顱內(nèi)高壓培訓(xùn)#專業(yè)知識

1、顱內(nèi)壓增高與治療,鹽城市第一人民醫(yī)院 神經(jīng)外科,1,專業(yè)培訓(xùn),第一節(jié) 概 述,顱內(nèi)壓（Increased intracranial pressure，ICP）增高是神經(jīng)外科的一個重要問題。應(yīng)及時正確的處理顱內(nèi)壓增高。,2,專業(yè)培訓(xùn),1.ICP增高的病因：,ICP增高的因素可分為三大類：顱腔內(nèi)容物的體積增大；顱內(nèi)占位病變使顱內(nèi)容積相對變??；先天性畸形使顱腔的容積變小。,3,專業(yè)培訓(xùn),常見的重要病因：,(一)腦脊液的增多 1腦脊液分泌過多：如腦膜炎的炎癥性反應(yīng)可使腦脊液分泌增多。 2腦脊液的循環(huán)阻塞：如顱內(nèi)腫瘤對腦脊液循環(huán)通路的壓迫，導(dǎo)致阻塞性腦積水。 3腦脊液的吸收障礙：如因腦膜炎或腦外傷后的粘

2、連，導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜顆粒閉塞或靜脈竇血栓形成等均可引起腦脊液吸收障礙。,4,專業(yè)培訓(xùn),常見的重要病因：,(二)顱內(nèi)血容量增加：動脈和靜脈血壓的升高都可使顱內(nèi)血液容量增加，從而導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高。一般以靜脈壓增高最為重要，多見于靜脈血液回流路徑的阻塞。,5,專業(yè)培訓(xùn),常見的重要病因：,(三)腦組織容積增加：最常見的原因是腦水腫。腦水腫常見的病因包括腦的炎癥性反應(yīng)、損傷性反應(yīng)、中毒性反應(yīng)、腦血管病以及各種原因引起的腦缺氧和毒血癥、中暑等。,6,專業(yè)培訓(xùn),常見的重要病因：,(四)顱內(nèi)占位性病變：包括各種顱內(nèi)腫瘤、血腫、膿腫、肉芽腫等。小兒腫瘤好發(fā)于中線和后顱凹部位，易引起腦脊液循環(huán)障礙。致使顱內(nèi)壓增高的癥狀出

3、現(xiàn)較早。,7,專業(yè)培訓(xùn),2.ICP增高的病理生理：,(1)正常ICP： 成人平臥時，腰椎穿刺檢測腦脊液壓力為0.7-2.0 kPa（70-200mmH2O），兒童為0.5-1.0 kPa（50-100 mmH2O）。 正常顱內(nèi)壓水平的上界，成人為2 kPa（200mmH2O），兒童為1.0 kPa（100 mmH2O），超此界限即為ICP增高。,8,專業(yè)培訓(xùn),(2)顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)：,自動調(diào)節(jié)：腦組織、腦脊液、血液三者根據(jù)Monroe- Kellie原理自動調(diào)節(jié)；顱內(nèi)壓在正常范圍內(nèi)的波動，與血壓和呼吸關(guān)系密切；依靠顱內(nèi)的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)，通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié)；顱內(nèi)壓低于0.7kPa（

4、70 mmH2O）時，腦脊液的分泌增加；當(dāng)顱內(nèi)壓高于0.7kPa（70 mmH2O）時，腦脊液的分泌減少。,9,專業(yè)培訓(xùn),(3)容積與壓力關(guān)系及容積代償：,10,專業(yè)培訓(xùn),4)腦脊液動力學(xué)變化與ICP調(diào)節(jié)：,腦脊液主要由脈絡(luò)叢生成，每分鐘約產(chǎn)生0.3-0.5 ml，每日為400-500 ml； 腦脊液的分泌、循環(huán)、吸收障礙與變化，均可引起顱內(nèi)壓的變動。,11,專業(yè)培訓(xùn),(5)腦血流與顱內(nèi)壓的關(guān)系及其調(diào)節(jié)作用：,正常腦血流量為50-55ml100克腦組織/每分鐘； 腦血流量與腦動脈灌注壓（CPP）成正比，與腦血管阻力（CVR）成反比； CBF=CPP/CVR 。,12,專業(yè)培訓(xùn),3. 顱內(nèi)壓增高

