低鉀血癥的診斷ppt課件

1、低鉀血癥的診斷治療進(jìn)展,概述,鉀是人體生命活動(dòng)中必須的礦物質(zhì)之一，正常人血清鉀濃度3.55.5(5.0)mEq/L,其中98%在細(xì)胞內(nèi)，僅2%在胞外，我們測(cè)定的血鉀指胞外鉀濃度。,低血鉀癥,正常血清鉀濃度為3.55.5（5.0）mEq/L，血清K+3.5mEq/L為低血鉀癥。 有人把低鉀血癥分為輕、中、重度，即血清K 3.03.5mmol/L為輕度低血鉀；2.53.0mEq/L為中度低血鉀；2.5mEq/L為重度低血鉀癥。,低鉀血癥的發(fā)病因素,攝入不足 排泄過(guò)多：消化道排泄，腎臟排泄，皮膚排泄（出汗燒傷） 鉀從胞外向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,腎臟失鉀過(guò)多,1、滲透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等滲氫化鈉、重碳酸

2、鹽等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收減少，到遠(yuǎn)端腎單位液體增多，尿K+排泄增加，并可引起繼發(fā)性醛固酮分泌增加。 2、利尿劑： 噻嗪類、醋唑磺胺、速尿、利尿酸鈉等利尿劑都可使尿K+增多，引起低血鉀。,3、鹽皮質(zhì)激素、糖皮質(zhì)激素過(guò)多 醛固酮增多癥（高醛固酮血癥） 繼發(fā)性醛固酮增多癥：腎動(dòng)脈狹窄、Page腎（腎包膜下腫塊或血腫壓迫伴高腎素血癥）、分泌腎素的腎臟腫瘤等引起血循環(huán)中腎素升高，導(dǎo)致AII和醛固酮分泌增高，伴有低血鉀。 原發(fā)性醛固酮增多癥：腎上腺皮質(zhì)腺瘤、增生所致的高醛固酮分別占原醛的60%和40%，罕見的還有腎上腺皮質(zhì)癌或旁腫瘤（如淋巴瘤）。原醛的診斷，除常規(guī)查血漿腎素-

3、血管緊張素-醛固酮以外，檢查血漿醛固酮（PAC）/血漿腎素活（PRA）之比值，以提高原醛在高血壓普查中的發(fā)生率。,糖皮質(zhì)類固醇過(guò)多（Cushings syndrome） Cushings綜合征時(shí)糖皮質(zhì)激素過(guò)高，而醛固酮和腎素濃度通常是正常的，DOC（11-去氧皮質(zhì)酮）正常或中度升高。異位ACTH綜合征，低血鉀的發(fā)生是由于DOC和糖皮質(zhì)激素（也具擬鹽皮質(zhì)類固醇活性）升高所致，見于支氣管類癌、胰島細(xì)胞癌、甲狀腺髓樣癌、嗜鉻細(xì)胞瘤等。,4. 遺傳性低血鉀伴血壓正?；蚪档虰artter和Gitelmen綜合征 Bartter綜合征 1962年Bartter等首先描述的低血鉀性堿中毒、高腎素、高醛固酮、

4、正常血壓、球旁裝置肥大和增生，稱Bartter綜合征。 Bartter綜合征是一種常染色體隱性遺傳性疾病，常發(fā)生于出生前或新生兒時(shí)期，羊水過(guò)多和分娩提前很常見。出生后表現(xiàn)生長(zhǎng)停滯、口渴多尿、脫水、低血壓、肌無(wú)力或肌痙攣、麻木、軟骨鈣鹽沉著和關(guān)節(jié)痛。還可有腎臟鈣質(zhì)沉著癥。,Bartter征的發(fā)生是由于基因突變導(dǎo)致遠(yuǎn)端集合管（DCT）和Henle氏襻升粗支（TALH）離子轉(zhuǎn)運(yùn)通道異常，發(fā)生水鹽吸收障礙。 Bartter征球旁裝置肥大增生，引起腎素和醛固酮升高。,Bartter征的治療,Bartter征的治療包括補(bǔ)鉀、安替舒通和非類固醇的抗炎癥藥物。消炎痛已被廣泛應(yīng)用，只要尿中PGE2濃度升高。AC

