第二章水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)病人的護(hù)理

1、外科護(hù)理學(xué)西充縣人民醫(yī)院袁春芳,外科護(hù)士應(yīng)具備的素質(zhì),1、道德修養(yǎng) 道德情感，忠于職守，誠實可信，熱愛病人，保護(hù)隱私，堅持原則，寬容態(tài)度。 2、身心修養(yǎng) 健康體魄，性格開朗，情緒穩(wěn)定，吃苦耐勞，善解人意，通情達(dá)理，融洽關(guān)系，會合作，職業(yè)情感，保持旺盛精力，創(chuàng)造良好氛圍。 3、文化修養(yǎng) 科學(xué)精神，獲取新知識能力，終生學(xué)習(xí)，表達(dá)透出職業(yè)的文雅氣質(zhì)。 4、專業(yè)修養(yǎng) 著裝整潔，舉止端莊，動作利索，面帶微笑，稱呼得體，語言禮貌，態(tài)度和藹，塑造形象，滿足病人需求，知識和技能扎實，注重科學(xué)研究。 5、法律修養(yǎng) 法律意識，執(zhí)行政策，遵紀(jì)守法，維護(hù)病人和單位利益，樹立良好職業(yè)形象。,第二章 水、電解質(zhì)及酸堿失衡

2、病人的護(hù)理,目的要求,掌握 常見水鈉代謝紊亂的類型、臨床表現(xiàn)和治療原則。 鉀代謝紊亂的類型、臨床表現(xiàn)和治療原則。 酸堿平衡失調(diào)的類型、臨床表現(xiàn)和治療原則。 體液失衡病人的護(hù)理措施。,熟悉 正常體液的組成、分布及調(diào)節(jié)。 水、電解質(zhì)及酸堿失衡的病因。 了解 人體對水鈉代謝紊亂、鉀代謝紊亂、酸堿失衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。,概 述,體液組成及分布,體液主要成分 是水和電解質(zhì) 含量 因年齡、性別、肥胖程度而不同 組成 占體重 細(xì)胞內(nèi)液（男 40% 、女35%） 細(xì)胞外液20% 組織間液15% 、血漿5%、 電解質(zhì)組成 細(xì)胞外液 Na+ 、Cl - 、HCO3- 、蛋白質(zhì) 細(xì)胞內(nèi)液 K+、Mg2+ 、 HPO3-、

3、蛋白質(zhì) ECF和ICF的陽離子總數(shù)=陰離子總數(shù) 細(xì)胞膜兩側(cè)的滲透壓相等， 290310mmol/L,體液平衡和調(diào)節(jié),水的平衡,正常成人每日出入水量 攝入量 排出量 攝入量（mL）排出量（ mL ） 飲水量1500尿量 1400 食物700汗水 100 代謝氧化生水 200皮膚蒸發(fā)350 呼吸道蒸發(fā)350 糞中水分200 總量 2400 2400,電解質(zhì)平衡,Na+的代謝 健康成人日需量610g 食物提供：Na6-10g/ 24h 腎排出量：100140mmol(3g)/24h，糞便排出 10mg/24h。 “多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)不排”。 K+的代謝 健康成人日需量34g 多進(jìn)多排，少進(jìn)少排

4、，不進(jìn)也排。,體液平衡調(diào)節(jié),主要依賴神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎調(diào)節(jié),水分 細(xì)胞外液滲透壓 下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng) 口渴感 抗利尿激素 飲水 腎小管對水的重吸收尿量 渴感的作用 抗利尿激素的作用,水分 細(xì)胞外液滲透壓 下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng) 口渴中樞抑制 抗利尿激素 飲水 腎小管對水的重吸收 尿量,醛固酮的作用(排鉀保鈉) 細(xì)胞外液（尤其循環(huán)血量） 腎素 血管緊張素 血管緊張素 腎上腺皮質(zhì)醛固酮的分泌 遠(yuǎn)曲小管和集合管排鉀保鈉 腎小管對水的重吸收 尿量 循環(huán)血量,抑制,下丘腦垂體后葉抗利尿激素系統(tǒng) 恢復(fù)和維持體液的正常滲透壓 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 恢復(fù)和維持血容量,酸堿平衡及調(diào)節(jié),人體

