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文檔簡介
1、血管活性藥物的應(yīng)用和護(hù)理,姓名 劉一丹,1,PPT學(xué)習(xí)交流,正因?yàn)檠芑钚运幨撬^的“救命藥”,所以它們的濫用、誤用所造成的不光是經(jīng)濟(jì)方面的損失,還可造患兒病情的惡化、康復(fù)的延遲,甚至有時(shí)要患兒付出健康和生命作為代價(jià),因此所有的醫(yī)護(hù)人員對血管活性藥物的應(yīng)用 不可不精,不可不慎!,導(dǎo) 讀,2,PPT學(xué)習(xí)交流,大 綱,主要內(nèi)容,一、血管活性藥物的概述,二、藥物的作用機(jī)制,三、藥物的配置與調(diào)節(jié),四、臨床應(yīng)用與護(hù)理要點(diǎn),3,PPT學(xué)習(xí)交流,通過調(diào)節(jié)血管舒縮狀態(tài),改變血管平滑肌張力和改善或增加腎臟和腸道等內(nèi)臟器官的血流灌注,影響心臟前負(fù)荷、后負(fù)荷,糾正組織缺氧,防止多器官功能障礙綜合征而達(dá)到治療目的的藥
2、物。,一、定 義,4,PPT學(xué)習(xí)交流,血管活性藥物的作用,對心臟和血管系統(tǒng)的影響主要在三個(gè)方面: (1)對血管緊張度的影響 (2)對心肌收縮力的影響 (3)對心肌自律性的影響 心臟術(shù)后常用于調(diào)節(jié)血壓、改善心排血量和組織 器官的灌注,5,PPT學(xué)習(xí)交流,血管活性藥物的分類,6,PPT學(xué)習(xí)交流,分 類,血管活性藥,血管收縮藥,正性肌力藥,血管擴(kuò)張劑,多巴酚丁胺、米力農(nóng)、 洋地黃類,硝普鈉、硝酸甘油、鈣離子拮抗劑、卡托普利、 酚妥拉明,多巴胺、腎上腺素、間羥胺、異丙腎、去甲腎上腺素,7,PPT學(xué)習(xí)交流,二、臨床常用藥物作用機(jī)制,作用機(jī)制分類: (1)腎上腺素能激動(dòng)劑(擬交感胺類):腎上腺素、多巴胺、
3、 多巴酚丁胺、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素 (2)磷酸二酯酶抑制劑:米力農(nóng) (3)洋地黃類:地高辛、西地蘭 (4)增敏劑:左西孟旦、匹莫苯 (5)血管擴(kuò)張藥物:硝酸甘油、硝普鈉、NO.,8,PPT學(xué)習(xí)交流,9,PPT學(xué)習(xí)交流,血管活性藥物受體作用一覽表,血管活性藥物 興奮受體 腎上腺素 -受體和1、2-受體 異丙腎上腺素 主要1-受體、次2-受體 去甲腎上腺素 主要-受體 多巴胺 多巴胺受體、1、-受體 多巴酚丁胺 主要1-受體,10,PPT學(xué)習(xí)交流,受體作用機(jī)制,心臟1受體興奮,可加快心率,加強(qiáng)心肌收縮力,增加心輸出量,同時(shí)也使心肌耗氧量增加。 興奮2受體可松弛支氣管平滑肌,擴(kuò)張支氣管,解除支
4、氣管痙攣;作用于骨骼肌2受體,使血管擴(kuò)張,降低周圍血管阻力而減低舒張壓。 -受體興奮,可使皮膚、粘膜血管及內(nèi)臟小血管收縮,除冠脈外,幾乎所有的小動(dòng)脈和小靜脈都表現(xiàn)出強(qiáng)烈的收縮作用,11,PPT學(xué)習(xí)交流,(一)、血管收縮藥物,12,PPT學(xué)習(xí)交流,1、腎上腺素,【藥理作用】 對-受體和-受體具有興奮作用,其作用呈劑量依賴性,13,PPT學(xué)習(xí)交流,1、腎上腺素,作用于: 、 受體、強(qiáng)效的正性肌力藥物 常用劑量:0.01-0.5ug/Kg/min 藥理作用:增加心率及心肌收縮力,加速傳導(dǎo),作用于小動(dòng) 脈及毛細(xì)血管具有強(qiáng)效的血管收縮作用,舒張冠 狀血管,收縮壓升高,促進(jìn)糖原分解,升高血糖 作用于血管:
