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文檔簡介

1、精品 病理生理學知識點第一章 緒論1、 病理生理學:基礎醫(yī)學理論學科之一,是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學。2、 病理生理學的任務:研究疾病發(fā)生發(fā)展的原因和條件,并著重從機能和代謝變化的角度研究疾病過程中患病機體的機能、代謝的動態(tài)變化及其發(fā)生機制,從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉歸的規(guī)律。研究內容:疾病概論、基本病理過程和各系統(tǒng)病理生理學。3、 基本病理過程:在多種疾病中共同的、成套的代謝和形態(tài)結構的變化。如水、電解質和酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、炎癥、DIC、休克等。4、 健康:健康不僅是沒有疾病或病痛,而且是一種軀體上、精神上以及社會上的完全良好狀態(tài)。5、 疾病:由致病因子作用于機體后,因機

2、體穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的機體代謝、功能、結構的損傷,以及機體的抗損傷反應與致病因子及損傷作斗爭的過程。6、 分子病:由于DNA的遺傳性變異引起的一類以蛋白質異常為特征的疾病。7、 衰老:是一種生命表現(xiàn)形式和不可避免的生物學過程。8、 病因:指引起某一疾病必不可少的,決定疾病特異性特征的因素。誘因:指能夠加強某一疾病或病理過程的病因的作用,從而促進疾病或病理過程發(fā)生的因素。條件:能夠影響疾病發(fā)生發(fā)展的體內因素。9、 疾病發(fā)生的外因:物理性因素,化學性因素,生物性因素,營養(yǎng)性因素,精神、心理和社會因素。疾病發(fā)生的內因:遺傳性因素,先天性因素,免疫性因素。10、 發(fā)病學:是研究疾病發(fā)生、發(fā)展及轉歸的普遍規(guī)

3、律和機制的科學。11、 疾病發(fā)展的一般規(guī)律:疾病時自穩(wěn)調節(jié)的紊亂;疾病過程中的病因轉化;疾病時的損傷和抗損傷反應。12、 疾病轉歸的經過:病因侵入(潛伏期) 非特異性癥狀(前驅期) 特異性癥狀(臨床癥狀明顯期) 疾病結束(轉歸期)13、 死亡:按照傳統(tǒng)概念,死亡是一個過程,包括瀕死期,臨床死亡期和生物學死亡期。一般認為死亡是指機體作為一個整體的功能永久停止。14、 腦死亡:指枕骨大孔以上全腦的功能不可逆行的喪失。15、 植物狀態(tài)和腦死亡的區(qū)別:植物狀態(tài):自己不能移動;自己不能進食;大小便失禁;眼不能識物;對指令不能思維;發(fā)音無語言意義腦死亡:不可逆性深昏迷;自主呼吸停止,需行人工呼吸;瞳孔擴大

4、、固定;腦干神經反射消失,如瞳孔對光反射、角膜反射、咽喉反射等;腦電波消失,呈平直線。腦血液循環(huán)完全停止。16、 及時判斷腦死亡的意義:有利于準確判斷死亡;促進器官捐贈使用;預計搶救時限,減少損失。第二章 水、電解質代謝紊亂1.水通道蛋白:一組構成水通道與水通透性有關的細胞膜轉運蛋白。2.正常血漿滲透壓在280-310mmol/L。正常血鈉濃度為135150mmol/L。3.機體排出水分的途徑:消化道(糞)、皮膚(顯性汗和非顯性汗)、肺(呼吸蒸發(fā))和腎(尿)第二節(jié) 水、Na+代謝紊亂一、 脫水:細胞外液容量明顯減少的狀態(tài)稱為脫水。(一)、高滲性脫水 1、特點:失水多于失Na+,血清鈉濃度150

5、mmol/L,血漿滲透壓310 mmol/L,細胞外液和細胞內液均減少,以細胞內液減少更為明顯 水源斷絕 水攝入不足 不能喝水:食道病變、中樞病變(渴覺障礙) 2、原因 經腎丟水過多 和機制 水丟失過多 經消化道丟水過多經皮膚、呼吸道丟水過多 口渴 細胞脫水3、對機體的影響 尿的變化:尿量減少、 尿比重升高 脫水熱:嚴重脫水時,從皮膚蒸發(fā)的水分減少,散熱受影響,而小兒體溫調節(jié)中樞發(fā)育尚不完善,兼之細胞脫水,易出現(xiàn)體溫升高,稱為脫水熱。 (二)、低滲性脫水 1、特點:失Na+多于失水,血清鈉濃度130 mmol/L,血漿滲透壓280mmol/L,細胞外液顯著減少,以組織液減少更為明顯,而細胞內液

6、不減,反而增加。 經皮膚丟失:大面積燒傷 2、原因 經消化道丟失:腹瀉、嘔吐 和機制 腎實質性疾病使腎間質結構受損 經腎丟失 長期使用排鈉利尿劑 腎上腺皮質功能不全 口渴不明顯 細胞水腫3、對機體 尿的變化的影響 休克傾向:丟失的體液主要是細胞外液,使低血容量進一步加重,表現(xiàn)為靜脈塌陷,動脈血壓下降 脫水外貌:皮膚彈性明顯降低,黏膜干燥,眼窩和嬰兒鹵門凹陷 (三)、等滲性脫水1、特點:水鈉等比例丟失,細胞外液顯著減少,細胞內液變化不明顯。 經消化道丟失:見于腸炎,小腸瘺等所致的小腸液丟失2、原因 經皮膚丟失 :見于大面積燒傷、創(chuàng)傷等丟失血漿 和機制 體腔內大量液體潴留:見于大量胸腔積液、腹水的

