右心功能評估：現(xiàn)狀與展望

1、.,右心功能評估現(xiàn)狀,.,目錄,一、右心的重要性 二、右心解剖特點 三、右心與左心的相互影響 四、右心功能障礙病因 五、右心功能障礙發(fā)病機制 六、右心功能評估方法 七、右心功能的評價及管理,.,一、右心的重要性,長期以來，對右心功能的研究遠(yuǎn)落后于左心功能，對右心結(jié)構(gòu)和功能異常與心血管病的相關(guān)性的認(rèn)識十分有限。 以往認(rèn)為，右心在心力衰竭的研究中處于次要地位。 近年來，右心衰竭的研究日益得到重視。,ICU中急性右心功能障礙很常見： 急性壓力過負(fù)荷 急性容量負(fù)荷 急性收縮功能降低 急性右心功能障礙 上述情況通過心肺相互作用影響左心、誤導(dǎo)血流動力學(xué)支持、增加血流動力學(xué)支持的難度、導(dǎo)致循環(huán)障礙或加重循環(huán)

2、障礙、增加死亡率。,.,二、右心解剖特點,右心包括右心房和右心室 右心房為不規(guī)則的六面卵圓體 右心室為不規(guī)則幾何形狀，分為竇部、肉梁化部和圓錐部，三部分匯合處為膜部間隔 界脊分隔右室流入道和流出道 右心主要由RCA供血 部分由LCA供血,.,心臟胚胎形成,.,三、右心與左心的相互影響,壁薄、順應(yīng)性高、收縮性差； 對前負(fù)荷的反應(yīng)不如左心室敏感，一定量的前負(fù)荷升高僅能使右心室每搏輸出量稍有增加； 對后負(fù)荷升高相對敏感，如肺動脈壓急劇升高時，即使收縮功能正常，亦可發(fā)生急性右心衰竭； 對強心利尿擴張血管治療不敏感。,.,三、右心與左心的相互影響,右心房容量大于左心房，靜水壓低于左心房 右心室的收縮壓（

3、25mmHg）約為左心室收縮壓（120mmHg）的1/6。 右心室搏出功僅為左心室的1/4。 左右心室血流上串聯(lián)，右心室C0減少，直接導(dǎo)致左心室CO減少； 兩心室共存于一個心包中，一個心室的容積、壓力改變會影響另一個心室。,.,四、右心功能障礙病因,任何導(dǎo)致右心室射血功能和(或)充盈能力的因素都可引起右心衰竭，可分為三類： 1、右心窒心肌收縮性下降； 2、右心室負(fù)荷過重； 3、心室舒張或充盈受限,.,四、右心功能障礙病因,1、右心窒心肌收縮性下降 右心室心肌梗死：右心室心肌梗死很少單獨出現(xiàn)，常合并左心室下壁梗死，發(fā)生率為2050，其中約10的患者可出現(xiàn)明顯的低血壓。右心室心肌缺血、損傷、壞死均

4、可引起右心室功能降低，導(dǎo)致右心衰竭。 右心室心肌疾?。盒募〔。褐滦穆墒СＰ陀沂倚募〔?；限制型心肌病(RCM)累及右心室時也可使右心室舒張功能下降，導(dǎo)致右心衰竭。心肌炎：心肌炎累及右心室時也可以引起右心衰竭。 嚴(yán)重感染,.,四、右心功能障礙病因,2、右心室負(fù)荷過重 右心室前負(fù)荷過重：三尖瓣關(guān)閉不全、肺動脈瓣關(guān)閉不全等右心瓣膜病、房間隔缺損、肺靜脈異位引流等。 右心室后負(fù)荷過重：肺動脈高壓是引起右心室壓力超負(fù)荷的常見原因。右心室流出道梗阻(漏斗部肥厚、肺動脈瓣狹窄)、肺動脈狹窄等。,.,五、右心功能障礙發(fā)病機制,1、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活在右心衰竭的發(fā)生發(fā)展過程中，占有重要