5、皮膚黏膜腎臟血管收縮,骨骼肌、肝臟血管舒 張、舒張壓不變或下降,14,PPT學(xué)習(xí)交流,1、腎上腺素,大劑量時(shí)(0.5ug/Kg/min) 作用于受體:促進(jìn)血管收縮、增加體循環(huán)阻力,收縮壓、 舒張壓均增高,增加心肌氧耗 作用于2 受體:舒張支氣管平滑肌,抑制肥大細(xì)胞釋放過 敏物質(zhì) 臨床應(yīng)用: 過敏性休克、心臟驟停、支氣管哮喘、低血壓、止血; 靜脈推注,單次使用2種稀釋方法,1:1000或1:10000可經(jīng)靜脈、氣管插管或皮下注入 稀釋后泵入,用于低血壓、低灌注或推注后不能長期維持,常用劑量0.05-1ug/Kg/min,15,PPT學(xué)習(xí)交流,1、腎上腺素,作用于受體,增加心肌收縮力和心輸出量,擴(kuò)
6、張周圍血管,強(qiáng)烈收縮周圍血管作用易導(dǎo) 致心動(dòng)過速和心律失常,作用于、受體 心肌收縮力和心輸出量增加 周圍血管開始收縮,0.010.05ug/kgmin,0.1ug/kgmin, 0.1ug/kgmin,16,PPT學(xué)習(xí)交流,腎上腺素使用注意點(diǎn),短期使用,中心靜脈給藥,以免引起血管外組織壞死;若藥物外溢時(shí)可用受體阻滯劑酚妥拉明局部封閉。 高劑量引起腎灌注下降、少尿。 不宜與強(qiáng)心苷類、維生素C、氯化鉀、氨茶堿等配伍 副作用:外周血管收縮;心動(dòng)過速,增加心肌耗氧。若達(dá)到1ug/kg/min可引起新生兒不可逆的心肌損害,包括肌漿破裂,線粒體減少。,17,PPT學(xué)習(xí)交流,2、多巴胺,【藥理作用】 多巴胺
7、主要激動(dòng)、 受體和外周的多巴胺受體,促進(jìn)內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放,其效應(yīng)具有劑量依賴性,小劑量,中劑量,大劑量,臨床應(yīng)用: 適合于尿少、血壓低、心排量低的患者,但需排除血容量不足,18,PPT學(xué)習(xí)交流,2、多巴胺,19,PPT學(xué)習(xí)交流,2、多巴胺臨床應(yīng)用中注意,20,PPT學(xué)習(xí)交流,3、異丙腎上腺素,藥物特性: 受體激動(dòng)劑 常用劑量:0.01-0.05ug/Kg/min 藥理作用: 1.增加心率、心肌收縮力,增加氧耗和心臟做功 2.擴(kuò)張骨骼肌血管及放松支氣管平滑肌,對肺血管有擴(kuò) 張作用,但對腎動(dòng)脈無擴(kuò)張作用 3.降低心臟后負(fù)荷,用于竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯,21,PPT學(xué)習(xí)交流,3、異丙腎上