5、的后果與并發(fā)癥：,（1）腦血流量的降低： 正常成人每分鐘約有1200ml血液進入顱內(nèi)，通過腦血管的自動調(diào)節(jié)功能進行調(diào)節(jié)； 正常的腦灌注壓為9.3-12kPa（70-90mmHg）腦血管阻力為0.16-0.33kPa（1.2-2.5mmHg）； 腦灌注壓低于5.3kPa（40mmHg）時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能失效。,13,專業(yè)培訓(xùn),（2）去皮層狀態(tài)與腦死亡：,去皮層狀態(tài)與腦死亡是顱內(nèi)壓增高至某一危險水平后腦缺血、缺氧較常見的嚴(yán)重后果； 大腦的血液供應(yīng)完全停止30秒鐘，則神經(jīng)細(xì)胞代謝受到影響，停止2分鐘則神經(jīng)細(xì)胞代謝停止，停止5分鐘則神經(jīng)細(xì)胞開始死亡。,14,專業(yè)培訓(xùn),（3）腦移位和腦疝：,在顱內(nèi)壓

6、增高時，腦組織通過某些腦池向壓力相對較低的部位移位稱為腦移位和腦疝； 其中危害最常見和嚴(yán)重的是小腦幕切跡疝與枕骨大孔疝。,15,專業(yè)培訓(xùn),（4）腦水腫：,顱內(nèi)壓增高可直接影響腦的代謝和血流量從而產(chǎn)生腦水腫，使腦的體積增大，進而加重顱內(nèi)壓增高； 腦水腫時液體的積聚可在細(xì)胞外間隙，也可在細(xì)胞膜內(nèi)，前者稱為血管源性腦水腫，后者稱為細(xì)胞中毒性腦水腫。 在顱內(nèi)壓增高時，腦水腫多數(shù)為混合性。,16,專業(yè)培訓(xùn),（5）神經(jīng)源性肺水腫：,繼發(fā)于顱內(nèi)高壓的肺水腫較多見于腦外傷患者，發(fā)生率可達(dá)5-10； 發(fā)生機制： 顱內(nèi)壓增高，全身血壓反應(yīng)性增高，左心室負(fù)荷過重，左心室舒張不全，左心房及肺靜脈壓力增高，肺毛細(xì)血管壓

7、力增加與液體外滲； 顱內(nèi)壓增高，交感神經(jīng)興奮及去甲腎上腺素釋放，全身血管收縮及心輸出量增加，大量血液被迫進入阻力較低的肺循環(huán)系統(tǒng)。,17,專業(yè)培訓(xùn),（6）Cushing反應(yīng)：,顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應(yīng)），心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化即稱為Cushing反應(yīng)。,18,專業(yè)培訓(xùn),（7）胃腸功能紊亂及消化道出血：,顱內(nèi)壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)紊亂有關(guān)；亦有人認(rèn)為，全身血管收縮，消化道粘膜因缺血而產(chǎn)生潰瘍（Cushing氏潰瘍）； 發(fā)生胃腸道粘膜的糜爛和潰瘍，最多出現(xiàn)于胃和十二指腸，也可見于食道，回盲部與直腸 。,19,專業(yè)培訓(xùn),第