5、依靠下列三方面來調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡：,（一）體液中的緩沖系統(tǒng),HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 NaOH+H2CO3 NaHCO3 +H2O,（二）肺的調(diào)節(jié)作用 肺是通過控制呼吸頻率和幅度呼出CO2的量來調(diào)節(jié)血中的揮發(fā)性酸（碳酸）濃度 （三）腎臟的調(diào)節(jié)作用 （1）H+-Na+交換 （2）HCO3-的重吸收 （3）分泌NH4+排出 （4）排泌有機(jī)酸,水和鈉代謝紊亂,Isotonic dehydration-等滲性缺水 Hypotonic dehydration-低滲性缺水 Hypertonic dehydration-高滲性缺水 Water intoxication-水中毒,等滲性缺水,

6、定義 外科最常見，水、鈉成比例喪失，血清鈉和細(xì)胞外液滲透壓保持于正常范圍，又稱急性缺水或混合性缺水。血清鈉135-150mmol/L。 常見病因 1、消化液的急性喪失大量嘔吐、腸瘺等 2、體液喪失于第三腔隙急性腹膜炎、腸梗阻等 3、大面積燒傷等。,臨床表現(xiàn) 缺水癥狀、體征：口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性下降、少尿，但不口渴。 缺鈉、血容量下降癥狀：厭食、惡心嘔吐、乏力等。 處理原則 1. 治療原發(fā)病 2. 靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水,低滲性缺水,定義 又稱繼發(fā)性缺水。水鈉同時丟失，但失水?dāng)z鈉。血清鈉135mmol/L，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。,低滲性缺水,常見病因 消化液持續(xù)性喪失； 大面積創(chuàng)面慢

7、性滲液； 利尿劑的使用； 只補(bǔ)水不補(bǔ)鈉,臨床表現(xiàn) 缺鈉程度分為三度： 輕度缺鈉：血清鈉為130mmolL左右 ，乏力、頭暈，口渴不明顯。 中度缺鈉：血清鈉為120mmolL左右 ，除上述表現(xiàn)外，惡心嘔吐，外周循環(huán)障礙 重度缺鈉：110mmol/L，意識障礙進(jìn)行性加重，抽搐痙攣、腱反射，休克 (診斷要點) 病史+實驗室檢查（尿比重、尿Na+ 、血Na+等）,處理原則 1. 積極處理原發(fā)病 2. 補(bǔ)含鈉液，恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓 （1）輕度或中度缺鈉：按臨床缺鈉程度來補(bǔ)給 （常用5%GNS） （2）重度缺鈉者：首先補(bǔ)充血容量（一般可用 等滲鹽水、右旋糖酐等）再靜脈輸注高滲鹽 水糾正低血鈉，恢復(fù)滲

8、透壓 補(bǔ)鈉量(mmolL)=正常血鈉值(mmolL)一測得血鈉值(mmolL)體重(kg)O6(女性為O5)。,高滲性缺水,定義 又稱原發(fā)性缺水。水、鈉同時缺失， 但失水失鈉或攝鈉攝水。血清鈉 150mmol/L，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)。,常見病因 1.攝入水分不足： 吞咽困難、昏迷/意識障礙者 2. 喪失水分過多： 高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法、大面積 開放性損傷,臨床表現(xiàn) 缺水癥狀體征最為常見，分輕,中,重度。 輕度 缺水量占體重2-4%，主訴口渴 中度 4-6%，極度口渴，煩躁，乏力、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、尿少和尿比重增高等 重度 6%，狂躁、譫妄、昏迷,處理原則 在治療原發(fā)病的同時，