8、腺素,臨床應(yīng)用: 主要用于各種原因引起心臟驟停,如溺水、電擊、手術(shù)意外和藥物中毒,也可用于房室傳導(dǎo)阻滯、氣道高反應(yīng)性疾病、抗休克等。 注意點(diǎn): 增加心肌應(yīng)激性容易引起心律失常,大劑量導(dǎo)致心肌氧耗增加,22,PPT學(xué)習(xí)交流,(二)、血管正性肌力藥物,23,PPT學(xué)習(xí)交流,1、多巴胺酚丁胺,藥物特性: 人工合成兒茶酚胺,受體激動(dòng)劑,主要增加心肌收縮力和心率,增加心排血量和心排血指數(shù),輕微收縮周圍血管。適用于體內(nèi)去甲腎上腺素儲存不足如慢性心衰。為糾正左心衰的良藥,特別是肺循環(huán)和體循環(huán)阻力升高的患者,用于容量不足或外周血管阻力降低的患者 常用劑量: 5-20ug/Kg/min。,24,PPT學(xué)習(xí)交流,
9、25,PPT學(xué)習(xí)交流,血管活性藥物和腎功能,多巴胺5ug/kg.min 多巴胺5ug/kg.min 改善腎血流,保護(hù)腎功能,傳統(tǒng)觀念,血管活性藥物應(yīng)用新進(jìn)展,26,PPT學(xué)習(xí)交流,藥物對腎功能的影響,多巴胺和多巴酚丁胺對腎功能的比較,結(jié)論,27,PPT學(xué)習(xí)交流,血管活性藥物治療中的腎臟保護(hù)新觀點(diǎn),感染性休克的腎臟保護(hù)性藥物: NIH (美國國立衛(wèi)生研究院)21世紀(jì)腎衰治療策略,多巴酚丁胺,去甲腎上腺素,不再推薦小劑量多巴胺,28,PPT學(xué)習(xí)交流,藥理作用: 具有正性肌力及血管擴(kuò)張作用,主要抑制心肌和血管平滑肌的磷酸二酯酶,是治療急性心力衰竭或低心排血量綜合征的強(qiáng)心藥。 增加心肌細(xì)胞、血管平滑肌
10、環(huán)磷酸腺苷濃度,激活鈣通道增加鈣內(nèi)流,從而增強(qiáng)心肌收縮力,也有利于心肌松弛及血管擴(kuò)張,減低體循環(huán)及肺循環(huán)阻力,改善心排量 對肺高壓和低心排的病例,與高劑量的兒茶酚胺類藥物相比,有明顯優(yōu)勢,降低肺動(dòng)脈壓力、心房壓力以及心肌耗氧量,2、磷酸二酯酶抑制劑(米力農(nóng)),29,PPT學(xué)習(xí)交流,2、米力農(nóng),臨床應(yīng)用: 負(fù)荷量25-50ug/Kg(10min),維持量0.5-0.75ug/Kg/min 多用于急性或難治性心衰,可以改善對手術(shù)后低心排綜合征患兒的心臟功能。,30,PPT學(xué)習(xí)交流,注意事項(xiàng),用藥期間應(yīng)監(jiān)測心率、心律、血壓、必要時(shí)調(diào)整劑量 不宜用于嚴(yán)重瓣膜狹窄病變及梗阻性肥厚型心肌病患者,急性缺血性
11、心臟病患者慎用 合用強(qiáng)心、利尿劑時(shí),易引起水、電解質(zhì)失衡 對房撲、房顫患者,因可增加房室傳導(dǎo)作用導(dǎo)致心室率增快,宜先用洋地黃制劑控制心室率 定期復(fù)查血小板 逐漸減量至停用 不良反應(yīng):心律失常,室性或室上性心動(dòng)過速, 但在兒童中不多見,停藥后可消失,31,PPT學(xué)習(xí)交流,配伍禁忌,與硝酸酯類合用有相加效應(yīng)。 本品有加強(qiáng)洋地黃的正性肌力作用,故應(yīng)用期間不必停用洋地黃。 本品以生理鹽水稀釋后使用,不能用含右旋糖酐或葡萄糖的溶液稀釋。 與呋塞米混合立即產(chǎn)生沉淀。,32,PPT學(xué)習(xí)交流,3、洋地黃類藥物,主要用于急、慢性心力衰竭 藥理作用: 抑制Na+-K+-ATP酶;減慢房室結(jié)傳導(dǎo),抑制交感神經(jīng)(心率