5、EI和補(bǔ)鉀治療已成功地治療Bartter征。 對(duì)嬰兒和兒童，也要注意促進(jìn)長(zhǎng)個(gè)子的治療（rhGH）。,Gitelman綜合征,Gitelman綜合征是常染色體隱性遺傳性疾病，產(chǎn)生機(jī)制是由于遠(yuǎn)曲小管編碼噻嗪類敏感的Na+/cl-轉(zhuǎn)運(yùn)體基因滅活，或者由于Na+/cl-聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)體（NCCT）基因突變所致。 由于NCCT功能缺陷，造成遠(yuǎn)曲小管Na+和cl-重吸收障礙，水丟失過(guò)多，細(xì)胞外液容量減少，激活腎素-血管緊張系統(tǒng)，使遠(yuǎn)曲小管和集合管K+分泌而導(dǎo)致低血鉀，尿K排泄增加。,概述,GS是常染色體隱性遺傳病,臨床主要表現(xiàn)低血鉀,低血鎂,低氯性代謝性堿中毒,低鈣尿,血壓正常。,Gitelman征的臨床特點(diǎn)：

6、GS發(fā)病決不發(fā)生于新生兒時(shí)期，沒(méi)有兒童期發(fā)育障礙，于較大兒童或成人發(fā)病。病人表現(xiàn)有低血鉀、代謝性堿中毒，伴有低尿鈣、高尿鎂和低鎂血癥，決無(wú)血容量不足的表現(xiàn)。本病無(wú)腎鈣質(zhì)沉著，偶見軟骨鈣鹽沉著?？捎屑o(wú)力或抽搐史，這可能由于繼發(fā)于低血鎂所致。,Gitelman征的治療：包括補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂和安替舒通治療。非甾體類固醇消炎藥（消炎痛）治療一般無(wú)效，因?yàn)榛颊吣騊GE2正常。,5. 遺傳性低血鉀、高血壓 （1）先天性腎上腺皮質(zhì)增生（CAH）：11OHD、17OHD （2）Liddle綜合征 （3）明顯鹽皮質(zhì)類固醇過(guò)多（AME） （4）糖皮質(zhì)激素可治療的高醛固酮癥,遺傳性低血鉀高血壓 醛固酮或其它鹽皮質(zhì)類固醇

7、分泌過(guò)多，或?qū)}皮質(zhì)類固醇敏感性異常，將導(dǎo)致高血壓、血漿腎素降低、代謝性堿中毒和低血鉀癥。 大多數(shù)高血壓伴低血鉀的病人，可能為原發(fā)性高血壓，他們?cè)谟美騽┒a(chǎn)生繼發(fā)性醛固酮增多癥。 在繼發(fā)性醛固酮增多癥中，除利尿外，常見原因還有腎性高血壓（腎實(shí)質(zhì)疾病、腎動(dòng)脈狹窄）,先天性腎上腺皮質(zhì)增生（CAH） 這是一類常染色體隱性遺傳性疾病，由于糖皮質(zhì)類固醇合成某些酶的缺陷，使皮質(zhì)醇下降，引起ACTH分泌過(guò)多，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)增生。高血壓低血鉀在三個(gè)主要CAH中的兩個(gè)疾病，即11OHD和17OHD。,11羥化酶缺陷（11 -OHD）,這在CAH中占第二位，約占5%病例（第一位是21-OHD，占CAH的90%）

8、。由于11 -OHD，使皮質(zhì)醇合成障礙，11-脫氧皮質(zhì)酮（DOC）和11-脫氧皮質(zhì)醇（s）、雄激素升高。由于DOC具有鹽皮質(zhì)類固醇活性（DOC活性約為醛固酮的1/3）。表現(xiàn)低血鉀、高血壓及雄激素過(guò)多，女孩男性化，男孩出現(xiàn)假性早熟。,11-羥化酶缺陷圖示,StAR,ACTH,膽固醇,孕烯醇酮,孕酮,脫氧皮質(zhì)酮,皮質(zhì)酮,醛固酮,17-羥孕烯醇酮,17-羥孕酮,11-脫氧皮質(zhì)醇,皮質(zhì)醇,脫氫表雄酮,雄烯二酮,11-羥化酶 CYP111,本病的診斷，主要通過(guò)測(cè)定血清DOC和11-去氧皮質(zhì)醇（S）升高，腎上腺雄激素升高。 本病治療主要是應(yīng)用外源性糖皮質(zhì)類醇，用以抑制ACTH，以減少鹽皮質(zhì)激素的過(guò)多分泌。