5、地位：各種活化的神經(jīng)內(nèi)分泌因子作用于心血管系統(tǒng)，引起右心室心肌重構(gòu)、水鈉潴留等，繼而導(dǎo)致右心衰竭。 交感神經(jīng)系統(tǒng)激活-去甲腎水平增加 早期有益：B受體興奮-心收縮力增加、內(nèi)臟血管收縮-血流重新分配、鈉水增多有助于臟器灌注。 持續(xù)有害：心率快耗氧量增加、前后負(fù)荷增加、冠脈灌注下降、鈉水增多循環(huán)充血、心肌直接損傷作用。,.,五、右心功能障礙發(fā)病機制,RAS激活 醛固酮增加 血管加壓素增加（抗利尿激素） 心納素增加，有很強的利尿作用， 但無法抵消RAS的作用。 緩激肽增加-產(chǎn)生內(nèi)皮依賴性釋放 因子即NO，有強的擴血管作用。,.,五、右心功能障礙發(fā)病機制,2、心室重構(gòu) 心室重構(gòu)是心力衰竭發(fā)生發(fā)展中最主

6、要的發(fā)病機制之一。心肌損害，心臟負(fù)荷過重，導(dǎo)致心室肥大、擴張。在心臟擴大、肥厚過程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等相應(yīng)變化，也就是心室重構(gòu)。 肥厚心肌收縮速度下降，收縮時間增加松弛能力下降，但排空能力正常。有一定代償作用。肥厚心肌缺血，細(xì)胞變形，纖維化。存活細(xì)胞負(fù)荷過重，心肌細(xì)胞進一步肥厚伴纖維化，惡性循環(huán)。,.,五、右心功能障礙發(fā)病機制,3、心肌細(xì)胞凋亡：右心室心肌細(xì)胞凋亡增加是右心衰竭的重要發(fā)病機制。右心室心肌細(xì)胞凋亡使心肌細(xì)胞大量喪失，當(dāng)心肌細(xì)胞數(shù)量減少到一定程度，必然會導(dǎo)致右心衰竭。,.,五、右心功能障礙發(fā)病機制,4、細(xì)胞因子的作用：多種細(xì)胞因子以及細(xì)胞因子間相互作用，并與神經(jīng)激素

7、系統(tǒng)相互影響，促進右心衰竭的發(fā)生發(fā)展。 腫瘤壞死因子-（TNF-）能誘發(fā)右心衰竭，在體外能減少細(xì)胞內(nèi)Ca2。 白介素-1能誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥厚和NO合梅表達(dá)，使NO水平升高，NO能減弱心肌細(xì)胞對腎上腺素能激動劑的正性變力性效應(yīng)，促進心肌細(xì)胞肥大與凋亡。,.,五、右心功能障礙發(fā)病機制,5、炎癥反應(yīng)：炎癥反應(yīng)是右心衰竭的發(fā)病機制之一，貫穿右心衰竭的發(fā)生發(fā)展全過程。 6、氧化應(yīng)激：一定范圍內(nèi)的氧化應(yīng)激對心肌細(xì)胞造成的損失是可以恢復(fù)的，但是超過一定限度，可導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡或壞死，導(dǎo)致右心功能的下降，繼而發(fā)生右心衰竭。,.,.,六、右心功能評估方法,心電圖 X線胸片 超聲心動圖 放射性核素顯像 磁共振成像

8、右心導(dǎo)管血流動力學(xué)檢查 血清BNP,.,六、右心功能評估方法,心電圖、 X線胸片：無特異性，應(yīng)密切結(jié)合臨床。 心電圖對右心袁竭診斷雖無特異性,但可提示右心房擴大、右心室肥厚,明確心律失常。急性肺血栓栓塞癥、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、右心室心肌梗死、多種累及右心的心肌疾病等均具有相應(yīng)的心電圖改變 （心電圖：右心擴大即為P波為延長，V2導(dǎo)聯(lián)P波達(dá)015 mV，II導(dǎo)聯(lián)P波達(dá)025 mV；右室肥大、右心衰竭即為T波雙向、導(dǎo)致ST段的降低，aVR導(dǎo)聯(lián)RQ1，V1導(dǎo)聯(lián)RSl，電軸右偏且額面平均電軸90）,.,六、右心功能評估方法,超聲心動圖 是篩查右心衰病因的重要手段，也可用于病情監(jiān)測。心肌做功指數(shù)（M