8、二節(jié) 顱內(nèi)壓增高,1、顱內(nèi)壓增高的類型： 根據(jù)病因不同，顱內(nèi)壓增高可分為兩類： 彌漫性顱內(nèi)壓增高，局灶性顱內(nèi)壓增高； 根據(jù)病變發(fā)展的快慢不同，顱內(nèi)壓增高可分為急性、亞急性和慢性三類。,20,專業(yè)培訓(xùn),2、臨床表現(xiàn)：,顱內(nèi)壓增高的基本癥狀是頭痛、嘔吐、視乳頭水腫，稱之為“顱內(nèi)壓增高的三主征”。,21,專業(yè)培訓(xùn),(一)頭痛：是最常見和最早出現(xiàn)的癥狀。疼痛呈持續(xù)性并有陣發(fā)性加劇，清晨、夜間加重是其重要特點。頭痛通常為彌漫性，但以額顳部疼痛較為明顯，可因咳嗽、用力、低頭等動作而加重。嬰幼兒不能詳細(xì)表達(dá)，常呈現(xiàn)煩燥不安、哭鬧、以手拍頭等表現(xiàn)。,22,專業(yè)培訓(xùn),(二)嘔吐：慢性顱內(nèi)壓增高的另一個重要癥狀是

9、嘔吐。兒童在早期頭痛不顯著，嘔吐常為唯一的癥狀。嘔吐一般發(fā)生在清晨空腹時，與飲食無關(guān)，而與頭痛的劇烈程度有關(guān)。典型表現(xiàn)為噴射性嘔吐。乳幼兒出現(xiàn)頻繁嘔吐時，常提示后顱凹或第四腦室有占位性病變。,23,專業(yè)培訓(xùn),(三)視乳頭水腫：是顱內(nèi)壓增高的最重要的客觀體征。眼底檢查可見視乳頭充血、邊界模糊不清、中央凹陷消失、靜脈怒張等，視力在早期變化不明顯或僅有部分視野缺損，視乳頭水腫長期存在，可繼發(fā)視神經(jīng)萎縮，表現(xiàn)為視力下降或失明。其發(fā)生與顱高壓的發(fā)展速度和時間有關(guān)，故在早期或急性顱內(nèi)壓增高時，一般未出現(xiàn)視乳頭水腫。在乳幼兒或小兒顱內(nèi)壓增高時，因為容易引起顱腔的擴大，或有囟門的調(diào)節(jié)，常無視乳頭水腫出現(xiàn)，而以

10、囟門膨隆、頭皮靜脈怒張、容易激惹、嘔吐等表現(xiàn)作為主要癥狀。,24,專業(yè)培訓(xùn),(四)意識及精神障礙：常表現(xiàn)精神不振、煩燥不安、易激惹、意識模糊等癥狀，進一步發(fā)展時，逐漸出現(xiàn)遲鈍、嗜睡、昏睡、乃至昏迷，這與顱內(nèi)高壓的程度密切相關(guān)。 (五)外展神經(jīng)麻痹：表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)外展神經(jīng)麻痹，此神經(jīng)在顱底行程較長，顱內(nèi)壓增高時容易擠壓及牽拉受傷而出現(xiàn)癥狀，一般無定位意義，故又稱為“假定位征”。,25,專業(yè)培訓(xùn),(六)生命體征的變化：表現(xiàn)血壓升高，脈搏及呼吸變慢，提示顱內(nèi)高壓已發(fā)展到嚴(yán)重階段，已有腦干受損的征象。血壓升高是調(diào)節(jié)機制的代償作用，以維持腦血流供應(yīng)。呼吸慢則可能是延腦呼吸中樞功能紊亂所致。 (七)其他

11、：在前囟和骨縫未完全閉合的嬰幼兒顱高壓患者，可出現(xiàn)顱圍增大、顱縫分離等表現(xiàn)，叩診可有“破壸音”。,26,專業(yè)培訓(xùn),(八)腦疝：嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓和腦水腫可使腦組織移位，形成不同程度和不同類型的腦疝，這些都是可能迅速致命的緊急情況。,27,專業(yè)培訓(xùn),3、診斷：,病因的診斷； 病史、臨床癥狀； MRI或CT及DSA，腰椎穿刺等檢查。,28,專業(yè)培訓(xùn),4、治療：,(1)一般治療與改善腦缺氧： 抬高床頭20-30度以利靜脈回流； 保持呼吸道通暢，注意水電平衡，及時糾正酸中毒，防止燥動。嘔吐頻繁者應(yīng)暫禁食，以防吸入性肺炎，血壓平穩(wěn)、體溫正常； 保持水與電解質(zhì)的平衡； 保持安靜，控制癲癇發(fā)作； 限制入水量，一