9、,17-羥化酶缺陷（17OHD）,17-OHD導(dǎo)致17-羥孕烯醇酮和17-羥孕酮生成障礙，使腎上腺和性腺產(chǎn)生皮質(zhì)醇和性激素功能低下。但由于ACTH升高，鹽皮質(zhì)類醇合成途徑通暢且升高，DOC升高，產(chǎn)生高血壓和低血鉀 17-OHD缺陷致睪酮和雌激素合成均下降，男女兩性性腺均發(fā)育不良，男孩出生時(shí)外生殖含糊不清（男性假兩性畸形），女孩則第二性征不良和原發(fā)性閉經(jīng)。 用地塞米松或強(qiáng)的松等糖皮質(zhì)激素使DOC降至正常，遞轉(zhuǎn)鹽皮質(zhì)類固醇過(guò)多狀態(tài)，是治療本病的主要措施。應(yīng)盡量避免糖皮質(zhì)激素過(guò)多產(chǎn)生醫(yī)源性Cushing征。,17-羥化酶缺陷圖示,StAR,ACTH,膽固醇,孕烯醇酮,孕酮,脫氧皮質(zhì)酮,皮質(zhì)酮,醛固酮

10、,17-羥孕烯醇酮,17-羥孕酮,11-脫氧皮質(zhì)醇,皮質(zhì)醇,脫氫表雄酮,雄烯二酮,17-羥化酶CYP17,Liddle綜合征,Liddle表現(xiàn)為低腎素性高血壓和低醛固酮低血鉀。這是種常染色體顯性遺傳性疾病。 Liddle征的產(chǎn)生機(jī)制？可能是腎小管（集合管）Amiloride敏感的上皮鈉通道（ENaC）亞單位被激活，促使Na+吸收和排K+無(wú)需醛固酮參與，發(fā)生高血壓和低血鉀癥。 Liddle征常于兒童期發(fā)病，表現(xiàn)高血壓、低血鉀、低醛固酮?；颊邔?duì)醛固酮拮抗劑-安替舒通治療無(wú)效，但對(duì)氨苯喋啶和Amiloride（阿米洛利，一種保鉀利尿劑）有效。,明顯鹽皮質(zhì)類固醇過(guò)多（AME）,AME是由于11-羥類固

11、醇脫氫酶（11-HSD）活性受損所引起的綜合征。 而正常情況下該受體僅與鹽皮質(zhì)激素相結(jié)合。,AME多見于青年人，表現(xiàn)有低腎素性高血壓、低血鉀、堿中毒。,AME的治療：包括限鈉攝入、加用氨苯喋啶或Amiloride。鹽皮質(zhì)類固醇受體拮抗劑安替舒通可以給予，但它的抗雄激素活性和孕激素樣效應(yīng)成為其副作用，限制了它的臨床應(yīng)用，尤其兒童不可長(zhǎng)期應(yīng)用。對(duì)于高血壓，也可選用血管擴(kuò)張劑、-阻滯劑等，常適用于老年人。,糖皮質(zhì)激素可治療的高醛固酮癥（GRA） 這是一種常染色體顯性遺傳性疾病，其發(fā)生率在原發(fā)性醛固酮增多癥中3%。其特征是早發(fā)性高血壓，對(duì)常規(guī)抗高血壓藥物治療常無(wú)效。由于GRA不受醛固酮控制，僅受ACT

12、H調(diào)節(jié)，因而給外源性糖皮質(zhì)類固醇可使本征減輕。,6. 腎素增多癥 近球小體腎素分泌瘤、腎血管性或腎實(shí)質(zhì)性疾病、脈管炎等均可腎素增多而產(chǎn)生繼發(fā)性醛固酮增多癥。,7. 鎂缺乏 鎂參與體內(nèi)多種促酶反應(yīng)，具有廣泛生理功能。鎂也是骨鹽的組成成分，體內(nèi)300余種酶的輔因子，Na+K+ATP酶等活性均依賴鎂的存在。,8. 高鈣血癥 高鈣血癥伴低血鉀，常見于惡性腫瘤及甲亢的高鈣血癥，特別是再伴有厭食或化療患者。,9. 腎小管酸中毒 腎小管酸中毒（RTA）是指腎小管失去了酸化尿液的功能，丟失堿儲(chǔ)備引代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂。 根據(jù)病變部位及發(fā)病機(jī)制不同，RTA可分為四型：遠(yuǎn)端型RTA（I型）、近端RTA（II型