9、PI）又稱Tei指數(shù)，定義為右室等容收縮時間（ICT）+ 等容舒張時間（IRT）與射血時間（ET）比值，被認(rèn)為是評價右室整體功能有價值指標(biāo)，且不受心率、右室形狀、前后負(fù)荷等因素影響。實時三維超聲（RT-3DE）可與MRI三維成像媲美。,.,六、右心功能評估方法,超聲心動圖 超聲心動圖憑借簡便無創(chuàng)的優(yōu)勢，常用于心功能的隨訪評估，其可以通過以下幾個指標(biāo)評估右心功能：右心房室的大小、右室面積變化分?jǐn)?shù)（FAC）、三尖瓣環(huán)收縮期前移（TAPSE）、右心球性功能指標(biāo)Tei指數(shù)、三尖瓣反流程度、下腔靜脈塌陷度、左室偏心指數(shù)、通過測定三尖瓣E/Ea計算右室充盈壓、上腔靜脈血流頻譜、通過組織多普勒測得三尖瓣環(huán)側(cè)

10、面平均收縮期速度（S）。此外，超聲心動圖還可以通過斑點追蹤技術(shù)測定右室游離壁縱向應(yīng)變；通過三維超聲分析得出右室容積及右室射血分?jǐn)?shù)進一步精確評估右心功能。,.,六、右心功能評估方法,放射性核素顯像 由于其輻射性，在右心功能評價中的應(yīng)用不是非常廣泛，同時由于核素顯像由于右心房、右心室早晚期顯影造成的誤差以及對設(shè)備和技術(shù)的要求，使其應(yīng)用受到限制。,.,六、右心功能評估方法,磁共振成像 心臟磁共振（MRI）由于其更強大的成像及分析功能，可以測定右心室大小、射血分?jǐn)?shù)、活動度及與左室的關(guān)系；評價肺血管結(jié)構(gòu)和功能、肺動脈搏動指數(shù)；將容積血流與壓力測量相結(jié)合，還可評估右室功能與后負(fù)荷；評估心室肌張力等。有研究

11、顯示，MRI測得的右室射血分?jǐn)?shù)評估患者預(yù)后比右心導(dǎo)管測得的肺血管阻力更為敏感，長期隨訪中前者的變化在反映肺高壓患者的臨床狀況方面也比后者更有意義?？梢酝ㄟ^血液流動過程中的相位變化測定血流速度，清晰顯示血管結(jié)構(gòu)、血流方向、血流動力學(xué)信息。 缺點：花費高、耗時長、患者耐受性差。,.,六、右心功能評估方法,右心導(dǎo)管血流動力學(xué)檢查 右心導(dǎo)管血流動力學(xué)檢查:右心導(dǎo)管檢查是確診肺動脈高壓的金標(biāo) 還能得到反映右心功能的參數(shù) 右心導(dǎo)管作為一種介入診療手段，可以更準(zhǔn)確地測得平均肺動脈壓力（mPAP）、平均右房壓力（mRAP）及心指數(shù)（CI）：RAP15mmHg，CI2.1L/min/m2常提示預(yù)后不佳。,.,六

