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1、第十二章腎衰竭,目錄,正常腎功能：,排泄功能調(diào)節(jié)功能內(nèi)分泌功能,概述,3,腎的生理功能排泄功能：代謝產(chǎn)物、藥物、毒物；調(diào)節(jié)功能：水電解質(zhì)、酸堿平衡；內(nèi)分泌功能：腎素、EPO；1,25(OH)2VitD3,4,正常腎功能的實現(xiàn),5,腎衰竭的概念,任何原因引起的腎泌尿功能障礙，使代謝廢物及毒性物質(zhì)不能排出體外，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程，稱為腎衰竭。,根據(jù)病程長短和發(fā)病急緩可分為急性、慢性腎衰竭和尿毒癥。,6,第一節(jié)急性腎功能衰竭,急性腎功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)各種原因引起腎泌尿功能在短時間內(nèi)急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過

2、程。臨床主要表現(xiàn)為少尿或無尿、高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥等。,7,一、病因和分類,腎前性病因：腎血流量下降特點：無腎實質(zhì)損害功能性腎衰嚴(yán)重時引起器質(zhì)性病變腎性病因：腎小管壞死、腎實質(zhì)性疾病特點：腎小管壞死多由腎缺血、腎中毒引起急性腎小管壞死引起ARF可分為少尿型和非少尿型腎后性病因：腎以下尿路梗阻特點：早期無腎實質(zhì)損害長時間梗阻可導(dǎo)致腎器質(zhì)性損害,8,(一)腎前性急性腎功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure),有效循環(huán)血量,腎血管收縮,腎血流灌注急劇,9,腎小球損傷,腎間質(zhì)疾患,(二)腎性急性腎功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure),腎小

3、管壞死,10,(三)腎后性急性腎功能衰竭(Postrenalacuterenalfailure),見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻,11,二、發(fā)病機(jī)制,12,（一）腎缺血的損傷作用,13,腎缺血再灌注損傷,14,內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,血流減少,急性腎衰時,內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板聚集,15,原尿由損傷的腎小管上皮間隙滲入細(xì)胞間質(zhì),（二）腎小管壞死與原尿返流,16,壞死的腎小管上皮脫落阻塞管腔,（三）腎小管阻塞,17,（一）少尿期(oliguriastage)（二）多尿期(diuresisstage)（三）恢復(fù)期(recoverystage),三、臨床經(jīng)過和表現(xiàn),18,三、臨床經(jīng)過和表現(xiàn),少尿期多尿期恢復(fù)期,1

4、9,兩種急性腎衰少尿期尿液變化比較,20,少尿期氮質(zhì)血癥,少尿期多尿期恢復(fù)期,尿的改變氮質(zhì)血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒其它,21,少尿期水鈉潴留,少尿期多尿期恢復(fù)期,尿的改變氮質(zhì)血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒其它,22,少尿期高血鉀癥,少尿期多尿期恢復(fù)期,尿的改變氮質(zhì)血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒其它,23,少尿期代謝性酸中毒,少尿期多尿期恢復(fù)期,尿的改變氮質(zhì)血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒其它,24,少尿期內(nèi)分泌異常,少尿期多尿期恢復(fù)期,尿的改變氮質(zhì)血癥水鈉潴留高鉀血癥代謝性酸中毒其它高鎂血癥、高磷血癥、低鈣血癥,25,多尿期,少尿期多尿期恢復(fù)期,低比重尿,尿量,4005000ml/

5、d,脫水、低鈉、低鉀,26,恢復(fù)期,少尿期多尿期恢復(fù)期,27,非少尿型急性腎衰,不表現(xiàn)出少尿或無尿（400-600ml/d)病理損害輕，可有尿濃縮障礙，可檢出細(xì)胞和管型存在有氮質(zhì)血癥少尿型和非少尿型ARF可相互轉(zhuǎn)化,28,(一)治療原發(fā)病,(二)對癥治療,嚴(yán)格控制入液量處理高鉀血癥糾正代謝性酸中毒控制氮質(zhì)血癥透析療法1.腹膜透析2.血液透析,四、防治的病理生理基礎(chǔ),29,第三節(jié)慢性腎功能不全,慢性腎功能衰竭(chronicrenalfailure,ARF)由各種慢性腎疾病引起腎實質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害，使腎單位進(jìn)行性破壞、腎泌尿功能和內(nèi)分泌功能嚴(yán)重障礙，從而導(dǎo)致代謝產(chǎn)物潴留、水、電解質(zhì)紊亂的病理過程。,3

