醫(yī)學(xué)第十二章呼吸衰竭1課件

第十四章肺功能不全

Pulmonaryinsufficiency本章教學(xué)內(nèi)容一、呼吸衰竭的概念和分類二、呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制三、呼吸衰竭時主要的代謝功能變化四、呼吸衰竭防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)案例14-1患者王××，男，58歲。因反復(fù)咳喘13年，雙下肢浮腫2年，近2天加重，于2002年10月20日住院?；颊哂?3年前因感冒、發(fā)熱，出現(xiàn)咳喘，開始少量白色痰，后變黃痰，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，但每于冬春季節(jié)或氣候突變，而反復(fù)發(fā)作，夏天較好，一直參加農(nóng)業(yè)勞動，但上述癥狀逐年加重。1997年以來發(fā)作較頻，勞累后感心悸、氣促，休息后好轉(zhuǎn)。近二年來出現(xiàn)雙下肢浮腫、腹脹?；颊咭恢痹诨鶎俞t(yī)院給予中西醫(yī)藥治療，癥狀稍有改善，但平時有輕度咳喘，咳白色粘痰，夜間較重，多于早晨4～5點出現(xiàn)喘息，今年5月癥狀加重，曾來我院治療。8月23日入院。3天前因感冒、發(fā)熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿而入院。思考題：1.該患者病程演變過程如何？2.病人呼吸功能狀態(tài)及發(fā)生機制是什么？3.病人心臟功能狀態(tài)及發(fā)生機制是什么？4.病人氣促、發(fā)紺、水腫的發(fā)生機制是什么？案例14-1病程過程：1、急性支氣管炎：于13年前因感冒、發(fā)熱，出現(xiàn)咳喘，開始少量白色痰，后變黃痰，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)。2、慢性支氣管炎：每于冬春季節(jié)或氣候突變，而反復(fù)發(fā)作，夏天較好，一直參加農(nóng)業(yè)勞動，但上述癥狀逐年加重。3、慢性支氣管炎伴肺氣腫急性發(fā)作：因感冒、發(fā)熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿兒入院。臨床特點：呼吸26次/分，呼氣明顯延長；口唇輕度發(fā)紺；胸廓前后徑增寬，肋間隙增寬，叩診呈過清音，肺肝界于右第六肋間，雙肺可聞及干濕羅音。案例14-1患者血氣PaO250mmHg,PaCO256mmHg案例14-1治療：1、改善肺通氣：抗感染、祛痰。2、改善重要器官的功能：利尿、強心等治療。呼吸衰竭★

（respiratoryfailure)在海平地區(qū)靜息時吸入空氣的條件下，由于外呼吸功能障礙致動脈血氧分壓(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分壓(PaCO2)升高超過50mmHg(6.7kPa)的病理過程。當吸入氣的氧濃度（FiO2）不是20%時：呼吸衰竭指數(shù)（respiratoryfailureindex，RFI）作為呼衰的指標。RFI=PaO2/FiO2，RFI≤300診斷為呼衰。呼吸功能不全

(respiratoryinsufficiency)輕重不同程度的呼吸功能障礙都稱為呼吸功能不全。呼吸衰竭是呼吸功能不全的嚴重階段。呼吸衰竭的分類★根據(jù)血氣變化特點：Ⅰ型（低氧血癥型）Ⅱ型（高碳酸血癥型）PaO2↓，PaCO2正常PaO2↓，PaCO2↑根據(jù)主要發(fā)病機制：呼衰通氣性呼衰換氣性呼衰呼衰中樞性呼衰外周性呼衰根據(jù)原發(fā)病變部位:根據(jù)病程經(jīng)過:呼衰急性呼衰慢性呼衰第一節(jié)病因和發(fā)病機制★一、通氣功能障礙二、換氣功能障礙限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)彌散障礙（impaireddiffusion）肺泡通氣－血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatching）肺內(nèi)動靜脈分流增加（shunt）一、肺通氣功能障礙（一）限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)吸氣時肺泡擴張受限制引起的肺泡通氣不足限制性通氣不足的原因和機制呼吸中樞呼吸肌及神經(jīng)胸廓和胸膜肺限制性通氣障礙的原因和機制（二）阻塞性通氣不足

(obstructivehypoventilation)氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足阻塞性通氣障礙的原因和機制不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化1.中央性氣道阻塞1）胸外部分可變阻塞

—吸氣性呼吸困難吸氣時氣道內(nèi)壓＜大氣壓→氣道狹窄加重；呼氣時氣道內(nèi)壓＞大氣壓→氣道狹窄減輕2）胸內(nèi)部分可變阻塞

—呼氣性呼吸困難吸氣時氣道內(nèi)壓＞胸內(nèi)壓→氣道狹窄減輕呼氣時胸內(nèi)壓＞氣道內(nèi)壓→氣道狹窄加重圖14-2等壓點上移與小氣道閉合

（三）肺泡通氣不足時的血氣變化總肺泡通氣量不足→PAO2↓，PACO2↑PaO2

↓，PaCO2↑二者呈一定比例關(guān)系PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標VA0.863×VCO2PaCO2