9、給予非電解質(zhì)液如5葡萄糖溶液或低滲鹽水?？山?jīng)口攝入或給予靜脈滴注，在輸液過程中動態(tài)觀察病人反應(yīng)以及血清鈉下降情況，直到正常為止。注意補(bǔ)液速度，切勿過快。,水中毒,定義 又稱稀釋性低血鈉，系指機(jī)體的攝入水總量超過了排出水量，以致水分在體內(nèi)滯留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。較少發(fā)生。 常見原因： 腎衰竭，不能有效排出多余水分。 因休克、心功能不全等原因引起ADH分泌過多。 大量攝人不含電解質(zhì)的液體或靜脈補(bǔ)充水分過多。,水中毒,臨床表現(xiàn) 急性水中毒：起病急；因腦細(xì)胞腫脹和腦組織水腫可造成顱內(nèi)壓增高，引起神經(jīng)、精神癥狀，如：頭痛、躁動、譫妄、驚厥甚至昏迷，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝，并出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀 慢性

10、水中毒：在原發(fā)病的基礎(chǔ)上逐漸呈現(xiàn)體重增加、軟弱無力、嘔吐、嗜睡、淚液和涎液增多等現(xiàn)象；一般無凹陷性水腫。 處理原則 限制或停止水分?jǐn)z入。嚴(yán)重者輸注高滲鹽水。,三種缺水的鑒別,護(hù) 理,護(hù)理評估,健 康 史 一般資料：年齡、體重、生活習(xí)慣等。 既往史 體液失衡的誘因： 易引起體液失衡的常見疾?。焊篂a、嘔吐、腸梗阻等 易引起體液失衡的治療： 長期胃腸減壓、應(yīng)用利尿劑等 身體狀況 皮膚粘膜、生命體征變化、出入水量、神經(jīng)癥狀情況等。 實驗室檢查、中心靜脈壓 心理和社會支持狀況,常見護(hù)理診斷問題,體液不足 與高熱、嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸梗阻、大面積燒傷等導(dǎo)致的大量體液丟失有關(guān)。 體液過多與攝入量超過排出

11、量相關(guān)。 有皮膚完整性受損的危險 與水腫和微循環(huán)灌注不足有關(guān)。 有受傷的危險 與感覺、意識障礙和低血壓等有關(guān)。,護(hù)理目標(biāo),病人體液量恢復(fù)平衡，無脫水的癥狀和體征。 病人體液量恢復(fù)平衡，無水中毒的癥狀和體征。 病人皮膚保持完整，未發(fā)生潰破和壓瘡。 病人對受傷危險的認(rèn)知程度增加，并能采取有效措施加以預(yù)防，未出現(xiàn)受傷現(xiàn)象。,護(hù)理措施,去除病因、減少體液的丟失。 維持適當(dāng)?shù)捏w液量,實施液體療法。 嚴(yán)格遵循定量、定性和定時的原則 定量：包括生理需要量、巳喪失量和繼續(xù)喪失量。 生 理 需 要 量： 成人：給水量 2000-2500ml/日 給鹽量 Nacl 6-10g/日 給鉀量 Kcl 3-4g/日,生

12、理需水量簡易計算方法：,A（kg）mlB（kg）mlC（kg）ml A（第一個kg） B（第二個kg） C（其余體重kg） 例：52kg病人，生理需水量為： 10 100+10 50+32 20=2140ml,已喪失量：指在制定補(bǔ)液計劃前已經(jīng)丟失的體液量，可按脫水程度補(bǔ)充。 輕度脫水需補(bǔ)充的液體量為體重的24 中度為46 重度為6以上,繼續(xù)喪失量（額外喪失量）： A外在性喪失：胃腸道 B內(nèi)在性喪失： 腹/胸腔積液、胃腸道內(nèi)積液等 發(fā)熱、出汗、氣管切開,第1天補(bǔ)液量生理需要量已經(jīng)喪失量 第2天補(bǔ)液量生理需要量已經(jīng)喪失量（酌情調(diào)整）前1天繼續(xù)損失量 第3天只需補(bǔ)給生理需要量前1天繼續(xù)損失量,輸液方