12、般少于正常的50-75。,29,專業(yè)培訓(xùn),（2)解除病因：,及時解除病因，是治療ICP增高的根本。如手術(shù)清除顱內(nèi)血腫，摘除刺入腦內(nèi)的骨片與整復(fù)凹陷骨折，解除對腦組織的刺激和壓迫，腦瘤切除及由于各原因所致的顱高壓而行大骨辦減壓術(shù)等。,30,專業(yè)培訓(xùn),(3)藥物治療：,甘露醇： 甘露醇由于脫水作用發(fā)生較快，作用較強，且較持久，較大劑量亦無明顯副作用，因此為目前首選的高滲性脫水劑； 成人常用劑量為每次20甘露醇125-250毫升（一般用量 l-2克公斤次）于30分鐘內(nèi)靜注，每6小時一次。,31,專業(yè)培訓(xùn),甘油果糖250ml緩慢靜滴，于2小時滴完，每日24次。 速尿2040mg，每日靜滴23次，常和甘

13、露醇交替使用。 在使用脫水劑過程中應(yīng)注意水電解質(zhì)的變化，注意防治低鉀、低鈉等紊亂。,32,專業(yè)培訓(xùn),利尿劑: 利尿劑因有利尿脫水的作用，使血液濃縮，滲透壓增高，從而使腦組織脫水與ICP降低，常用的強烈利尿劑有速尿與利尿酸； 速尿與利尿酸的用法與劑量大致相同，一般用量為0.5-l mgkg次，肌注或靜脈注射，每日 l-6次。 甘油： 甘油很少導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，又極少出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，故認(rèn)為是一種較好的脫水劑； 靜脈滴注可用生理鹽水或5葡萄糖配制成10甘油溶液，每日按0.7-l克公斤計算，一般成人以每日10甘油溶液500毫升，以每小時100、150或300毫升的速度輸入，共用5-6日。,33,專業(yè)培訓(xùn),

14、地塞米松、甲強龍： 改善或調(diào)整血-腦屏障功能與降低毛細(xì)管的通透性；減少CSF的產(chǎn)生；穩(wěn)定細(xì)胞膜的功能使細(xì)胞內(nèi)外水和電解質(zhì)保持平衡；增強腦對葡萄糖的利用等； 地塞米松的抗炎作用強，而水鈉潴留作用則極微，故常為首選，可靜脈或肌肉注射，一般成人首次劑量為12mg，以后每6小時4mg，一周后逐漸停藥。大劑量在前 l-2日可100-400mg日，兒童0.5-l毫克公斤次，3-6次/日，成人口服劑量2-4mg，3-4次/日；小兒0.1-0.25mgkg日，分3-4次服用； 甲強龍，在嚴(yán)重情況時使用，30mg/kg體重，30分鐘作靜脈注射，如需要可48h內(nèi)每隔4-6h重復(fù)一次。,34,專業(yè)培訓(xùn),濃縮血清白蛋

15、白或濃縮血漿： 這類生物制品能提高膠體滲透壓，但減輕腦水腫與降低ICP的作用并不明顯。 碳酸酐酶抑制劑： 乙酰唑胺有抑制脈絡(luò)叢的碳酸酐酶的活性的能力，可使 CSF的產(chǎn)生減少50。成人劑量250mg，每日三次，兒童為5mqkg日。 自由基清除劑： 如超氧化物歧化酶（SOD）、維生素 E、維生素 C、甘露醇、輔酶Q、硒制劑如能配合應(yīng)用，則療效將有加強。,35,專業(yè)培訓(xùn),巴比妥類藥物： 機理為使腦血管收縮而降低ICP，降低腦代謝率，抑制 CSF的產(chǎn)生，清除自由基，抑制氧化作用。常用藥物為戊巴比妥與硫噴妥鈉。 鈣離子通道拮抗劑： 對血管痙攣、腦水腫都有良好作用。用量30 mg靜脈滴注每日1次，必要時2