12、慢),減慢心率;抑制腎素血管緊張素,增加心肌收縮力;興奮迷走神經(jīng)(惡心、嘔吐) 半衰期36h,原型從腎臟排除,脂溶性,可通過血腦屏障,33,PPT學(xué)習(xí)交流,3、洋地黃類藥物,地高辛: 給藥方式:口服、靜脈 洋地黃化:2歲0.05-0.06mg/Kg 2歲0.03-0.05mg/Kg 總量不超過1.5mg 首次給予藥物總量的1/3或1/2,余量分2次給予 間隔4-6h;起效時(shí)間靜脈10min,口服2h,34,PPT學(xué)習(xí)交流,3、洋地黃類藥物,西地蘭: 給藥方式:靜脈, 洋地黃化:2歲0.03-0.04mg/Kg 2歲0.02-0.03mg/Kg 15-30min起效 ,iv q6-8h一次,35
13、,PPT學(xué)習(xí)交流,3、洋地黃類藥物,注意事項(xiàng): 中毒量和治療量相差很小,尤其是低鉀血癥時(shí) 更為明顯??蓪?dǎo)致嚴(yán)重的室性心律失常和心臟驟停; 使用時(shí)注意監(jiān)測血藥濃度、電解質(zhì)、心電圖、心率; 與鈣劑間隔4-6小時(shí),使用前數(shù)心率或脈搏, 定期測血藥濃度,嬰兒2-4ng/ml,大齡兒童1-2ng/ml 受多種因素影響,要個(gè)體化,36,PPT學(xué)習(xí)交流,3、洋地黃類藥物,中毒表現(xiàn): 服用洋地黃過程中,心律突然轉(zhuǎn)變(重要依據(jù))。如心率突然顯著減慢或加速,由規(guī)則轉(zhuǎn)為有特殊規(guī)律的不規(guī)則 特征性心律失常:多源性室性早搏呈二聯(lián)律,特別是發(fā)生在房顫基礎(chǔ)上;心房顫動(dòng)伴完全性房室傳導(dǎo)阻滯與房室結(jié)性心律,37,PPT學(xué)習(xí)交流
14、,中毒表現(xiàn) 胃腸道反應(yīng),如嘔吐、惡心、腹瀉、腹痛 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如嗜睡、頭暈、色視,3、洋地黃類藥物,38,PPT學(xué)習(xí)交流,中毒處理 停用洋地黃,補(bǔ)充鉀鹽,糾正心律失常; 異位心律快速型,氯化鉀靜脈滴注; 苯妥英納-競爭性爭奪NaKATP 酶-室性心動(dòng)過速 利多卡因-糾正室性心律失常和室顫; 阿托品、異丙腎、臨時(shí)起搏器-房室傳導(dǎo)阻滯、竇性 心動(dòng)過緩等慢性心律失常,洋地黃類藥物,39,PPT學(xué)習(xí)交流,(三)、血管擴(kuò)張藥物,40,PPT學(xué)習(xí)交流,1、硝普鈉,藥物特性: 是一種自發(fā)釋放N0直接擴(kuò)張小動(dòng)脈、靜脈的血管平滑肌,降低體循環(huán)和肺循環(huán)阻力,具有作用強(qiáng)、生效快和持續(xù)時(shí)間短的特點(diǎn); 靜脈給藥,可先
15、從小劑量開始,直到效果滿意為止,0.2-10ug/Kg/min,一般維持1248小時(shí)即停藥。,41,PPT學(xué)習(xí)交流,1、硝普鈉,注意點(diǎn): 1、嚴(yán)密監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué),補(bǔ)足血容量; 2、撤藥時(shí)應(yīng)給予口服降壓藥鞏固療效,防驟然停藥有“反跳”現(xiàn)象; 3、本藥對光敏感,溶液穩(wěn)定性較差(最好以5%GS稀釋)。滴注溶液應(yīng) 新鮮配制并注意避光; 4、新配配置的藥液保存及應(yīng)用不應(yīng)超過6h,以免藥物分解,降低療效; 5、單一靜脈通路輸注,以免引起血壓波動(dòng)。,42,PPT學(xué)習(xí)交流,6、不良反應(yīng)有心博驟停、暈厥、休克、血壓下降等; 7、大劑量使用超過3天,引起氰化物中毒(頭痛、嘔吐、 呼吸急促、心動(dòng)過速及意識改變,(毒