7、形成 口渴:輕癥或早期不明顯,重癥或晚期可產生渴覺3、對機體的影響 尿液的變化:尿量減少,尿鈉減少介于高滲性脫水和低滲性脫水之間 休克傾向 脫水外貌 二、水過多 低滲性水過多(水中毒) 高滲性水過多(鹽中毒) 等滲性水過多(水腫) 1、水腫:過多的液體在組織間隙或體腔積聚,稱為水腫。在水腫的范疇內習慣上又將液體積聚在體腔的病理變化,稱為積水或積液。 毛細血管內流體靜壓增高血管內外液體交換障礙 血漿膠體滲透壓下降 -組織液的生成大于回流 微血管壁通透性增加2、機制 淋巴回流障礙 腎小球濾過率下降 體內外液交換障礙 腎小管重吸收增加 -水鈉潴留 腎血流量重分布 有利:有稀釋毒素、運送抗體等抗損傷作

8、用 3、對機體的影響 引起細胞營養(yǎng)障礙(取決于機體發(fā)生部位、速度和程度。) 不利 導致器官組織功能障礙 第三節(jié) 鉀代謝紊亂 一、正常鉀代謝 鉀的跨細胞膜轉移 1、 腎小球的濾過 鉀的平衡調節(jié) 腎對鉀排泄的調節(jié) 近曲小管和髓袢對鉀的重吸收 遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節(jié) 結腸的調節(jié) 細胞外液的鉀濃度升高2、 影響遠曲小管,集合小管 醛固酮 對排鉀的調節(jié)因素 遠曲小管和集合管腫尿液的流速和流量 酸堿平衡狀態(tài) 二、鉀代謝障礙 (一)、低鉀血癥:血清鉀濃度3.5 mmol/L 攝入不足 1、原因和機制 排出過多:經消化道、腎、皮膚丟失鉀向細胞內轉移增多鉀分布失常 對神經和骨骼肌的影響:神經肌肉興奮性下

9、降,肌肉弛緩性麻痹 對消化系統(tǒng)平滑肌的影響:平滑肌興奮性下降,使腸道運動減弱 心肌興奮性增高 2、對機體 對心血管系統(tǒng)的影響 心肌傳導性降低的影響 心肌自律性增高 心肌收縮性先增強后減弱 對腎臟的影響 對酸堿平衡的影響 先口服后靜脈滴注 3、防治的病理生理基礎 見尿補鉀 控制量的速度,嚴禁靜脈注射(二)、高鉀血癥:血清鉀濃度5.5 mmol/L 鉀輸入過多 腎排鉀減少 腎小球濾過率下降 醛固酮分泌減少 1、原因和機制 酸中毒 組織缺氧 高血糖合并胰島素不足鉀移出細胞過多 大量溶血和組織壞死 藥物的影響 高鉀性周期性麻痹 急性 輕癥:細胞興奮性增高,四肢感覺異常肌 高鉀 疼痛,肌震顫。 對神經和

10、肌肉 血癥 重癥:細胞興奮性下降,肌無力,弛緩性組織的影響 麻痹 慢性高鉀血癥:無變化 2、對機體 心肌興奮性先增高后降低的影響 心肌傳導性降低 對心臟的影響 心肌自律性降低 心肌收縮性減弱 對酸堿平衡的影 第三章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 第一節(jié) 酸堿物質的來源及平衡調節(jié) 一、機體對酸堿平衡的調節(jié) HCO3-/H2CO3:主要緩沖固定酸和堿 HPO42-/H2PO4- 1、血液的緩沖作用 Pr-/HPr : 主要緩沖揮發(fā)性酸 Hb-/HHb和HbO2-/HhbO2 2、肺的調節(jié)作用 腎臟的泌H+保HCO3- 3、腎的調節(jié)作用 腎臟排NH4+ 磷酸鹽的酸化 4、細胞對酸堿平衡的調節(jié) 第二節(jié) 反映

11、酸堿平衡的檢測指標 一、pH值 :正常人動脈血pH值為7.357.45 1、pH值低于正常值下限為代償性酸中毒,高于正常值上限為代償性堿中毒 2、pH值是反映酸堿平衡紊亂的性質和嚴重程度 二、動脈血CO2分壓:PaCO2;正常值為 3346mmHg 1、PaCO246mmHg:表示CO2潴留,PaCO2SB:表示CO2潴留;AB2000ml/d) 1)、多尿的機制 2、夜尿3、尿滲透壓的變化(正常尿比重為1.0031.035) 1)、低比重尿(低滲尿):慢性衰竭的早期,腎濃縮功能減退,而稀釋功能正常,使尿比重最高達1.020,稱為低滲尿。 2)、等滲尿:慢性腎衰竭的晚期,腎濃縮功能和稀釋功能均喪失,使終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓,稱為等滲尿。此時終尿滲透壓為266mmol/L、尿比重:1.0081.012。 蛋白尿:含有蛋白 4、泌尿成分的變化 血尿:含有紅細胞 膿尿:含有大量變性白細胞 (二)、電解質的變化 1、骨性骨營養(yǎng)不良 (三)、代謝性酸中毒 (四)、骨性高血壓 1、機制 促紅細胞生成素減少 (五)、骨性貧血 毒性物質對骨髓造血功能有

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