16、次。口服劑量，30 mg，每日2-3次。 等容血液稀釋療法： 腦損傷時常出現(xiàn)血流變學(xué)異常，紅細(xì)胞膜ATP酶活性減低，血液粘稠度增高，影響微循環(huán)，治療上采用等容血液稀釋療法有效。,36,專業(yè)培訓(xùn),側(cè)腦室內(nèi)注射ANP： 腦損傷時，腦及血漿中心房肽（ANP）減少，于側(cè)腦室內(nèi)注射 ANP，有緩解腦水腫的作用； 機理為降低血腦屏障通透性，阻抑鈉離子進入腦細(xì)胞，減輕神經(jīng)細(xì)胞鈣超載。 促進和改善腦代謝功能的藥物： 胞二磷膽堿、腦活素、腦復(fù)康、腦復(fù)新、都可喜、神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）等。,37,專業(yè)培訓(xùn),（4）冬眠低溫與亞低溫：,低溫與亞低溫是通過減低腦耗氧、減少乳酸堆積與腦血管收縮而達(dá)到降低 ICP的目的； 當(dāng)

17、體溫30 時，腦耗氧量為正常的50-55，ICP較降溫前約降低50； 低溫對受損的腦組織的急性期有良好的作用，體溫保持30-33為宜。,38,專業(yè)培訓(xùn),（5）過度換氣：,過度換氣使肺泡和血液中的CO2降低，導(dǎo)致低碳酸血癥，可能直接作用于血管壁的肌層，引起腦阻力血管的收縮和腦血流量的減少，從而使腦容積縮減或顱內(nèi)壓力降低； 另外有認(rèn)為是由于增加了呼氣的負(fù)壓使中心靜脈壓下降，使腦靜脈血易于回流至心臟，組織酸中毒也可因呼吸性堿中毒而得到中和； 由于過度換氣可使腦血流量減少，因而可能會使已呈腦低灌注壓與腦缺血的狀態(tài)加重，所以，不能長時間進行過度換氣。,39,專業(yè)培訓(xùn),（6）高壓氧：,當(dāng)動脈PCO2分壓正

18、常，而PO2分壓增高時，可使腦血管收縮，使腦體積縮減，從而達(dá)到降壓的目的； 在兩個大氣壓下吸氧，可使動脈PO2增加到100mmHg以上，使增高的顱內(nèi)壓力下降30。,40,專業(yè)培訓(xùn),（7）抗生素治療： 控制顱內(nèi)感染或預(yù)防感染?？筛鶕?jù)致病菌藥物敏感試驗選用適當(dāng)?shù)目股?。預(yù)防用藥應(yīng)選擇廣譜抗生素，術(shù)中和術(shù)后應(yīng)用為宜。 （8）其它治療： 疼痛者可給予鎮(zhèn)痛劑，但忌用嗎啡和哌替啶等類藥物，以防止對呼吸中樞的抑制作用，而導(dǎo)致病人死亡； 有抽搐發(fā)作的病例，應(yīng)給予抗癲癇藥物治療； 煩躁病人給予鎮(zhèn)靜劑。,41,專業(yè)培訓(xùn),（9）手術(shù)治療：,腦室引流術(shù) 腦室腹腔分流術(shù)( V-P術(shù)) 腦室心房分流術(shù)( V-A術(shù)) 托氏