13、）、腎功能不全RTA（III型）和高血鉀型RTA（TV型）。與低血鉀有關(guān)的是I型和II型。,I型腎小管酸中毒（經(jīng)典型遠(yuǎn)端型RTA） 遠(yuǎn)端腎小管管腔與管周液間H+梯度建立障礙，使尿中可滴定酸及銨離子（NH4+）減少，尿PH上升（6.0），血PH下降，血清Cl-升高。但陰離子間隙（AG）正常，與其他代謝性酸中毒不同。 低血鉀：管腔內(nèi)H+減少，而K+代替與NA+交換，使K+從尿中大量排出，導(dǎo)致低鉀血癥，重者出現(xiàn)低鉀性麻痹、心律失常及低鉀性腎?。ǘ嗄蚣澳驖饪s功能障礙）。,診斷：AG正常的高血氯性代謝性酸中毒、低血鉀、化驗(yàn)?zāi)蛑锌傻味ㄋ峄?和NH4+減少，尿PH6.0，則遠(yuǎn)端RTA成立。如出現(xiàn)低血鈣、低血

14、磷、骨病、腎結(jié)石或腎鈣化，則更支持診斷。兒童可有發(fā)育延遲和佝僂病。 對(duì)不完全性遠(yuǎn)端RTA患者，進(jìn)行氯化銨負(fù)荷試驗(yàn)（有肝病者可用氯化鈣代替），若獲得陽(yáng)性結(jié)果（尿PH不能降至5.5以下）則本病診斷成立。,II型腎小管酸中毒（近端腎小管酸中毒） 近端腎小管HCO3-重吸收障礙，發(fā)生尿液酸化障礙。這是由于腎小管上皮細(xì)胞管腔側(cè)Na+-H+交換障礙（近端腎小管對(duì)HCO3-重吸收要依靠此NA+-H+交換），和/或腎小管上皮細(xì)胞基底側(cè)Na+-HCO- 3協(xié)同轉(zhuǎn)動(dòng)障礙所致。 臨床特點(diǎn)：雖然II型RTA也是高血氯性代謝性酸中毒，但化驗(yàn)?zāi)蛞嚎傻味ㄋ峒癗H4+正常，尿HCO-3增多。由于尿液仍能在遠(yuǎn)端腎小管酸化，故尿

15、液PH常5.5。雖然低血鉀較明顯，但低血磷、低血鈣遠(yuǎn)不及I型RTA明顯，極少出現(xiàn)腎結(jié)石及腎鈣。,診斷：出現(xiàn)AG正常的高氯性代謝性酸中毒、低血鉀癥，化驗(yàn)?zāi)蛑蠬CO3-增多，II型RTA可以成立。對(duì)可疑病例可作碳酸氫鹽重吸收試驗(yàn)（患者口服或靜脈滴注碳酸氫鈉）， HCO3-排泄分?jǐn)?shù)15%即可診斷。,糖尿病酮癥酸中毒（DKA） DKA引起滲透性利尿而尿K+排泄增多，但酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀向胞外轉(zhuǎn)移，使機(jī)體缺鉀被掩蓋，當(dāng)輸液和胰島素治療后容易發(fā)生低血鉀癥。 11. 白血病 12. 某些藥物促進(jìn)尿K+排法：如青霉素,13. 惡性高血壓 惡性高血壓，舒張壓120mmHg時(shí)低血鉀發(fā)生率可達(dá)20%，有視神經(jīng)乳頭水腫

16、者高達(dá)43%。其原因與醛固酮繼發(fā)性增高有關(guān)。,皮膚失鉀過(guò)多,大量出汗：汗液中含Na+低、含K+高，大量出汗可以直接通過(guò)皮膚丟失K+，大量出汗，血容量下降，產(chǎn)生繼發(fā)性醛固酮增多而尿中排K+增多。 燒傷：大面積燒傷，36-48h后可發(fā)生低血鉀，這與燒傷創(chuàng)面失K+有關(guān)。,鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,胰島素和/或葡萄糖 胰島素與葡萄糖聯(lián)合應(yīng)用，促進(jìn)葡萄糖利用或生成糖原，使大量K+進(jìn)入胞內(nèi)，血鉀下降。對(duì)于高鉀血癥的處理首先選用的處理方法是用葡萄糖聯(lián)合胰島素的應(yīng)用。 堿中毒 代謝性堿中毒可伴有低血鉀，這是因?yàn)镠+從胞內(nèi)溢出至胞外，而胞外K+進(jìn)入胞內(nèi)。也可能機(jī)體處于缺K+狀態(tài)。,3. 低鉀性周期性麻痹 低鉀性周期性麻痹