=PACO2=二、換氣功能障礙（一）彌散障礙（二）肺泡通氣/血流失調(diào)（三）解剖分流增加（一）彌散障礙

（impaireddiffusion）指由于肺泡膜面積減少或厚度增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度1.彌散障礙的原因（2）肺泡膜厚度增加肺水腫、纖維化、肺泡內(nèi)形成透明膜（1）彌散膜面積減少（1/2以上）肺實變、肺不張肺葉切除、肺氣腫（3）血流速度：（0.7s-0.3s）

彌散面積↓、厚度↑，靜息時仍可達血氣與肺泡氣的平衡，而在運動時可發(fā)生。2.彌散障礙時的血氣變化PaO2↓，PaCO2正?；颉鼵O2的彌散比O2快一倍左右（二）肺泡通氣和血流比例失調(diào)（ventilation/perfusionmismatching）指每分鐘肺泡通氣量（V）和每分鐘肺血流量（Q）之間的比值。正常成人安靜時約4L/5L≈0.8健康人肺內(nèi)肺泡通氣和血流量的分布是不均勻的。肺尖部V/Q可達3.0而肺底部可低至0.6這是PaO2比PAO2稍低的主要原因肺疾患時，肺病變輕重程度與分布的不均勻，使各部分肺的通氣/血流比例嚴重偏離正常范圍，使換氣功能發(fā)生障礙，引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常見最重要的機制。1.部分肺泡通氣不足氣道阻塞限制性通氣障礙病變的不均勻性，致肺泡通氣嚴重不均。病變重的部位通氣↓血流不變or↑V/Q↓↓靜脈血未充分更新功能性分流（靜脈血摻雜）（functionalshunt，venousadmixture）2.部分肺泡血流不足肺動脈栓塞肺動脈炎DIC肺血管收縮患者部分肺泡血流少而通氣多病變部位通氣不變血流↓V/Q↑↑肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣（Deadspace-likeventilation）3.V/Q失調(diào)時的血氣變化功能性分流↑死腔樣通氣↑PaO2↓呼衰PaCO2可正常or↓or↑？？？？健肺病肺功能性分流全肺>0.8<0.8VA/Q=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑↓↓↑↑CaCO2N↓↑健肺病肺死腔樣通氣全肺＜0.8＞0.8VA/Q=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑↓↓↑↑CaCO2N↓↑（三）解剖分流增加（anatomicshunt）如肺實變、肺不張等

支氣管血管擴張、動-靜脈短路開放功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別呼衰的發(fā)生多是幾個因素同時或先后參與作用。如ARDS和COPD1.急性呼吸窘迫綜合征與呼衰

(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）概念：是指原無心肺疾患，在各種因素作用下，發(fā)生急性肺泡-毛細血管膜損傷而引起的急性呼吸衰竭。表現(xiàn)：病因數(shù)小時～數(shù)日內(nèi)過度通氣呼吸困難進行性低氧血癥休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷后肺功能衰竭成人呼吸窘迫綜合征（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)(1967年)1992年歐美ARDS討論會上改名為急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome）(1)ARDS原因間接原因：1）全身病理過程（休克、大面積燒傷、敗血癥等）；2）臨床某些治療措施（體外循環(huán)、血液透析等）。直接原因：1)理化因素（吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物，放射損傷等）；2）生物因素（病毒，如SARS、H5N1、H1N1）（2）ARDS發(fā)病機制病理改變—急性肺泡-毛細血管膜損傷1）直接損傷：如毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物等2）間接損傷全身感染嚴重創(chuàng)傷白細胞單核巨噬細胞血小板激活粘附、聚集損傷上皮和內(nèi)皮細胞急性肺損傷（3）肺的形態(tài)改變大體：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”ARDS的病理改變（4）ARDS引起呼吸衰竭的機制致病因子肺泡-毛細血管膜損傷、炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓彌散障礙肺內(nèi)分流呼吸衰竭死腔樣通氣2.慢性阻塞性肺疾病與呼吸衰竭（cronicobstructivepulmonarydisease，COPD）概念：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”。共同特征：管徑小于2mm的氣道阻塞和阻力增高。發(fā)病機制：第二節(jié)呼吸衰竭時主要代謝功能變化呼衰：低氧血癥+高碳酸血癥輕度：代償性適應(yīng)反應(yīng)嚴重：代謝功能紊亂一、酸堿平衡變化及電解質(zhì)紊亂1.代酸：見于Ⅰ型呼衰嚴重缺氧→乳酸↑、腎排酸保堿功能↓電解質(zhì)：血鉀↑、血氯↑2.代酸+呼酸：見于Ⅱ型呼衰電解質(zhì)：血鉀↑、血氯↓或正常3.呼堿：見于Ⅰ型呼衰電解質(zhì)：血鉀↓、血氯↑或正常常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂二、呼吸系統(tǒng)變化1.氧分壓降低的作用