13、法 先鹽后糖 先晶后膠 先快后慢 液種交替 尿暢補(bǔ)鉀:補(bǔ)鉀的注意點,補(bǔ)液原則 定量：包括生理需要量、已喪失量、繼續(xù)喪失量。 定性：補(bǔ)液性質(zhì)取決于失衡類型。 等滲平衡鹽液、等滲鹽水； 定時：原則先快后慢，一半前8h輸完，另一半在16h均勻輸入。但取決于脫水的量、速度和病人心肺等。,護(hù)理措施,準(zhǔn)確記錄液體出入量、及時調(diào)整補(bǔ)液方案 療效觀察：,生命體征 神經(jīng)精神狀態(tài) 脫水征象 輔助檢查 出入量方面觀察與監(jiān)測,護(hù)理措施,糾正體液量過多 加強(qiáng)觀察： 去除病因和誘因的護(hù)理 相應(yīng)治療的護(hù)理,護(hù)理措施,維持皮膚和黏膜的完整性 加強(qiáng)觀察 預(yù)防壓瘡 預(yù)防口腔炎,護(hù)理措施,減少受傷的危險 定時監(jiān)測血壓 建立適當(dāng)且安

14、全的活動模式： 加強(qiáng)安全防護(hù)措施,護(hù)理評價,病人體液量是否恢復(fù)平衡，尿比重是否下降或維持在正常范圍，脫水癥狀和體征有無改善。 病人體液量是否恢復(fù)平衡，尿比重是否升高或維持在正常范圍，水中毒的癥狀和體征有否改善。 病人皮膚是否完整，有否皮膚破損或壓瘡的發(fā)生。 病人有無受傷，能否復(fù)述和掌握預(yù)防受傷的有效措施。,健康教育,高溫環(huán)境作業(yè)者和進(jìn)行高強(qiáng)度體育活動者出汗較多時，應(yīng)及時補(bǔ)充水分且宜飲用含鹽飲料。 有進(jìn)食困難、嘔吐、腹瀉和出血等易導(dǎo)致體液失衡癥狀者應(yīng)及早就診和治療。,鉀代謝異常,鉀代謝異常,K+的主要生理功能： 1、維持細(xì)胞代謝 2、維持水、酸堿平衡 3、維持神經(jīng)、肌肉組織興奮性 4、維持心肌的

15、生理功能 正常血鉀濃度：3.5 5.5 mmol/L,低鉀血癥,血清鉀的濃度低于3.5mmol/L 病因 1. 攝入少：禁食補(bǔ)鉀不足 2. 排出多： *嘔吐、腹瀉、持續(xù)胃腸減壓、 *急性腎衰竭多尿期 *長期使用排鉀利尿劑 3. 鉀在體內(nèi)的分布異常 ：堿中毒,低鉀血癥臨床表現(xiàn) 1. 肌無力（最早）：四肢無力呼吸肌 軀干 ，腱反射減弱或消失、軟癱 2. 消化功能障礙：腹脹、惡心、嘔吐 3. 心臟功能異常：心律失常 心電圖：T波降低、ST段降低、 QT間期延長，U波出現(xiàn) 4. 代謝性堿中毒、反常性酸性尿,ECG：,低鉀血癥處理原則 去除病因，減少或終止鉀繼續(xù)丟失。 途徑：口服（食物、藥物）與靜脈補(bǔ)鉀

16、。,靜脈補(bǔ)鉀原則： 見尿補(bǔ)鉀： 40ml/h或500ml/d時方可補(bǔ)鉀。 劑量不宜過多：KCL 3-6g/d 濃度不宜過高：KCL 3g/L 速度不宜過快: KCL 80滴/分 應(yīng)用大劑量K+靜滴時，需心電監(jiān)護(hù) 禁止靜脈推注,高鉀血癥,血清鉀的濃度高于5.5mmol/L 病因 1. 入多：靜脈輸液輸入鉀過多、大量輸庫存血 2. 排出少：腎功能不全少尿期 3. 細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷,高鉀血癥臨床表現(xiàn) 1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：神志淡漠、感覺異常、乏力、四肢軟癱 2、心血管系統(tǒng) ：心律不齊，心跳減慢 3、胃腸道反應(yīng) ：惡心嘔吐、腹脹腹瀉 4、ECG：P-R間期延長，T波高聳，QRS增寬。,EC