12、、右心功能評估方法,血清BNP NT-pro BNP和Troponin T可以反映心功能的變化，是目前臨床常用參數(shù),.,.,七、右心功能的評價及管理,隨著重癥血流動力學(xué)治療的理論與實踐的發(fā)展，已逐漸認(rèn)識到，在重癥疾病中與左心功能受累相比，右心功能受累更具普遍性，受累嚴(yán)重或未能及時糾正，將會進入到自主惡化的惡性循環(huán)，引起嚴(yán)重血流動力學(xué)波動及后果，故右心功能的管理在血流動力學(xué)治療中的重要地位被認(rèn)知而更加重視。 在肺動脈漂浮導(dǎo)管廣泛應(yīng)用而認(rèn)識右心功能的基礎(chǔ)上，隨著心臟超聲技術(shù)的進步，尤其近年來重癥超聲的飛速發(fā)展，認(rèn)識與評估右心功能愈加進步與完善，為重癥血流動力學(xué)治療過程中認(rèn)識理解右心、管理右心功能提

13、供更多的機會與可能。因此，制定重癥右心功能管理專家共識有利于重癥患者的深化與精準(zhǔn)化救治。,.,七、右心功能的評價及管理,2007年，中國慢性心力衰竭診斷和治療指南沒有涉及右心衰竭的診斷和治療。 2009年加拿大心血管病學(xué)會2009心里衰竭更新共識將右心衰竭診斷和治療內(nèi)容作為獨立章節(jié)列出。 2010年中國急性心力衰竭診斷和治療指南僅包含了急性右心衰竭的內(nèi)容。 2012年6月中國右心衰竭診斷和治療專家共識在中華心血管病雜志正式發(fā)表。 2014年2月中國心力衰竭診斷和治療指南2014包含右心衰竭的內(nèi)容。 2016年10月成立了重癥血流動力學(xué)治療協(xié)作組（CHTC Group），2017年10月發(fā)表重癥

14、右心功能管理專家共識。,.,七、右心功能的評價及管理,參考文獻： 王小亭，劉大為，張宏民，等.重癥右心功能管理專家共識J.中華內(nèi)科雜志,2017,56(12):962-973. 朱然,王小亭,馬曉春.從右心認(rèn)知到右心管理:重癥右心功能管理專家共識要點解讀J.協(xié)和醫(yī)學(xué)雜志,2018,9(05):407-410.,.,重癥右心功能管理專家共識（2017）,2016年10月成立了重癥血流動力學(xué)治療協(xié)作組（CHTC Group），召開工作會議，討論相關(guān)問題。 由10名重癥醫(yī)學(xué)專家組成工作組，每1或2名專家組成專題組，負(fù)責(zé)其中一個專題，完成相關(guān)文獻的查找、閱讀、專家意見的收集和共識條目初稿的書寫。 每個

15、專題組中有1名專家負(fù)責(zé)把握專題內(nèi)涵的學(xué)術(shù)性和臨床定位，以及與其他專題的協(xié)調(diào)一致性。經(jīng)過4輪的電子技術(shù)為基礎(chǔ)的討論，形成45條基本條目。,.,重癥右心功能管理專家共識（2017）,最終綜合評分以09計分，確定各條目的推薦強度。其中，03分為不推薦，46分為弱推薦，79分為推薦。在綜合評分基礎(chǔ)上，最終形成推薦意見32條。 2017年9月底完成共識意見初稿， 2017年10月初形成最終稿。 發(fā)表于：中華內(nèi)科雜志, 2017,56(12) : 962-973,.,重癥右心功能管理專家共識（2017）,總體認(rèn)識 右心與容量負(fù)荷 右心與肺高壓 右心舒張收縮功能 左心對右心的影響 右心與微循環(huán) 靜脈回流與右

16、心,.,1. 重癥疾病中右心功能容易受累，易進入到自主惡化的惡性循環(huán)（7.67分）,重癥疾病如肺部病變、不同原因致肺血管收縮、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或不合理的機械通氣等均可導(dǎo)致急性肺動脈壓升高，右心后負(fù)荷過高； 左心功能不全時通過肺血管傳遞，引起肺循環(huán)阻力增高，增加右心后負(fù)荷； 不合理的液體治療或由于腎功能不全，液體無法排出時導(dǎo)致的急性容量過負(fù)荷； 右心冠狀動脈缺血、膿毒癥、藥物毒物損傷、心肌病或外科手術(shù)直接損傷等均可導(dǎo)致右心收縮、舒張和前后負(fù)荷的改變，而出現(xiàn)右心功能不全。,總體認(rèn)識,.,2. 右心功能管理是重癥患者血流動力學(xué)治療的關(guān)鍵環(huán) 節(jié)（7.69分）,重癥患者右心容易受累，包括最