16、性開始于50 100g/ml) 8、硝普鈉與魚精蛋白和氨茶堿有降壓協(xié)同作用。在拮抗肝素時(shí)魚精蛋 白的輸注速度一定要緩慢。,43,PPT學(xué)習(xí)交流,氰化物中毒的防治,必須立即停藥 純氧通氣 糾正酸中毒 25-50%的硫代硫酸鈉20-50ml,3-5min靜注 吸入亞硝酸異戊酯;靜注亞硝酸鈉,44,PPT學(xué)習(xí)交流,2、硝酸甘油,臨床應(yīng)用: 主要擴(kuò)張小靜脈為主,大劑量時(shí)對動(dòng)、靜脈都有擴(kuò)張作用;能舒張肺血管,降低肺血管阻力。 靜脈給藥:避光使用,維持量0.25-5ug/Kg/min,持續(xù)應(yīng)用時(shí)間不宜過長,機(jī)體可產(chǎn)生耐藥性。 口服給藥:舌下含服,每5min可重復(fù)1次,直至疼痛緩解,15min用3片后疼痛仍
17、存在,立即就醫(yī)。,45,PPT學(xué)習(xí)交流,2、硝酸甘油,注意點(diǎn): 1min即可產(chǎn)生,滴速快、劑量大,可誘發(fā)頭痛、直立位血壓下降、反射性心率增快,46,PPT學(xué)習(xí)交流,三、藥物的配置與調(diào)節(jié),47,PPT學(xué)習(xí)交流,靜脈滴速簡易計(jì)算公式,乘3法則:快速、便捷,每小時(shí)液體量可能較大,可根據(jù)需要增加藥物濃度或縮小稀釋液量6 藥物劑量為1ug/kgmin如多巴胺、多巴酚丁胺等 抽取藥物劑量:kg3,稀釋成50ml,即1ml/h=1ug/kgmin 藥物劑量為0.1ug/kgmin如米力農(nóng)等 抽取藥物劑量:kg0.3,稀釋成50ml,即1ml/h=0.1ug/kgmin 藥物劑量為0.01ug/kgmin腎上
18、腺素、異丙腎上腺素等 抽取藥物劑量:kg0.03,稀釋成50ml,即1ml/h=0.01ug/kgmin,48,PPT學(xué)習(xí)交流,舉例,患兒體重10kg, 應(yīng)用多巴胺4 g/ ( kgmin ) 微泵維持,49,PPT學(xué)習(xí)交流,法洛氏四聯(lián)癥病案分析,患兒,男,1歲6月,體重:10kg,體檢發(fā)現(xiàn)心臟雜音1年余 ,患兒出生1月時(shí)因感冒就診,體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)心臟雜音,行心臟彩超示:法洛氏四聯(lián)癥。入院后完善術(shù)前各項(xiàng)檢查,入院第五天在全麻低溫體外循環(huán)下行“法洛氏四聯(lián)癥根治術(shù)”于當(dāng)日13:35返回CICU,帶氣管插管,接呼吸機(jī)輔助呼吸。接心電監(jiān)護(hù)顯示:心率95次分,血壓7843mmhg,spo2在92-94,f2