17、G：,高鉀血癥處理原則 立即停止輸注或口服含鉀藥物，避免進(jìn)食含鉀高食物。 降低血清K+濃度 使K+暫時轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：NaHCO3、輸注25葡萄糖 促進(jìn)K+排泄：應(yīng)用陽離子交換樹脂等 透析療法 對抗心律失常: 10%葡萄糖酸鈣+等量25%GS,高鉀血癥與低鉀血癥,護(hù)理評估,健康史和相關(guān)因素：有無導(dǎo)致K+代謝紊亂的各類誘因。 身體狀況：有無肌力的改變、消化道功能障礙，心功能異常，心電圖檢查有無異常發(fā)現(xiàn)。 心理和社會支持狀況,常見護(hù)理診斷問題,活動無耐力 與鉀代謝紊亂和肌無力有關(guān)。 有受傷的危險 與軟弱無力和意識不清有關(guān)。 潛在并發(fā)癥：心律失常、心跳驟停。,護(hù)理措施,恢復(fù)血清鉀水平，增強(qiáng)活動耐受力 加

18、強(qiáng)對血清鉀水平動態(tài)變化趨勢的監(jiān)測。 控制病因或誘因的護(hù)理 低鉀病人：按醫(yī)囑予以止吐、止瀉等，以減少鉀的繼續(xù)喪失；鼓勵病人多進(jìn)食含鉀豐富的食物 高鉀病人：應(yīng)告知其禁食含鉀高的食物和藥物。 控制血清鉀于正常水平 低鉀病人，遵醫(yī)囑補(bǔ)鉀 高鉀病人，促使K+轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)或促使K+排泄,護(hù)理措施,增加病人活動耐受力：依據(jù)病人耐受程度，為其制定循序漸進(jìn)的活動計劃。 減少受傷的危險 并發(fā)癥的預(yù)防和急救：加強(qiáng)生命體征觀察、嚴(yán)密監(jiān)測心電圖。發(fā)現(xiàn)異常隨時配合搶救。,健康教育,長時間禁食者、長期控制飲食攝入者或近期有嘔吐、腹瀉、胃腸道引流者，應(yīng)注意及時補(bǔ)鉀，以防發(fā)生低鉀血癥。 腎功能減退者和長期使用抑制排鉀的利尿劑，

19、如螺內(nèi)酯(安體舒通)、氨苯蝶啶等病人，應(yīng)限制含鉀食物和藥物的攝人，并定期復(fù)診，監(jiān)測血鉀濃度，以防發(fā)生高鉀血癥。,酸堿平衡失調(diào),酸堿平衡失調(diào),適宜的體液酸堿度是維持人體組織、細(xì)胞正常功能的重要保證。人體通過體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)、肺和腎調(diào)節(jié)使體液的酸堿度(pH) 始終維持于正常值，即7.357.45之間。若體內(nèi)酸、堿物質(zhì)超過人體的代償能力，或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，平衡狀態(tài)即被破壞，將出現(xiàn)不同類型的酸堿平衡失調(diào)。 pH值7.35為酸中毒 pH值7.45為堿中毒,代謝性堿中毒 pH 呼吸性酸中毒 pH 增多 增多 HCO3- PaCO2 減少 減少 代謝性酸中毒 pH 呼吸性堿中毒 pH 反映機(jī)體酸堿平衡的三大

20、基本要素,代謝性酸中毒,定義 指體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多，或HCO3-丟失過多。 常見病因 （1）酸性物質(zhì)過多；代謝產(chǎn)酸過多 （2）腎功能不全 H+排出減少 （3）堿性物質(zhì)丟失過多,代酸病理生理,代酸時體內(nèi)HC03- 減少，H2CO3相對增加，人體通過肺和腎的調(diào)節(jié)，使之重新達(dá)到平衡。體內(nèi)H+濃度升高刺激呼吸中樞產(chǎn)生代償反應(yīng)，表現(xiàn)為呼吸加快加深，以加速C02排出、降低 (PaCO2)，并使HC03- H2CO3的比值接近或維持于20：1，從而維持血液pH于正常范圍。同時，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加，促進(jìn)H +和NH3生成，二者形成NH4 +后排出，致H +排出增多。此外，Na