17、常見的重癥如感染性休克、ARDS等，在疾病的發(fā)生發(fā)展中均有右心受累的表現(xiàn)，而右心受累后又易進入到自主惡化的惡性循環(huán)， 同時由于心室間相互作用的機制，通過評估右心功能可進一步理解左心功能，并協(xié)調(diào)心室間的相互關(guān)聯(lián)， 因此在重癥血流動力學(xué)治療過程中，右心功能的評估管理具有重要作用。,總體認(rèn)識,.,3. 液體復(fù)蘇是指通過快速調(diào)整心臟和血管內(nèi)的容量， 改善組織灌注的液體治療過程。正向液體復(fù)蘇是指增加容量，反向液體復(fù)蘇是指減少容量（7.75分）,液體復(fù)蘇并不是簡單的液體治療，只有在患者存在組 織低灌注狀態(tài)下進行的液體治療，通過提高心輸出量從而 改善組織灌注的過程才稱為液體復(fù)蘇。 心輸出量的增加是評估液體復(fù)

18、蘇是否有效的唯一直接目標(biāo)。 否能改善組織灌注，需進一步結(jié)合血管張力、微循環(huán)改變等多方面來綜合評價。但目前臨床工作中液體復(fù)蘇和微循環(huán)改變之間還 缺乏有效可靠的評價手段。,總體認(rèn)識,.,4. 應(yīng)用脈壓差呼吸變化率（PPV）或每搏心輸出量呼吸變化率（SVV）判斷容量反應(yīng)性時，應(yīng)注意右心后負(fù)荷的影響（7.69分）,PPV或SVV是臨床廣泛應(yīng)用的評價容量反應(yīng)性的指標(biāo)，患者存在容量反應(yīng)性時，PPV或SVV的增加主要是因為，正壓通氣時胸腔壓力增加導(dǎo)致吸呼雙向周期性回流減少不同而致；PPV、SVV是指記錄單位時間內(nèi)每次心臟沖動時的脈壓差每搏心輸出量、計算該時間內(nèi)的變異程度、SV通過picco的脈搏輪廓技術(shù)完成

19、。 右心功能不全，尤其是肺高壓時，正壓通氣導(dǎo)致跨肺壓明顯增加，吸呼雙向周期性的右心后負(fù)荷明顯變化成為PPV或SVV改變的重要的病理生理機制，而不僅僅與容量反應(yīng)性有關(guān)。 臨床工作中，可根據(jù)PPV和SVV易受右心功能和肺高壓影響的特點，聯(lián)合CVP或重癥超聲來進行右心功能不全或肺高壓的早期發(fā)現(xiàn)與管理。,右心與容量負(fù)荷,.,5. 單純?nèi)萘窟^負(fù)荷也可導(dǎo)致室間隔左移，使左心室舒張受限（7.58分）,右心室的游離壁明顯薄于左心室， 這種獨特的解剖結(jié)構(gòu)使得右心室對壓力和容量的負(fù)荷均比較敏感，前負(fù)荷和后負(fù)荷的增加均會導(dǎo)致右心室內(nèi)壓力升高，使得右心室體積增加。 急性容量過負(fù)荷可導(dǎo)致右心增 大，出現(xiàn)了右心室擴張，由

20、于左右心室兩者是相互依賴和交互影響的，一側(cè)心室容積、壓力的改變或一側(cè)心肌硬度和收縮力的改變均會影響另一側(cè)心室。,右心與容量負(fù)荷,.,6. 右心的“Starling”曲線與左心不同，正確判斷右心的不同狀態(tài)是進行容量治療的關(guān)鍵（7.86分）,“布口袋”期：右心其功能有自身的特性。右心和前負(fù)荷的關(guān)系與左心并不相同，右心一般在生理情況下處于無張力容積階段，稱為“布口袋”期，此階段情況下右心并不符合Starling曲線。 若予正向液體復(fù)蘇，體循環(huán)平均充盈壓增加，而右心的舒張末期壓力并未出現(xiàn)變化，體循環(huán)平均充盈壓與CVP差增加，靜脈回流明顯增加、將靜脈回流的血液泵入肺動脈，心輸出量增加； “Starlin