PaO2＜60~30mmHg,呼吸深快（體反射興奮）；PaO2＜30mmHg以下，呼吸淺慢（呼吸中樞抑制）。2.二氧化碳增高的作用

PaCO2＞40~80mmHg→呼吸深快；PaCO2＞80mmHg→呼吸淺慢（CO2麻醉）此時，氧療只能吸入30%氧？中樞性呼吸衰竭：潮式、間歇、抽泣、嘆氣呼吸等；

3.原發(fā)病對呼吸運動的影響肺水腫：呼吸變淺變快；阻塞性通氣障礙：呼吸加深；呼吸肌疲勞：呼吸變淺變快；三、循環(huán)系統(tǒng)變化1.PaO2﹤60-30mmHg、PaCO2﹥40-80mmHg：HR↑，心縮力↑，靜脈回流↑→CO↑；外周阻力↑；血流重分布。2.PaO2﹤30mmHg以下和PaCO2﹥80mmHg抑制心活動，心縮力↓、血管擴張，血壓↓和心律失常。3.肺源性心臟病（corpulmonale

，pulmonaryheartdisease

）（1）肺泡缺氧、CO2↑酸中毒肺動脈壓↑右心后負荷↑（2）肺血管壁增厚、硬化，管腔變窄（3）紅細胞↑（4）肺部病變：肺小動脈炎、肺栓塞肺毛管床破壞（5）缺氧、[H+]↑心肌舒縮減弱（6）呼吸困難:用力呼氣，心臟受壓，心舒張受限；用力吸氣，心外負壓↑，心縮受限右室肥大右室衰竭肺心病機制——四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化當PaO2降至60mmHg→智力、視力輕度↓當PaO2降至40~50mmHg→頭疼、不安、定向與記憶障礙、嗜睡，驚厥和昏迷。PaCO2＞80mmHg→頭疼、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、抽搐、呼吸抑制等。CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的腦功能障礙?！癜l(fā)生機制（Ⅱ型呼衰）1.酸中毒和缺氧對腦血管的作用H+↑腦血管擴張缺氧CO2↑腦血管通透性↑ATP↓→鈉泵↓→腦細胞水腫顱內(nèi)壓升高2.酸中毒和缺氧對腦細胞的作用腦脊液pH值降低比血漿更明顯：GABA↑→中樞抑制；磷脂酶激活→溶酶體酶釋放，細胞損傷；五、腎功能變化——功能性腎衰缺氧和高碳酸血癥反射性使交感興奮，腎血管收縮引起。六、胃腸變化——潰瘍?nèi)毖跏拐衬ぱ苁湛s；CO2使胃酸分泌增多。第三節(jié)呼吸衰竭的防治原則防治原發(fā)病和誘因提高PaO2

I型患者可吸入較高濃度的氧II型患者就低濃度低流量吸氧降低PaCO2解除阻塞、增強呼吸動力、人工呼吸、補充營養(yǎng)改善內(nèi)環(huán)境及重要器官功能

小結(jié)

呼吸衰竭的指征是PaO2〈60mmHg或伴有PaCO2〉50mmHg，依此可將其分為I型和II型。其發(fā)生機制可概括為肺通氣障礙、彌散障礙、V/Q失調(diào)和解剖分流增加四個方面。通氣障礙可分為限制性和阻塞性兩大類，由于肺泡通氣不足使氧分壓降低而二氧化碳升高；呼吸膜增厚或面積減少可致彌散障礙，一般僅活動時氧分壓降低。肺部病變引起呼吸衰竭的主要機制是V/Q失調(diào)：部分肺泡血流不足使V/Q增大即死腔樣通氣；部分肺泡通氣不足致V/Q減小成為功能性分流；若血流未參與氣體交換V/Q等于零則為真性分流。它們均使氧分壓降低，而二氧化碳分壓則可正常、降低或升高。小結(jié)（續(xù)）

呼吸衰竭時的低氧血癥和高碳酸血癥除引起多種酸堿紊亂外，可導(dǎo)致全身各器官系統(tǒng)的機能代謝變化。其中最重要的是右心衰竭和肺性腦病。前者主要發(fā)病機制是肺動脈高壓和心肌受損；后者主要與二氧化碳潴留和缺氧引起的腦水腫和酸中毒有關(guān)。復(fù)習題1、何謂呼吸衰竭？I型和II型呼衰的定義是什么？2、呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制有哪些方面？3、什么是限制性通氣不足和阻塞性通氣不足？4、中央氣道和外周氣道阻塞各引起何種通氣不足？為什么？5、何謂死腔樣通氣和功能分流增加？6、何謂肺性腦?。科浒l(fā)生機制如何？7、肺源性心臟病的發(fā)病機制是什么？8、II呼吸衰竭的吸氧原則是什么？為什么？主要參考書1.《