21、HCO3重吸收亦增加。,代酸臨床表現(xiàn) 呼吸系統(tǒng)：呼吸深而快，呼氣中帶有酮味 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：疲乏、嗜睡或煩躁 神經(jīng)肌肉系統(tǒng) ：肌張力、腱反射或消失 其他：面部潮紅，心率加快，BP減低,代酸處理原則 積極處理原發(fā)病 輕者可自行糾正，重者5%NaHCO3糾酸（忌過快、過量）使用2-4小時復(fù)查血氣及血電質(zhì)解根據(jù)測定結(jié)果再決定是否繼續(xù)輸入。 預(yù)防并發(fā)癥 補(bǔ)充鈣劑糾正低鈣、注意補(bǔ)鉀糾正低鉀。,代堿病理生理,血漿H+濃度下降致呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變?nèi)?，使CO2排出減少、PaCO2升高，使HC03-H2CO3的比值接近20：1，從而維持血液pH在正常范圍。同時，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低

22、，一方面使H+排泌和NH3生成減少，另一方面HC03- 重吸收亦減少，從而使血漿HC03- 減少。,代堿臨床表現(xiàn) 1. 呼吸：變淺變慢 2. 精神：譫妄、精神錯亂、嗜睡 3. 神經(jīng)、肌肉：腱反射亢進(jìn)、手足抽搐,代堿處理原則 1. 治療原發(fā)病 2.糾正堿中毒 低氯性堿中毒：輸生理鹽水 低鉀性堿中毒：補(bǔ)鉀 嚴(yán)重者：用稀鹽酸溶液以盡快排除過多的HCO3- 3. 處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、,呼吸性酸中毒,定義 指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2致血液中PaCO2增高，引起高碳酸血癥。,呼吸性酸中毒 常見病因凡能引起肺泡通氣、換氣不足的疾病均可。 1. 呼吸道梗阻 2. 支氣管痙攣 3

23、. 急性肺水腫 4. 慢性阻塞性肺疾病 5.麻醉過深、呼吸機(jī)使用不當(dāng),呼吸性酸中毒 臨床表現(xiàn) 呼吸系統(tǒng)：胸悶、氣促、呼吸困難 神經(jīng)、精神 持續(xù)性頭痛 心血管系統(tǒng)：突發(fā)性室顫（與高鉀血癥有關(guān)） 處理原則 積極治療原發(fā)病，改善通氣功能，減輕酸中毒程度。,呼堿臨床表現(xiàn) 1. 呼吸：胸悶，呼吸急促 2. 神經(jīng)肌肉：手足、口周麻木感、手足 抽搐，肌腱反射亢進(jìn) 3. 頭暈、意識障礙腦缺氧,呼堿處理原則 1.關(guān)鍵是治療原發(fā)病 2.對癥：增加呼吸道死腔，減少CO2的呼出，呼吸時可用紙罩住口鼻以減少CO2的呼出；手足抽搐者：10%葡萄糖酸鈣靜脈注射 。,呼吸性堿中毒,定義 指肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO2排出過

24、多，以致血的PaCO2降低引起的低碳酸血癥。 常見病因 凡引起過度通氣的因素均可導(dǎo)致呼堿。 1.癔癥、感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣等 。 2. 人工呼吸機(jī)輔助呼吸時，通氣過度,身體狀況 R ： 深而快，呼氣有酮味 代酸 變慢變淺 代堿 短促或困難、濕性啰音 肺水腫 T低于正常、P增快、BP下降體液不足,神經(jīng)癥狀: 清醒度有受傷的危險 有無感覺異常，如： 手指足趾針刺感：呼堿 乏力：活動無耐力代酸 弛緩性麻痹：低鉀 腱反射減弱：低鉀、代酸,護(hù) 理評估,健 康 史和相關(guān)因素 易引起酸堿失衡的常見疾?。焊篂a、嘔吐、高熱、長期胃腸減壓等 。 易引起酸堿失衡的治療： 過量應(yīng)用利尿劑和酸性或堿性物等；有無鉀代謝紊亂等。,輔助檢查： 動脈血血氣分析、血清pH，血清K+、血HCO3-和PaCO2 心理和社會支持狀況 認(rèn)知程度 心理反應(yīng) 承受能力,常見護(hù)理診斷問