17、（hypokalemic periodic paralysis）這是一種家族性顯性遺傳性疾病，發(fā)作時(shí)肌肉松弛無(wú)力或麻痹，持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)周，發(fā)作間歇期完全正常。根據(jù)發(fā)作時(shí)血清K+濃度不同，可以分為低血鉀型、正常血鉀型、高血鉀型，其中以低血鉀型為最常見。,低鉀性周期性麻痹以2040歲男性多見，一般于夜間睡眠后或清晨起床突然肢體麻木、不能動(dòng)彈、伴肢體酸痛、發(fā)脹針刺樣感覺(jué)。癱瘓以肢體為主，近端重于遠(yuǎn)端，下肢重于上肢，數(shù)小時(shí)至1-2天達(dá)高峰，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹、心動(dòng)過(guò)速、室性早搏和血壓升高。,低血鉀性周期性麻痹誘發(fā)因素：活動(dòng)后休息、進(jìn)食高糖飲食，注射葡萄糖、腎上腺素、ACTH及鹽皮質(zhì)激素等。心得安、

18、diazoxide（氨甲苯噻嗪）、甲吡酮、安替舒通等對(duì)部分患者防止或減輕發(fā)作的作用。 診斷要點(diǎn)：周期性發(fā)作性下肢麻痹，無(wú)感覺(jué)異常，腱反射減弱或消失，血鉀下降而24小時(shí)尿鉀定量也低，提示患者低血鉀是由于血K從胞外向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移所致。,4. 甲狀腺機(jī)能亢癥 甲亢患者可伴有低鉀性周期性麻痹，隨著甲亢治療而緩解或消失。少數(shù)病人，甲亢控制后仍有麻痹發(fā)作，則提示兩種病并存，需同時(shí)治療兩種病。 甲亢時(shí)甲狀腺激素增高，甲狀腺激素促進(jìn)Na+-K+-ATP酶的許多亞單位在骨骼肌的表達(dá)，提高腎上腺素能受體對(duì)兒荼酚胺的敏感性，因而大劑量心得安（3mg/kg）能迅速遞轉(zhuǎn)低血鉀低血磷和肢體麻痹。,5. 鋇中毒 食用含用氯化鋇

19、的井鹽可以引起類似周期性麻痹的發(fā)作，四川人俗稱“扒病”?？赡苡捎谒铚﨣+通道，使胞內(nèi)K+外流減少。 6. 棉子油中毒 長(zhǎng)期服用含棉酚量較高的棉子油，引起慢性中毒而發(fā)生低血鉀和不育癥。根據(jù)發(fā)病期間尿K排量不增加，因而推測(cè)是由于K+向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可能由于鉀通道阻滯所致。 在棉子油中毒者中，有時(shí)還發(fā)現(xiàn)腎小管損害，這也引起低血鉀。,7. 細(xì)胞攝鉀過(guò)多 當(dāng)細(xì)胞快速增殖，未及時(shí)補(bǔ)充足夠的鉀，也可以發(fā)生低血鉀癥，如維生素B12或葉酸治療嚴(yán)重巨細(xì)胞性多血時(shí)就可發(fā)生。 8. 急性應(yīng)激狀態(tài) 顱腦外傷，心肺復(fù)蘇、震顫性詀妄、急性缺血性心臟病等導(dǎo)致腎上腺素分泌增加，促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血K+可降到3.0mmol/L

20、。,9. 反復(fù)輸入冷存紅細(xì)胞 冷存洗滌過(guò)的紅細(xì)胞在冷存過(guò)程中可丟失鉀50%左右；人為低體溫，促進(jìn)K+進(jìn)入胞內(nèi)，也可使血鉀至3.0mmol/L。 10. 某些藥物：腎上腺素、麻黃堿類藥物、支氣管擴(kuò)張劑、荼堿、咖啡因、維拉帕米中毒等，均促使K+向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而發(fā)生低血鉀癥。,低血鉀的臨床表現(xiàn),神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 血K+3.0mmol/L，出現(xiàn)軟弱無(wú)力，血清K+2.5mmol/L時(shí)出現(xiàn)軟癱。若呼吸肌麻痹，則可引起呼吸困難。 慢性重度低血鉀可引起彌漫性肌病伴纖維萎縮及肌球蛋白尿，誘發(fā)急性腎功能不全。 平滑肌 肌張力下降，出現(xiàn)食欲不振、腸麻痹甚至麻痹性腸梗阻。,3. 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 病人有煩躁、情緒不穩(wěn)，精神萎靡，

