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文檔簡介

1、酸堿平衡處理、臨床藥學(xué)2016.03、判斷酸堿平衡的常用檢查指標(biāo)、BB :血液中所有有緩沖作用的陰絡(luò)離子總量、反映血液堿總量的血漿中的未測(cè)定陰絡(luò)離子(UA )與未測(cè)定陽絡(luò)離子(UC )的差相等, SB與AB的關(guān)系A(chǔ)B受呼吸因子和代謝因子的影響,正常人ABSB ABSB CO2滯留ABSB CO2排放過多兩者都是低代酸和堿兩者合并高代堿而呼出酸,代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒、呼吸性堿中毒HCO3-、PaCO2、pH變化、代謝性堿生物調(diào)節(jié)酸堿失衡-肺、腎調(diào)節(jié)、生物調(diào)節(jié)酸堿失衡-組織細(xì)胞調(diào)節(jié)、酸堿失衡處理的基本原則是積極治療原發(fā)病積極預(yù)防壓電石英原性酸堿失衡:特別是取代堿,也包括機(jī)械通氣失誤所致的酸堿

2、失衡一、酸堿平衡障礙類型,以代謝型酸中毒、血漿HCO3-原發(fā)性減少和pH降低為特征。AG正常型代酸,特征血漿HCO3減少血Cl含量增加AG正常,原因:排酸減少:急慢性腎功能衰竭分泌細(xì)胞h減少HCO3缺乏:重癥拉肚子、小腸及膽管炎管等輸入酸增加:含氯元素酸性藥物攝取過多,AG增大型代酸, 特征血漿HCO3減少AG增大酮中毒排泄減少:急慢性腎功能衰竭排泄固定酸減少入酸增加:水楊酸類類藥物(固定酸)攝取過多,代謝型酸中毒病理大姨媽變化, 血漿緩沖3: H HCO3- H2CO3呼吸調(diào)節(jié): h肺通氣量CO2排泄腎的代價(jià):分泌細(xì)胞h分泌細(xì)胞阿摩尼亞重吸收HCO3-代謝性酸中毒、血漿緩沖、呼吸代償、細(xì)胞球

3、內(nèi)緩沖、腎代償、代償形式、代酸對(duì)生物體的作用、臨床表現(xiàn)、呼吸3360呼吸深而快(Kussmaul呼吸) 呼吸頻率高達(dá)40-50,k增高,刺激毛細(xì)血管擴(kuò)張,出現(xiàn)面部潮紅、嘴唇櫻桃紅,但休克時(shí),皮膚黏膜缺氧噻菌靈。 神經(jīng): h抑制腦細(xì)胞代謝活動(dòng),主要表現(xiàn)為抑制癥狀,表情淡漠、乏力、困倦、精神混亂、方向性感喪失、僵硬、昏睡肌肉:酸中毒常常伴有高鉀元素,引起肌張力降低、腱反射降低或消失,骨骼肌無力、松弛性麻痹癥消化:引起食欲不振的動(dòng)脈血瓦斯氣體分析pH(7.35 ) HCO3- PaCO2正?;蜉p度,代謝性酸中毒實(shí)驗(yàn)室檢查,心電圖: t波升高,QRS波擴(kuò)大,PR間隔延長,尿pH常低于4.5尿酮體陽性血

4、清鉀元素,診斷:病因特征呼吸實(shí)驗(yàn)室檢查,治療嚴(yán)重代位酸需用堿性藥物糾正。 碳酸水素鈉金屬釷作用快,療效好,對(duì)代酸患者能改善心功能,臨床應(yīng)用多,其他堿性藥物基本淘汰。 治療、臨床常用5碳酸水素納金屬釷。 具體的修正公式是,將所需的HCO3-的量(mmol)=HCO3-正常值(mmol/L)- HCO3-測(cè)定值(mmol/L )體重(kg)0.45%nmol的修正后的走刀量的一半輸出到24h以內(nèi),然后根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果繼續(xù)輸入修正量代謝性酸中毒時(shí)血中Ca2增多,酸中毒補(bǔ)正后減少,因此應(yīng)避免血漿HCO3-超過14-16mmol/L引起手腳痙攣,出現(xiàn)后應(yīng)靜壓治療糖酸鈣。另外,酸中毒的糾正導(dǎo)致大量k向云同

