病理生理學(xué)-習(xí)題是非題.doc

1、精品病理生理學(xué)習(xí)題是非題一、是非判斷題： 1臨床上判定患者死亡的主要標(biāo)志是全腦功能已發(fā)生不可逆性的永久性停止。2腦死亡即大腦皮層死亡。3判斷整體死亡的標(biāo)志是呼吸和心跳完全停止 4血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。5低鉀血癥可導(dǎo)致代謝性堿中毒，低氯血癥也可導(dǎo)致代謝性堿中毒。6終尿中所含的鉀基本上是由腎臟的遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞所分泌的。7過度利尿易產(chǎn)生低鉀性鹼中毒與血漿pH升高都有利于氨通過血腦屏障誘發(fā)肝性腦病。8體鉀總量減少時(shí)，仍可能發(fā)生高血鉀。 9癲癇持續(xù)狀態(tài)和腎功能衰竭少尿都可能出現(xiàn)高鉀血癥。 10酸堿平衡紊亂常常是水電解質(zhì)紊亂的伴隨性病理變化。11肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時(shí)，往往是呼吸性

2、堿中毒伴代謝性酸中毒。12酸中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。13大量丟失堿性消化液引起的酸中毒是AG正常、血CI-正常的代謝性酸中毒。14血液緩沖系統(tǒng)對(duì)固定酸和堿性物質(zhì)的緩沖作用非常迅速，是即刻發(fā)生的。15低氯血癥導(dǎo)致代謝性堿中毒的原因是由于遠(yuǎn)曲小管對(duì)NaHCO3重吸收增加。16急性通氣障礙的患者出現(xiàn)呼吸性酸中毒時(shí)，腎臟也快速參與體內(nèi)pH的代償平衡。17pH值、HCO3-和 paCO2均正常時(shí)，也不能排除酸堿平衡紊亂發(fā)生的可能性。18發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)血漿pH就明顯降低。19過熱是指體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)，導(dǎo)致中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。20作用強(qiáng)烈的細(xì)菌內(nèi)毒素可直接作用于視前區(qū)

3、下丘腦前部引起機(jī)體發(fā)熱。21寒戰(zhàn)、雞皮等可見于發(fā)熱的高峰期。22無法攝取水是引起高滲性脫水的基本原因。23低滲性脫水是由于體內(nèi)大量高滲液體的丟失。 24高滲性脫水的發(fā)生原因主要是機(jī)體丟失大量低滲體液所致。25老年人體液總量減少，是以細(xì)胞外液減少為主。26非腎性因素導(dǎo)致的早期或輕度低滲性脫水時(shí)，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。27急性水中毒時(shí)，全身水腫常十分明顯。28水腫是臨床上常見病、多發(fā)病之一。 29血管內(nèi)外體液失平衡是指細(xì)胞間液生成增多和小管重吸收鈉、水增多。30球-管失平衡是體內(nèi)、外液體交換失平衡發(fā)生的重要機(jī)制。31低氧血癥是指必須有PaO2低于60mmHg和CaO2降低。32缺氧不一定

4、都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。33Hyproxia可以通過刺激外周化學(xué)感受器引起呼吸中樞興奮，所以Hyproxia對(duì)呼吸中樞是興奮性因素。34低氧血癥指組織得不到足夠的氧，或不能充分利用氧，使機(jī)體能量代謝發(fā)生障礙。35休克早期微循環(huán)缺血的關(guān)鍵因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺增多。36休克期發(fā)生微循環(huán)淤滯的主要原因是血清中兒茶酚胺濃度急劇降低引起的。 37休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要原因是由于腎缺血導(dǎo)致腎小管壞死。38高動(dòng)力型休克的血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低，心臟排血量高。39休克是一種較嚴(yán)重的臨床病理過程，它發(fā)病的關(guān)鍵機(jī)制是微循環(huán)功能障礙。40休克的主要特征是血容量的急劇減少。

5、41血管因素引起的止、凝血功能障礙主要是先天或遺傳性因素引起的。42DIC時(shí)，血管的破損和組織因子大量釋放與表達(dá)是引起出血的直接重要機(jī)制。43DIC時(shí)，繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)和FDP大量產(chǎn)生是引起出血的重要機(jī)制。44DIC患者可有出血和溶血現(xiàn)象，并導(dǎo)致血容量減少和微血管病性貧血。45典型的DIC病人可依次經(jīng)歷高凝期、繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)期和消耗性低凝期。 46慢性疾病終末期或衰老而導(dǎo)致的多個(gè)系統(tǒng)器官功能同時(shí)發(fā)生障礙也屬于MODS的范疇。 47C反應(yīng)蛋白是最早發(fā)現(xiàn)的急性期反應(yīng)蛋白。48較為嚴(yán)重的貧血患者心輸出量長(zhǎng)時(shí)間代償性增加后，可引起的右心衰竭。49高血鉀時(shí)，動(dòng)作電位2期Ca2+內(nèi)流減少，直接導(dǎo)致了