21、g”期：隨著靜脈回流的進一步增加，右室舒張末期壓力輕度增加，右心室室壁處于低張力期，稱為“Starling”期。,右心與容量負(fù)荷,.,7. 重癥患者右心功能改變有其自身特點，容量的調(diào)整和評估是治療右心功能不全的重要組成部分（7.85分）,重癥患者右心功能容易受累，包括最常見的重癥如感染性休克、ARDS、心外科手術(shù)、不合理的機械通氣、不恰當(dāng)?shù)娜萘恐委煹?，在疾病的發(fā)生發(fā)展中均有右心受累的表現(xiàn)。 重癥患者的右心功能改變有其自身特點，并不完全符合“Starling”曲線，不恰當(dāng)?shù)娜萘恐委煏?dǎo)致心輸出量下降和肺水腫的發(fā)生，影響患者的預(yù)后。 尤其是重癥右心功能不全的患者，無論是舒張功能還是收縮功能受累，右

22、心的前負(fù)荷儲備功能均明顯下降。,右心與容量負(fù)荷,.,8. 反向液體復(fù)蘇時，心輸出量增加的前提是右心增大； 但不是所有右心增大時就應(yīng)進行反向液體復(fù)蘇（7.31分）,反向液體復(fù)蘇是指通過快速減少心臟和血管內(nèi)的容量，改善組織灌注的液體治療過程。 目前對右心新的認(rèn)識發(fā)現(xiàn)，隨著靜脈回流的增加，右心分為無張力、低張力、高張力階段。 臨床治療中負(fù)平衡后每搏輸出量的上升，并不是因為重新提高“Starling”曲線，而是通過降低右心室容積、使得左心舒張末期容積增加，而增加每搏輸出量。 反向液體復(fù)蘇時，心輸出量增加的前提是右心增大； 但不是所有右心增大時即應(yīng)進行反向液體復(fù)蘇。,右心與容量負(fù)荷,.,9. 多種原因引

23、起的肺血管阻力增高均可通過梗阻因素影響右心功能（7.87分）,重癥患者中，多種原因均可引起肺血管阻力升高，誘發(fā)急性肺心病，導(dǎo)致休克的發(fā)生發(fā)展。 ARDS低氧引起的肺血管痙攣、高碳酸血癥、高氣道壓、炎性因子導(dǎo)致的血管收縮、肺容積塌陷等均是引發(fā)肺血管阻力增加因素，影響右心功能。,右心與肺高壓,.,10. 臨床發(fā)現(xiàn)重癥患者肺高壓時，應(yīng)首先鑒別是否為重癥相關(guān)肺高壓（7.51分）,重癥相關(guān)肺高壓：重癥患者中，ARDS、不適當(dāng)?shù)臋C械通氣、低氧、嚴(yán)重感染、大面積肺栓塞等多種因素均會導(dǎo)致肺血管阻力升高，出現(xiàn)嚴(yán)重的血流動力學(xué)紊亂。這種由重癥相關(guān)因素所致的肺高壓稱為重癥相關(guān)肺高壓。 傳統(tǒng)的肺高壓：分為動脈性肺高壓