5、步細(xì)胞球內(nèi)轉(zhuǎn)移,引起低鉀元素血癥,因此需要注意鉀元素的補(bǔ)充。 碳酸水素鈉金屬釷不良反應(yīng):引起水、納金屬釷潴留,增加心臟負(fù)荷,提高PCO2;抑制外呼吸,引起低鉀元素血癥;引起心律不齊的氧可從曲線向左移動(dòng),降低組織氧利用率,惡化組織氧虧損, 乳酸可以增加腦組織的酸中毒惡化的不適當(dāng)使用,可以代替堿,反而使病情惡化。 因此,臨床補(bǔ)堿量小而大則需要不得,分總量補(bǔ)充。 急性代酸患者,堿補(bǔ)充后HCO3-上升到1416 mmol/L即可。寧酸不堿原則二、代謝型堿中毒、血漿HCO3-原發(fā)性增加和pH上升為特征的酸堿平衡障礙類型。 原因:代謝型堿中毒的病理大姨媽改變,體液緩沖和交換細(xì)胞球內(nèi)外絡(luò)離子:肺的代價(jià)調(diào)節(jié):

6、呼吸抑制(限度PaCO2 55 mmHg )腎的代價(jià)調(diào)節(jié):分泌細(xì)胞h分泌細(xì)胞NH4減少,HCO3-重吸收減少低鉀元素性代謝性堿中毒尿酸性異常性酸性尿,oh低鉀元素血癥,pH, 代堿活體代償調(diào)節(jié),代堿對(duì)活體的作用,臨床表現(xiàn),呼吸:由于抑制呼吸中樞,呼吸淺慢循環(huán):伴有低鉀元素血癥,心率加快,血壓正常或降低。 神經(jīng):腦細(xì)胞代謝紊亂主要表現(xiàn)為焦慮、興奮、強(qiáng)直、痙攣、感覺異常、譫妄、精神錯(cuò)亂、困倦,甚至昏迷。 肌肉:堿中毒常常伴隨血中絡(luò)離子化鈣元素的減少,出現(xiàn)肌張力增加、腱反射亢進(jìn)和手足痙攣的表現(xiàn)。 體檢:血液PH值高于7.45,血漿HCO3-高于正常值,PCO2高于40mmHg。 2 .尿液檢查尿的P

7、H值高于7.0。 治療、治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯元素性堿中毒:生理鹽溶液低堿中毒:補(bǔ)堿重癥病例:精氨酸溶液處理并發(fā)癥:低鉀元素、低鈣元素、脫水(低滲透)、三、呼吸型酸中毒, 酸堿平衡障礙類型的原因以血漿PaCO2的原發(fā)性增加和pH下降為特征:呼吸道阻塞支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機(jī)使用不恰當(dāng)?shù)穆蕦幏?,診斷:血?dú)夥治黾毙院粑运嶂卸緯r(shí),pH低于7.30,PaCO2升高,血漿HCO3-正常。 慢性呼吸性酸中毒時(shí),PH值下降,PaCO2升高,血漿HCO3-增加。 臨床表現(xiàn),呼吸:慢性換氣不全,無效型呼吸,如哮喘、呼吸困難。 神經(jīng):頭疼、困倦、定向力喪失、木僵、譫妄,再加上昏迷肌肉:表現(xiàn)為腱反射降低、骨骼肌無力、松弛性麻痹癥。 皮膚:皮膚干燥、蒼白,嚴(yán)重?fù)Q氣不足時(shí)四肢末梢噻菌靈。 治療,四,以呼吸型堿中毒,血漿PaCO2原發(fā)性減少和pH上升為特征的酸堿

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