19、6次分。監(jiān)護(hù)室醫(yī)生下達(dá)術(shù)后醫(yī)囑,啟用多巴胺5 ug/kg.min,米力農(nóng)0.5 ug/kg.min,腎上腺素0.01ug/kg.min,異丙腎上腺素0.01 ug/kg.min,呋塞米1mg/kg.h,14:00患兒心率為128次分,血壓98/61mmhg,血?dú)夥治?,血生化正?!?50,PPT學(xué)習(xí)交流,1.多巴胺、米力農(nóng)、腎上腺素、異丙腎上腺素計(jì)算公式 ,用藥劑量ugkg.min體重kg60min 藥物濃度mgml1000 =藥物走速mlh B.用藥劑量ugkg.min體重kg 藥物濃度mgml1000 =藥物走速mlh C.用藥劑量ugkg.min60min 藥物濃度mgml1000 =藥物
20、走速mlh D.用藥劑量ugkg.min體重kg60min 藥物濃度mgml =藥物走速mlh,51,PPT學(xué)習(xí)交流,2.呋塞米計(jì)算公式 ,A.用藥劑量mgkg.h體重kg 藥物濃度mgml1000 =藥物走速mlh B.用藥劑量ugkg.min體重kg 藥物濃度mgml1000 =藥物走速mlh C.用藥劑量mgkg.h體重kg 藥物濃度mgml =藥物走速mlh D.用藥劑量ugkg.min體重kg 藥物濃度mgml =藥物走速mlh,52,PPT學(xué)習(xí)交流,3.該患兒10公斤,醫(yī)生啟用多巴胺5ugkg.min 用10%GS 34ml+多巴胺60mg,求走速? ( ),53,PPT學(xué)習(xí)交流,
21、4.多巴胺的主要藥理作用,下面正確的是( ),A.小劑量激動(dòng)腎、腸系膜、腦和冠狀血管的多巴胺能受體,而擴(kuò)張上述器官的血管(特別是腎血管),增加血流量。 B.中劑量主要激動(dòng)a1受體,而使心率增快,心肌收縮力加強(qiáng),心輸出量增加 C.大劑量主要激動(dòng)a1受體,使體循環(huán)和內(nèi)臟血管動(dòng)、靜脈強(qiáng)烈收縮,全身血管阻力(SVR)增高,靜脈容積減少,血壓升高;特別是腎血管收縮后尿量逐步減少 D.抗休克 通過加強(qiáng)收縮主動(dòng)脈血管,升高血壓,改善重要臟器的供血量及排尿,適用于低血壓、神經(jīng)原性休克,54,PPT學(xué)習(xí)交流,5.米力農(nóng)藥理作用正確的是( ),A.選擇性抑制心肌磷酸二酯酶,增加心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP) 的
22、含量而發(fā)揮正性肌力作用. B.且直接收縮血管(外周小動(dòng)脈擴(kuò)張,使右心室后負(fù)荷減少,肺動(dòng)脈 收縮,降低肺動(dòng)脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓,外周容量血管擴(kuò)張,回心 血量減少,心臟后負(fù)荷降低,對右心功能的有益影響更大) C.降低心臟前、后負(fù)荷,提高左心室充盈壓,降低心臟指數(shù),改善心 臟功能。 D.用藥期間應(yīng)監(jiān)測心率、心律、血壓、必要時(shí)調(diào)整劑量。合用強(qiáng)心、 利尿劑時(shí),易引起水、電解質(zhì)失衡,55,PPT學(xué)習(xí)交流,準(zhǔn) 確,量 化,嚴(yán)密監(jiān)測,四、臨床應(yīng)用與護(hù)理要點(diǎn),56,PPT學(xué)習(xí)交流,定時(shí)或持續(xù)監(jiān)測血壓、心率、脈搏、 心排量、心電圖等觀察藥物療效和不良反應(yīng) 微量泵 穿刺局部及血管,監(jiān)測與觀察,57,PPT學(xué)習(xí)交流,