24、，左心疾病所致的肺高壓，肺部疾病和/或缺氧所致的肺高壓，慢性血栓性肺高壓及其他肺動脈阻塞性疾病、未明和/或多因素所致的肺高壓。 當(dāng)重癥患者臨床發(fā)現(xiàn)肺高壓時，判斷其是否為重癥相關(guān)肺高壓會對后續(xù)的診斷與治療產(chǎn)生重大影響。,右心與肺高壓,.,11. 進行機械通氣前后及參數(shù)調(diào)整時，應(yīng)關(guān)注右心功能改變（7.86分）,機械通氣對右心的影響 增加胸腔內(nèi)壓降低右心前負(fù)荷， 增加跨肺壓增加右心后負(fù)荷。 正常情況下，機械通氣經(jīng)常是右心的不利因素， ARDS患者中 恰當(dāng)?shù)臋C械通氣條件是改善肺循環(huán)阻力、降低右心后負(fù)荷的關(guān)鍵因素。 不當(dāng)?shù)臋C械通氣條件，較強的自主呼吸會導(dǎo)致跨肺壓明顯增加，加重肺循環(huán)阻力，增加右心后負(fù)荷。

25、 機械通氣患者應(yīng)常規(guī)使用重癥超聲評估右心功能，必要時聯(lián)合肺動脈漂浮導(dǎo)管進行連續(xù)評估。,右心與肺高壓,.,12. 重癥相關(guān)肺高壓合并循環(huán)衰竭時，應(yīng)連續(xù)監(jiān)測肺動脈壓（7.65分）,重癥相關(guān)肺高壓本身即可以因為肺血管阻力升高而導(dǎo)致梗阻性休克； 導(dǎo)致重癥相關(guān)肺高壓的因素如ARDS、膿毒癥等也常導(dǎo)致循環(huán)受累加重。 肺動脈壓力的監(jiān)測非常必要。,右心與肺高壓,.,13. 重癥患者出現(xiàn)急性右心功能不全時，應(yīng)考慮肺動脈壓升高（7.72分）,重癥（感染性休克、肺栓塞、ARDS、或者心臟手術(shù)打擊等）患者特有的肺動脈壓升高的原因通常會導(dǎo)致急性右心功能不全，應(yīng)引起重視。 因此當(dāng)右心功能不全急性加重時，肺動脈壓升高是最主

26、要的原因，應(yīng)首先予以評估。,右心與肺高壓,.,14. ARDS合并急性肺心病時，俯臥位通氣是降低肺循環(huán)阻力的重要措施（7.69分）,降低肺循環(huán)阻力 減輕右心后負(fù)荷 改善氧合,右心與肺高壓,.,15. 右心功能管理應(yīng)關(guān)注右心室-肺動脈耦聯(lián)（7.63分）,右心室-肺動脈耦聯(lián)與左心室-動脈耦聯(lián)相比，右心室對后負(fù)荷耐受性差，監(jiān)測兩者間的關(guān)系更為重要。,右心與肺高壓,.,16. 重癥患者右心舒張功能易受累，應(yīng)用重癥超聲更有利于對右心舒張功能進行定量評估（7.87分）,右心室舒張功能是指射血后心室接受血液充盈的能力，包括心肌的主動松弛和被動充盈兩個過程。 重癥超聲在評估右心舒張功能方面具有不可或缺的地位。

27、,右心舒張收縮功能,.,17. CVP作為右心充盈壓力的評估指標(biāo)之一，可用于評估右心舒張功能（7.23分）,CVP作為循環(huán)最末端的壓力，反映的是右心室舒張末期壓力。 右心充盈壓的變化往往可反映右心舒張末容積變化。,右心舒張收縮功能,.,18. 非局灶性心包填塞的早期突出表現(xiàn)是右心舒張功能受累；心包填塞應(yīng)注意右心房壓力的升高（7.69分）,彌漫性心包填塞時，由于全心包腔內(nèi)壓力短期內(nèi)迅速增加，右心的房壁厚度和自身壓力較低，極易受外界壓力影響而充盈受限，右心舒張末壓迅速增加，進而表現(xiàn)為CVP短時間內(nèi)升高； 心包填塞時均應(yīng)密切關(guān)注右房壓升高。,右心舒張收縮功能,.,19. 應(yīng)重視過高的胸腔內(nèi)壓對右心舒