19、造瘺術(shù) 腦腫瘤切除術(shù) 腦血腫清除術(shù) 腦膿腫切除術(shù) 腦血管畸形切除術(shù) （大骨辦）顳肌下減壓術(shù),42,專業(yè)培訓(xùn),第三節(jié) 急性腦疝,1、概述： 顱腔由大腦鐮、小腦幕分為幕上左、右及幕下三個腔室； 腦疝形成； 腦疝是顱腦損傷與顱內(nèi)疾病引起顱內(nèi)壓增高， 以及顱內(nèi)壓增高加劇的必然結(jié)局，是一種嚴(yán)重的危象。,43,專業(yè)培訓(xùn),2、小腦幕切跡疝：,（1）外科解剖： 小腦幕切跡是小腦幕前緣的游離緣形成的切跡，它與鞍背圍成一前寬后窄的裂孔，小腦幕裂孔中有中腦通過，中腦周圍腦池稱為環(huán)池； 中腦周圍的腦池有三個：腳間池 、環(huán)池、四疊體池； 幕上占位性病變引起顱內(nèi)壓增高時，最常使顳葉鉤回突入腳間池內(nèi)，即形成小腦幕切跡疝（顳

20、葉鉤回疝），又稱前疝。,44,專業(yè)培訓(xùn),（2）臨床表現(xiàn)：,小腦幕切跡疝的臨床癥狀和體征分為早期、中期和晚期，癥狀如下： 1）早期： 顱內(nèi)壓增高：病人在原有病變基礎(chǔ)上，出現(xiàn)頭痛加劇、嘔吐頻繁、躁動不安等顱內(nèi)壓增高加重的表現(xiàn)； 意識障礙：病人由意識清醒逐漸發(fā)生嗜睡或意識朦朧； 瞳孔變化：最初動眼神經(jīng)受刺激，興奮性增高，有一短暫時間的瞳孔縮小。以后患側(cè)瞳孔即逐漸開始散大，對光反射遲鈍； 錐體束征：一般表現(xiàn)為輕度的對側(cè)上下肢肌力稍弱和肌張力增高等； 生命體征改變：輕微的脈搏、呼吸減慢。,45,專業(yè)培訓(xùn),2）中期出現(xiàn)顳葉鉤回疝的典型癥狀：,意識障礙：進行性加重，由嗜睡轉(zhuǎn)入半昏迷狀態(tài)，眼球內(nèi)斜，對呼喚已無

21、反應(yīng)，但強刺激尚有反應(yīng)； 瞳孔改變：腦疝同側(cè)的瞳孔明顯散大，對光反射消失。此時對側(cè)瞳孔大小仍可正常，但對光反射多已減弱，眼球尚能左右擺動; 生命體征：出現(xiàn)明顯Cushing反應(yīng)變化，表現(xiàn)為：呼吸深而慢，脈搏慢而有力，血壓升高，體溫稍上升； 錐體束征：由于同側(cè)大腦腳受壓，出現(xiàn)對側(cè)上下肢癱瘓包括中樞性面癱、肌張力高、腱反射亢進和病理反射陽性。,46,專業(yè)培訓(xùn),3）晚期：又稱中樞衰竭期：,意識：呈深昏迷狀態(tài)，對一切刺激均無反應(yīng)； 瞳孔：兩側(cè)瞳孔均明顯散大，對光反射消失，眼球固定不動，并多呈去腦強直狀態(tài)； 生命體征：生命中樞開始衰竭，出現(xiàn)潮式或嘆息樣呼吸，脈搏頻而微弱，血壓和體溫下降，最后呼吸先停止。此時進行心臟按摩使之復(fù)跳，輔助呼吸和給予升壓藥物，則心跳與血壓仍可維持一段時間。,47,專業(yè)培訓(xùn),（4）治療原則：,關(guān)鍵在于預(yù)防小腦幕切跡疝形成。一旦有腦疝表現(xiàn)，應(yīng)求早期診斷。根據(jù)其出現(xiàn)的典型癥狀，診斷并不困難。由于腦疝晚期腦干受損嚴(yán)重。雖經(jīng)積極