6、胞漿內(nèi)Ca2+達(dá)不到10-5，故心肌收縮力減弱。50緊張?jiān)葱詳U(kuò)張是急性心力衰竭時(shí)發(fā)生的最重要的心臟代償機(jī)制。51心臟的室間隔缺損可導(dǎo)致左心室的前負(fù)荷增加。52心肌內(nèi)ATP減少可導(dǎo)致“橫橋”頭部ADP不能被ATP置換，故肌動(dòng)-肌球復(fù)合體解離障礙。53心力衰竭時(shí)，心率加快是一種發(fā)動(dòng)快，能較迅速使心輸出量增加的一種代償方式。54若心輸出量?jī)H能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，患者有輕度心力衰竭表現(xiàn)，稱為incomplete compensation。55處于代償狀態(tài)的心臟，儲(chǔ)備力已大大下降，易在病因及各種誘因作用下，發(fā)生心力衰竭。56如心臟收縮期的幾何構(gòu)型變化不大，則可使舒張勢(shì)能減少，心室不能充分舒張

7、。57心率過快時(shí)，由于心室收縮末期的幾何結(jié)構(gòu)型變化不大，則可心室復(fù)位的舒張勢(shì)能減少。58維生素B1缺乏使心肌能量產(chǎn)生障礙，引起低輸出量性心衰。59充血性心力衰竭時(shí)，患者的動(dòng)靜脈內(nèi)常常有充血和淤血現(xiàn)象。60泵血功能障礙最基本的機(jī)制是心臟的收縮（contractility）和/或舒張（diastolic properties）功能原發(fā)性和繼發(fā)性下降。61心力衰竭的患者，在體力活動(dòng)時(shí)發(fā)生呼吸困難，稱為勞力性呼吸。62左心衰竭常見于肺動(dòng)脈高壓、三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣病變及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為主要癥狀。63心率增快從本質(zhì)上講是一種反射活動(dòng)。64肌源性擴(kuò)張是指伴有心肌的收縮力增強(qiáng)的心室擴(kuò)張。65輕、

8、中度肥大的心肌細(xì)胞內(nèi)肌球蛋白ATP酶為V3型，其水解ATP轉(zhuǎn)化為機(jī)械能活性最高。66右心衰竭引起全身性水腫，習(xí)慣上將后者稱為心性水腫（cardial edema）。67只要患者出現(xiàn)過度通氣，總肺泡通氣量會(huì)明顯增高、PaCO2降低和呼吸性堿中毒發(fā)生。68外周氣道阻塞是指內(nèi)徑大于2mm的支氣管部分阻塞，所以引起的呼吸困難一般是呼氣性呼吸困難。69呼吸衰竭必定有PaO2降低70肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路大量開放可引起功能性分流增加。71肺不張時(shí)，患側(cè)肺通氣/血流比值下降。72張力性氣胸導(dǎo)致的呼吸衰竭時(shí)，患者常因呼吸淺快而伴有呼吸性堿中毒出現(xiàn)。73氣體彌散速度取決于彌散膜兩側(cè)的氣體分壓差和彌散氣體的性質(zhì)。74肺不

9、張時(shí)，患側(cè)肺泡仍有血流，并直接進(jìn)入動(dòng)脈血內(nèi)，這種分流現(xiàn)象稱為true shunt。75ARDS是指各種原因所致急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管損傷）引起的急性呼吸衰竭。76呼吸衰竭患者，尤其PaCO2大于10.7kPa時(shí)，可用高濃度氧和較快速度吸氧進(jìn)行搶救。77在正?？諝猸h(huán)境下，PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。78中央氣道阻塞時(shí)，或出現(xiàn)吸氣性呼吸困難，或出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。 79對(duì)解剖分流增加導(dǎo)致的呼吸衰竭的病人用吸入純氧的治療方法是很難糾正其PaO2降低。80單純性的彌散障礙時(shí)可以引起PaO2和PaCO2降低。81呼吸衰竭時(shí)可出現(xiàn)呼吸性酸中毒、不會(huì)引起呼吸性堿中毒。82當(dāng)呼吸衰竭患者P

10、aO2下降到50mmHg（7kPa）和PaCO2升高到82mmHg時(shí)，可緊急吸入高濃度氧糾正動(dòng)脈血的低氧狀。83呼吸衰竭時(shí)不可能出現(xiàn)呼吸性堿中毒。84由于呼吸道內(nèi)氣體的流動(dòng)阻力增加導(dǎo)致肺泡通氣不足，故也稱限制性通氣不足。85單純性肺不張患者表現(xiàn)出明顯的缺氧癥狀時(shí)，可以通過吸氧加以糾正。86血液與肺泡接觸時(shí)間縮短是發(fā)生氧彌散障礙的關(guān)鍵因素之一。87肺心病的發(fā)生與血液粘滯性增加、右心后負(fù)荷增加和心肌收縮性下降密切相關(guān)。88急性腎功能衰竭和慢性腎功能衰竭的病因雖有所不同，但如未經(jīng)有效治療而發(fā)展到晚期，兩者都會(huì)發(fā)生尿毒癥。89慢性腎功能衰竭常常是因?yàn)樵诩毙阅I功能障礙發(fā)生后未及時(shí)有效治療演變而來的結(jié)果。