6、0,一、病因,腎疾?。郝阅I小球腎炎繼發(fā)性腎病尿路慢性阻塞,全身性疾?。焊哐獕?，糖尿病,31,32,33,34,多囊腎,35,255075100,內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%,臨床表現(xiàn),腎功能不全,腎功能衰竭,尿毒癥,無癥狀期,腎儲備功能降低,二、慢性腎衰的發(fā)展過程,36,三、發(fā)病機(jī)制,健存腎單位學(xué)說,矯枉失衡學(xué)說,腎小球過度濾過學(xué)說,37,(一)健存腎單位學(xué)說(Intactnephronhypothesis),慢性腎臟疾病時，部分腎單位輕度受損或保持完整功能，稱為健存腎單位(intactnephron)。,38,GFR,血中某物質(zhì)(P),(矯枉)濃度正常,某因子(PTH),機(jī)體損害(失衡),(

7、促進(jìn)排泄),(二)矯枉失衡學(xué)說(Trade-offhypothesis),39,健存腎單位長期代償性肥大和功能增強(qiáng),腎小球纖維化和硬化,(三)腎小球過度濾過學(xué)說(Glomerularhyperfiltrationhypothesis),40,四、功能代謝變化,(一)泌尿功能障礙,尿量,尿比重和滲透壓,尿液成分,41,1.尿量的變化:,Normal:1500ml/天1000ml/白天500ml/夜夜尿（nocturia)多尿（polyuria)2000ml/d,機(jī)制？少尿400ml/d,早期,晚期,42,43,2.尿比重和滲透壓,早期,尿濃縮功能障礙稀釋功能正常,低滲尿低比重尿,尿濃縮、稀釋功能

8、均喪失,等滲尿,晚期,3.尿液成分,蛋白尿血尿膿尿,44,(二)內(nèi)環(huán)境紊亂,1.水代謝紊亂,脫水（限制水的攝入）,水潴留（水?dāng)z入增加）,45,(1).鈉代謝紊亂,“失鹽性腎”，尿鈉含量高。機(jī)制:,健存腎單位原尿流速加快，重吸收腎小管對醛固酮反應(yīng)性下降尿中溶質(zhì)，滲透性利尿氮質(zhì)血癥致嘔吐、腹瀉使鈉鹽進(jìn)一步丟失因水腫出現(xiàn)而人為限制鈉鹽攝入,2.電解質(zhì)代謝紊亂,46,(2).鉀代謝紊亂,低鉀血癥,攝食不足嘔吐、腹瀉長期應(yīng)用利尿劑,高鉀血癥,尿量減少酸中毒組織分解代謝增強(qiáng),47,(3).鈣磷代謝紊亂,血磷升高,血鈣降低,骨營養(yǎng)不良,48,(3).鈣磷代謝紊亂,矯枉,GFR,49,血鈣降低血磷升高1,25

9、-(OH)2-D3生成減少毒性物質(zhì)的滯留,50,51,(4).鎂代謝障礙,CRF晚期，腎小球濾過率明顯降低，排鎂減少，導(dǎo)致高鎂血癥，病人表現(xiàn)為肌肉無力、嗜睡甚至昏迷。,52,3.酸堿平衡紊亂,GFR降低，固定酸排泄障礙近曲小管泌H+，NH3+繼發(fā)性PTH抑制碳酸酐酶活性，NaHCO3重吸收減少,代謝性酸中毒,53,4.氮質(zhì)血癥,（azotemia）,54,5.腎性高血壓,腎臟疾病,腎實質(zhì)破壞,PGA2、PGE2,55,（六）貧血和出血傾向,促紅細(xì)胞生成素減少血中毒性物質(zhì)蓄積腸道吸收鐵及營養(yǎng)物質(zhì)減少谷胱甘肽氧化出血,56,第三節(jié)尿毒癥（uremia),尿毒癥的概念,急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重

10、的階段，代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，內(nèi)分泌功能失調(diào)而引起一系列自身中毒癥狀。,57,機(jī)能代謝變化,神經(jīng)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)尿毒癥性腦病周圍神經(jīng)病變機(jī)制：毒物引起神經(jīng)細(xì)胞變性；電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂腎性高血壓,消化系統(tǒng)：食欲不振，厭食，惡心，嘔吐或腹瀉機(jī)制：產(chǎn)NH3增多；胃腸道潰瘍,58,心血管系統(tǒng)：充血性心力衰竭和心律紊亂尿毒癥性心包炎,呼吸系統(tǒng)：深大呼吸尿毒癥性肺炎；肺水腫；纖維素性胸膜炎,免疫系統(tǒng)：細(xì)胞免疫異常，體液免疫正常,皮膚：皮膚瘙癢，干燥，脫屑和顏色改變，尿素霜,59,慢性腎功能衰竭和尿毒癥防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病低鹽飲食消除能增加腎功能負(fù)擔(dān)的誘因有效降低高血壓抗纖維化對癥治療。采用腹膜和血液透析(人工腎),60,目前治療尿毒癥最有效的方法是什么？,61,腎移植,62,氮質(zhì)血癥:腎功能不全時,由于腎小球濾過率下降,含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內(nèi)蓄