心臟的代償反應(yīng)ppt課件

1、心臟的代償反應(yīng),1,心臟的代償反應(yīng),完全代償 不完全代償 代償失調(diào),判斷依據(jù)：心輸出量 能否滿足機(jī)體代謝需要,心臟的代償反應(yīng),2,心臟的代償反應(yīng),心率加快 心臟緊張源性擴(kuò)張 心肌收縮性增強(qiáng) 心室重塑,心臟的代償反應(yīng),3,心率加快快速型代償反應(yīng),心輸出量=每搏動輸出量x心率,完全代償：心率適度加快（100150次/分），增加心輸出量 不完全代償：心率 150180次/分 代償失調(diào)：心率180次/分，心率過快，心肌耗氧量增加；舒張期明顯縮短，反而心輸出量下降。,心臟的代償反應(yīng),4,心率加快,心力衰竭,心輸出量 ,血壓,壓力感受器刺激,迷走神經(jīng)緊張性 ,交感神經(jīng)緊張性 ,缺氧,主動脈體和頸動脈體化學(xué)

2、感受器,刺激,呼吸中樞興奮,心率加快,心臟的代償反應(yīng),5,心率加快,意義：一定范圍的心率增快可提高心排出量，同時，加快的心率可使舒張壓升高，提高舒張期“壓力-時間指數(shù)（DPTI)”，從而增加冠狀動脈的血液灌流。但是，當(dāng)心率增快超過一定限度，可使心排出量降低，由低償作用轉(zhuǎn)為失代償而使心功能進(jìn)一步惡化。,心臟的代償反應(yīng),6,心臟緊張源性擴(kuò)張,完全代償：緊張源性擴(kuò)張 心室容量加大 收縮力增強(qiáng) 肌節(jié)長度：1.72.2m 結(jié)果：及時補(bǔ)充所缺的氧,失代償：肌源性擴(kuò)張 心肌拉長 收縮力下降 肌節(jié)長度 2.2m 結(jié)果：增加心臟耗氧量， 加劇心衰,心臟的代償反應(yīng),7,Frank-Starling機(jī)制,內(nèi)容：當(dāng)肌

3、節(jié)小于2.2m時，隨著肌節(jié)長度的增加，心肌收縮力逐漸增強(qiáng)，達(dá)到2.2m時，粗細(xì)肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，有效橫橋數(shù)目最多，收縮力最大，這個肌節(jié)長度為最適長度,其道理跟彈簧的原理類似！,心臟的代償反應(yīng),8,心臟的代償反應(yīng),9,心臟的代償反應(yīng),10,心肌收縮性增強(qiáng),心肌收縮性是：指不依賴于心臟前負(fù)荷與后負(fù)荷的心肌本身的收縮特性，通常用等容收縮期單位時間內(nèi)左心室內(nèi)壓上升的最大速率來表示。 收縮機(jī)制：心功能受損時，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，激活-腎上腺素受體，導(dǎo)致心肌包漿Ca2+升高，使心肌收縮性增強(qiáng)。,心臟的代償反應(yīng),11,心臟的代償反應(yīng),12,心室重塑慢性代償適應(yīng)反應(yīng),心室重塑,心肌

4、細(xì)胞重塑,非心肌細(xì)胞重塑及細(xì)胞外基質(zhì)的變化,向心性肥大,離心性肥大,心肌細(xì)胞表型改變,心臟的代償反應(yīng),13,心肌肥大,本質(zhì)：是DNA復(fù)制、RNA轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)合成及細(xì)胞有絲分裂的增加。 原因：其一：是由于機(jī)械牽張刺激促進(jìn)了 心肌細(xì)胞蛋白的合成 其二：與神經(jīng)體液因素有關(guān)。,心臟的代償反應(yīng),14,向心性肥大與離心性肥大,心臟的代償反應(yīng),15,laplace定律與心室厚度之間關(guān)聯(lián)的公式,心臟的代償反應(yīng),16,細(xì)胞表型的改變,表型改變：由于所合成蛋白質(zhì)種類的變化所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞“質(zhì)”的改變，主要是通過心肌蛋白質(zhì)同工型家族轉(zhuǎn)換實現(xiàn)的。,主要機(jī)制：同工型轉(zhuǎn)換 正?；虻谋磉_(dá)改變（失活或活化） 胎兒期基因（ -MHC ）被激活 某些基因（ -MHC ）表達(dá)受到壓制,心臟的代償反應(yīng),17,非心肌細(xì)胞重塑及細(xì)胞外基質(zhì)的變化,表達(dá)生長因子及其受體，促增殖 表達(dá)-SMA和粘附分子使其能遷移、收縮； 表達(dá)組織蛋白酶D參與局部RAS激活 分泌