11、90急性腎衰患者一旦轉(zhuǎn)入多尿期，其氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒將明顯緩解。91腎單位減少60時(shí)，就可發(fā)生慢性腎功能衰竭和尿毒癥。92繼發(fā)性腎小管壞死主要是由較長(zhǎng)時(shí)間或程度嚴(yán)重的腎缺血導(dǎo)致的。93當(dāng)患者處于禁食狀態(tài)時(shí)，其尿液的滲透壓最高只能達(dá)到750mmolkg H2O稱為低滲尿。94prerenal acute renal failure的關(guān)鍵因素是腎血流量急劇減少和腎小管損傷。95tradeoff hypothesis認(rèn)為，GFR降低導(dǎo)致血磷濃度過高，使PTH代償性分泌亢進(jìn)，但PTH增加可引起腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良綜合征。96腎血管自身調(diào)節(jié)紊亂可以引起腎血流量減少導(dǎo)致腎前ARF。97慢性腎功能衰

12、竭早期，尿量明顯減少，尿中也存在蛋白，管型和細(xì)胞。 98假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說認(rèn)為羥苯乙醇胺和苯乙醇胺可以抑制和干擾腎上腺素能神經(jīng)突觸傳遞。99肝性腦病患者前驅(qū)期即可有撲翼樣震顫，而腦電圖多數(shù)正常。100腸內(nèi)胺類物質(zhì)由門脈吸收后可被轉(zhuǎn)氨酶分解。101氨在腦內(nèi)可使谷氨酸和乙酰膽堿生成增多而導(dǎo)致昏迷。102發(fā)生肝性腦病時(shí)，患者腦組織常有明顯的特異性組織學(xué)改變。 103一般來說，心室對(duì)容量負(fù)荷的代償能力較壓力負(fù)荷大，故在容量負(fù)荷過度時(shí)心力衰竭出現(xiàn)較晚。104急性肝功能衰竭主要由病毒性肝炎或藥物性肝炎等急性肝損害病情惡化所引起。105起病2周以上，以發(fā)生肝性腦病或重度黃疸和腹水為特征的稱為暴發(fā)性肝衰竭。10

13、6肝硬化患者因嚴(yán)重嘔吐易發(fā)生肝昏迷。107肝硬化患者反復(fù)應(yīng)用雙氫克尿塞利尿藥，而未及時(shí)補(bǔ)鉀，易發(fā)生肝昏迷。108慢性復(fù)發(fā)型肝性腦病患者，由于血漿 AAA顯著增高時(shí)，BCAA對(duì) AAA的競(jìng)爭(zhēng)能力削弱，使得BCAA在腦內(nèi)增加。109血中氨基酸失平衡可使腦內(nèi)產(chǎn)生大量的假性神經(jīng)遞質(zhì)和正常神經(jīng)遞質(zhì)的合成抑制。110肝臟腦病患者血中氨基酸的含量表現(xiàn)為支鏈氨基酸正常、環(huán)狀氨基酸減少。111Hepatic encephalopathy是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝疾病的以意識(shí)障礙為主要表現(xiàn)的神經(jīng)、精神綜合征。112內(nèi)源性肝性腦病發(fā)生一般講有明顯的誘因，而且血氨水平大多增加。113HRS是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的器質(zhì)性

14、腎功能衰竭。二、答案：1（+）、2（-）、3（-）、4（+）、5（+）、6（+）、7（-）、8（+）、9（+）、10（+）；11（-）、12？、13（-）、14（+）、15（+）、16（-）、17（+）、18（-）、19（-）、20（-）；21（-）、22（+）、23（-）、24（-）、25（+）、26（+）、27（+）、28（-）29（-）、30（+）；31（-）、32（-）、33（-）、34（+）、35（+）、36（-）、37（-）、38（+）、39（+）、40（-）；41（-）、42（-）、43（+）、44（+）、45（+）、46（-）、47（+）、48（-）、49（+）、50（+）；51（-）、52（+）、53（+）、54（+）、55（+）、56（+）、57（+）、58（+）59（-）、60（+）；61（+）、62（-）、63（+）、64（-）、65（-）、66（+）、67（-）、68（-）、69（+）、70（-）；71（+）、72（-）、73（+）、74（+）、75（+）、76（-）、77（+）、78（+）、79（+）、80（-）；81（-）