28、張功能的影響（7.74分）,胸腔內(nèi)壓增高影響胸段下腔靜脈和右心房舒張、局部壓力增高，導(dǎo)致靜脈回流減少。 胸腔內(nèi)壓增高會導(dǎo)致CVP增高，右心舒張功能的儲備能力明顯下降，甚至?xí)?dǎo)致急性心輸出量下降。,右心舒張收縮功能,.,20. TAPSE是反映右心收縮功能的重要參數(shù)，建議將其作為重癥患者評估的常規(guī)指標(biāo)（7.65分）,TAPSE是反映右心收縮功能的重要參數(shù)，建議將其作為重癥患者評估的常規(guī)指標(biāo) TAPSE是超聲心動圖檢查中常用的評價右心收縮功能的指標(biāo)。 注：TAPSE（三尖瓣環(huán)收縮期位移）,右心舒張收縮功能,.,21. 以右心保護為核心的循環(huán)管理是ARDS治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)（7.89分）,ARDS時，微

29、血栓、動脈重構(gòu)及低氧所致的血管痙攣、酸中毒及炎性因子等多種因素導(dǎo)致肺血管阻力增加，肺動脈壓升高；同時機械通氣治療通過增加跨肺壓，增加右心后負(fù)荷，均會導(dǎo)致急性肺心病，出現(xiàn)右心功能障礙。 目前有專家提出以右心保護為核心的通氣策略，包括限制平臺壓不27cmH2O,驅(qū)動壓17cmH2O及PaCO260mmHg，根據(jù)右心功能來滴定呼氣末正壓，以及在中重度 ARDS患者中采用肺復(fù)張、俯臥位通氣，甚至體外膜肺氧合（ECMO），盡可能降低肺循環(huán)阻力，將其對右心的影響降到最低限度。,右心舒張收縮功能,.,22. 心臟術(shù)后右心功能受累很常見，應(yīng)高度重視（7.53分）,隨著對右心功能不全認(rèn)識的加深，逐漸發(fā)現(xiàn)心外術(shù)后

30、右心受累并不罕見，一些不是針對右心的手術(shù)也會出現(xiàn)右心功能受累。,右心舒張收縮功能,.,23. 右心功能不全不應(yīng)作為維持高CVP的常規(guī)理由 （7.48分）,正常生理情況下，右心主要的功能是維持較低的CVP，保證靜脈回流。 右心功能不全時，右心舒張功能明顯降低，右心充盈受限，順應(yīng)性變差，少量的液體可能導(dǎo)致CVP明顯升高。,右心舒張收縮功能,.,24. 當(dāng)左心室擴張時，應(yīng)注意左心對右心舒張功能的影響（7.71分）,左右心室的相互影響 在慢性的左心室擴張情況下，右心長期處于后負(fù)荷增加和舒張不全的病理生理狀態(tài)，因此右心的舒張功能障礙更為明顯。,左心對右心的影響,.,25. 右心室收縮力下降時，應(yīng)除外左心

31、室功能的影響（7.48分）,右心室室壁較左心室薄，其肌纖維分布與左心室有差異，右心室的心肌收縮力較左心室弱，右心室的收縮力有25%依賴于左心室。 左心室心肌梗死導(dǎo)致心源性休克的重癥患者，經(jīng)常出現(xiàn)右心室收縮力明顯下降，心輸出量減少。,左心對右心的影響,.,26. 右心負(fù)荷急性增加時，應(yīng)警惕新發(fā)左右心間的分流（7.44分）,右心的前后負(fù)荷增加常見于輸液過多過快、ARDS、肺栓塞等。但還應(yīng)密切關(guān)注左右心間的分流情況。 ARDS患者由于右心壓力明顯增加，使得卵圓孔開放，造成右向左分流， 右心前負(fù)荷增加的原因常見于輸液過多或三尖瓣反流增加 急性心肌梗死患者，需除外室間隔穿孔,左心對右心的影響,.,27. 應(yīng)重視右心功能不全所致的CVP升高對微循環(huán)血流的危害（7.65分）,正常生理情況下