21、表情淡漠，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)嗜睡、昏迷。 4. 心臟 可伴心律紊亂，主要為房性或室性早搏，也可呈房樸。ECG示為T波低寬，伴U波，Tu融合呈駝峰狀，ST段壓低0.05mv以上。,5. 腎功能損害 長(zhǎng)期慢性失鉀，腎小管上皮細(xì)胞空泡變性，間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)纖維性變。 臨床表現(xiàn)（1）多尿、尿濃縮功能下降，尿滲透下降；（2）腎臟銨產(chǎn)生增多，碳酸氫鹽重吸收增加，排H+增加，發(fā)生代謝性堿中毒；（3）腎功能減退，可能由于反復(fù)發(fā)作性間質(zhì)性腎炎所致。,6. 代謝影響 （1）低血鉀時(shí)伴有代謝性堿中毒：血PH，NaHCO3。 （2）長(zhǎng)期大量丟鉀后， Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起胞內(nèi)酸中毒，胞外堿中毒。 （3）大量

22、丟K，影響胰島素釋放，可發(fā)生IGT，兒童還可影響其生長(zhǎng)發(fā)育。,低血鉀癥的診斷和鑒別診斷,確定有否低血鉀 正常血清K+3.55.5mmol/L。若血清30mmol或血K25mmol，或血K+20mmol/24h，則為腎性失鉀。 3. 了解腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RASS）和酸堿平衡狀態(tài)。 4. 對(duì)低血鉀癥進(jìn)行診斷和鑒別診斷,低血鉀癥的治療,低血鉀癥是一種嚴(yán)重病態(tài)，應(yīng)積極治療。 對(duì)已查出低血鉀癥的原因者，進(jìn)行原發(fā)病的治療，有利血鉀恢復(fù)正常。 對(duì)低血鉀癥的患者應(yīng)積極補(bǔ)鉀治療。 補(bǔ)鉀治療時(shí)，首先要了解腎功能狀態(tài)，若有少尿或無(wú)尿時(shí)，首先要改善腎功能，待每日尿量500ml以上時(shí)補(bǔ)鉀才較安全。 補(bǔ)鉀的

23、途徑和速度，根據(jù)病情而定，一般以口服途徑較安全。但血2.5mmol/L、有心律紊亂危險(xiǎn)者，可靜脈補(bǔ)鉀，但需控制補(bǔ)鉀的濃度和速度。,低血鉀癥的診斷思路,低血鉀（血鉀3.5mmol/L）,重復(fù)檢測(cè)，確認(rèn)是否使用低血鉀 藥物、存在胃腸道失K+或攝入過(guò)少,尿路失鉀,否,高醛固酮,正常醛固酮,低醛固酮,低腎素,高腎素,正常腎素,低腎素,原發(fā)性醛固增多癥,腎素瘤,惡性高血壓,腎動(dòng)脈狹窄,動(dòng)脈狹窄,Cushing綜合征,先天性腎上腺皮質(zhì)增多癥,否,鉀離子頒布障礙性疾病,原發(fā)性醛固酮增多癥,11-HSD,Liadle 綜合征,Barter綜合征,Gitelman綜合征,腎小管酸中毒,代謝性堿中毒、鋇中毒,甲狀腺機(jī)能亢進(jìn),低血鉀性周期性麻痹,尿液PH值,腎小管功能檢測(cè),腎臟K+丟失 (尿K+20mmol/d),代謝性堿中毒,低尿氯 (尿氯10mEq/d),高尿氯 (尿氯10mEq/d),正常血壓 嘔吐或胃引流 利尿劑應(yīng)用 高碳酸血癥后 丟氯性腹瀉,高血壓,正常血壓 利尿劑應(yīng)用 Bartter綜合征 嚴(yán)重鉀的消耗 Gitelman綜合征,高醛固酮,低腎素低醛固酮 甘草酸類 生胃酮 Liddle綜合征 明顯鹽皮質(zhì)類固醇過(guò)多癥(AME) 外源性鹽皮質(zhì)類固醇,正常腎素 正常醛固酮 Cushig綜合征,低腎素 原發(fā)性醛固酮增多癥 腺瘤 增生,高腎素 腎血管性高血壓 惡性高血壓 分泌腎素腫瘤,腎