23、血管活性藥物使用前注意事項(xiàng),遵醫(yī)囑使用,配制前雙人查對 熟練掌握藥物的配置方法,正確計(jì)算藥物的輸注速度。 評估患兒的心率、心律、血壓、末梢循環(huán)、尿量及血管情況 如藥物劑量調(diào)整,責(zé)任護(hù)士計(jì)算好輸注速度后需經(jīng)第二人核對,并在護(hù)理記錄單上記錄后雙簽名 掌握注射泵性能及操作,微量泵、注射器、延長管上均要有明顯標(biāo)識,58,PPT學(xué)習(xí)交流,血管活性藥物輸注中的注意事項(xiàng),準(zhǔn)確掌握藥物濃度和滴速,從低濃度、低速度開始。用藥期間嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心率、CVP、及心律的變化。根據(jù)血壓、心率、尿量和心律情況隨時(shí)調(diào)整注射速度,并進(jìn)行評估,確保藥物應(yīng)用的有效劑量。 使用血管活性藥物期間,加強(qiáng)輸注部位的觀察,發(fā)現(xiàn)有外滲、堵塞
24、、靜脈炎等立即啟動(dòng)藥物外滲應(yīng)急預(yù)案。 盡量從中心靜脈輸入,不宜與其他藥物同路輸入;未留置中心靜脈導(dǎo)管且需要長期使用者暫選粗大淺靜脈 縮血管藥和擴(kuò)血管藥應(yīng)在不同管路輸入 多種活性藥物同時(shí)使用時(shí),注意藥物的配伍禁忌,59,PPT學(xué)習(xí)交流,配伍禁忌,60,PPT學(xué)習(xí)交流,血管活性藥物輸注中的注意事項(xiàng),微量泵須高于注射部位,以減少回血。微泵速度過慢1mL/h 時(shí),極易引起靜脈回血及阻塞,可酌情將藥液稀釋12 倍,同時(shí)將推入速度增加到12 倍 藥液現(xiàn)配現(xiàn)用,藥液與注射裝置每24小時(shí)更換。 對血管活性藥物不敏感患兒:單泵快速更換法 對血管活性藥物敏感患兒:雙泵中繼更換法,61,PPT學(xué)習(xí)交流,血管活性藥物
25、停用的注意事項(xiàng),在應(yīng)用血管活性藥物時(shí),停用過早或減量速度過快,易引起停藥反應(yīng)(硝普鈉反跳),導(dǎo)致不良后果。因此,應(yīng)嚴(yán)格遵守循序漸進(jìn)原則,逐漸減量,或予口服藥物逐漸替代,切忌大起大落。 停用血管活性藥物必須先回抽510ml血液丟棄后再用肝素封管。,62,PPT學(xué)習(xí)交流,是一種定容型的輸液泵,具有精確、均勻、持續(xù)泵注的特點(diǎn),能嚴(yán)格控制輸液速度及保持血液中藥物的有效穩(wěn)態(tài)濃度,達(dá)到符合血管活性藥物應(yīng)用的準(zhǔn)、少、慢的特點(diǎn),是治療危重患兒的常用儀器。,微量泵,63,PPT學(xué)習(xí)交流,微量泵,64,PPT學(xué)習(xí)交流,使用注射泵的常見問題及處理,1. 微量泵啟動(dòng)延遲: 安裝注射器時(shí)要緊密連接以減少血管活性藥輸注劑量的波動(dòng),或采用“快推”的方式,待連接管端有藥液滴出后再連接三通管,以縮短啟動(dòng)延遲時(shí)間。,65,PPT學(xué)習(xí)交流,使用注射泵的常見問題及處理,2.微量泵阻塞報(bào)警延遲: 設(shè)置低壓壓力報(bào)警限,能夠在第一時(shí)間處理報(bào)警,加強(qiáng)巡視觀察,檢查微
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