病理學(xué)課件 第八章 消化系統(tǒng)疾病.ppt

1、第1，8章消化系統(tǒng)疾病，病理學(xué)和母警報(bào)，P167，2，3，疾病分類：根據(jù)發(fā)生的部位，食道炎，食道癌胃腸疾?。貉装Y性疾病(胃炎，腸炎，闌尾炎)潰瘍，胃腸腫瘤(胃癌2)。急性、慢性急性胃炎總是有明確的原因，但慢性胃炎的原因和發(fā)病機(jī)制很復(fù)雜，尚未查明。第一節(jié)胃炎，5，2，急性胃炎：根據(jù)原因，以下四個(gè)茄子名，病理變化，急性刺激性胃炎，暴食胃黏膜充血水腫(急性卡他性)，經(jīng)常服用胃粘液分泌亢進(jìn)性急性出血性胃炎，非類固醇藥物胃黏膜出血和輕度和過(guò)音壞死，急性腐蝕性胃炎3.發(fā)病機(jī)制：幽門螺桿菌感染器官慢性刺激十二指腸液逆流自身免疫性損害，11，病理類型：慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎v

2、errucous胃炎，12，(1)慢性淺表性胃炎，發(fā)病率：國(guó)內(nèi)固有層慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)為特征(粘膜層三分之一)2無(wú)腺體減少，3粘膜充血破壞，水腫，粘膜出血，上皮壞死，14，分型，A型，在外國(guó)主要包括胃體在內(nèi)的國(guó)內(nèi)吸煙，酗酒，藥物，感染主要是胃東部和癌癥相關(guān)病理變化：大約： (1)胃粘膜呈灰白色或灰綠色。(2)與周圍正常上方粘膜的界限明顯。(3)可以清楚地看到粘膜下血管分支。16，腺體數(shù)量減少或消失的腺體變小，囊胞性擴(kuò)張，腺苷上皮萎縮，17，鏡：(1)腺體萎縮或囊胞性擴(kuò)張。(2)固有層內(nèi)淋巴C、漿膜C浸潤(rùn)和淋巴濾泡形成。(3)間質(zhì)充血，水腫，纖維組織增生。(4)上皮化生：假幽門腺和/或腸上皮化生。1

3、8，chronic atrophic gastritis，19，chronic atrophic gastritis，20，胃黏膜化生的變化腸上皮化生，21，化生，上皮細(xì)胞吸收，杯狀細(xì)胞，盤氏細(xì)胞，杯狀細(xì)胞，上皮細(xì)胞吸收，盤氏細(xì)胞取代幽門竇壁細(xì)胞和周細(xì)胞的過(guò)程，22，Intestinal metaplasia，23粘膜變粗，深度，腦回憶2。粘膜皺紋橫裂。3.副食景象：腺體肥大，(4)疣狀胃炎大：胃竇中心凹陷的疣狀突病灶景象：1: 1。概述1 .定義：以胃及十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯某Ｒ?jiàn)病，與胃液的自我消化作用有關(guān)，被稱為消化性潰瘍。2.根據(jù)發(fā)生部位，胃潰瘍：(Gastric Ulcer)

4、 25%十二指腸潰瘍：(Duodenal Ulcer) 70%復(fù)合性潰瘍：5%，2節(jié)消化性潰瘍，28名男性多于女性。4.主要林爽癥狀1)呈現(xiàn)慢性經(jīng)過(guò)。2)復(fù)發(fā)；3)有規(guī)律的上腹部疼痛伴隨著逆產(chǎn)、風(fēng)。29，2，病理變化(以胃潰瘍?yōu)槔?:胃潰瘍(Gastriculcer，GU): 1部分(3)切片：斜漏斗形心臟門幽門(4)潰瘍周圍的粘膜皺紋是放射狀，30c:邊緣纖維組織增殖主要是粘膜下層和漿膜層(粘膜肌層和肌層粘連的現(xiàn)象)，33，慢性消化性潰瘍，滲出層，壞死層，肉芽腫組織，疤痕組織，34滲透物和壞死物被吸收和去除，肉芽腫組織增殖，修復(fù)缺損，上皮再生愈合2.并發(fā)癥：(1)幽門狹窄和胃變形：a .瘢痕

5、收縮：潰瘍愈合過(guò)程中瘢痕組織收縮，引起幽門狹窄，永久關(guān)閉。b .幽門炎性水腫、痙攣、幽門部、胃消球、瘢痕收縮、38、(2)出血：最常見(jiàn)的少量出血(隱匿性出血):肉芽腫組織的血管破壞。潛血檢查陽(yáng)性出現(xiàn)在潰瘍活動(dòng)期患者身上。大量出血：潰瘍底部的大血管破裂。出血量60毫升/日，表示：嘔吐，黑便。39，(3)致癌： (致癌率1)在中年以上器官GU中常見(jiàn)，Du一般不會(huì)致癌。癌變的跡象： (中年以上器官潰瘍患者)1)疼痛失去了規(guī)律性，并伴有消瘦、貧血、大便OB()、腹部亞捫和腫塊。2)肉眼：潰瘍變大，經(jīng)常2.5厘米，潰瘍不規(guī)則，邊緣隆起，變硬。鏡子下：在潰瘍周圍可以看到很多。40，41，(4)穿孔急性穿孔

6、：部位：十二指腸球前壁上幽門前壁結(jié)果：急性腹膜炎慢性穿孔發(fā)生：部位：后壁潰瘍結(jié)果：與附近器官粘連，發(fā)生限制性腹膜炎。，42，43，4，臨床和病理聯(lián)系：1。有規(guī)律的腹痛(本病特征)GU(飯后疼痛):胃泌素胃酸刺激DU(饑餓):迷走神經(jīng)潰瘍面和神經(jīng)末梢痙攣痙攣疼痛飯后服用抗酸藥后緩解2 3。上腹部飽足感，乙：消化不良食品空泡難發(fā)酵，44，GU和DU的差異，45，(1)原因3360 1。外源： (1)感染：HP感染，粘膜防御能力下降。(2)藥物：胃粘膜損傷(3)吸煙：胃粘膜微循環(huán)障礙，血液供應(yīng)減少，粘膜屏障功能減弱。(4)其他：感冒、熱、膽汁反流損傷粘膜。5，病因和發(fā)病機(jī)制：46，hellicove

7、r poly，47，2。內(nèi)磷： (1)性別和遺傳：男性：女性=3: 1，家族傾向(2，48，(b)發(fā)病機(jī)制粘膜防御能力減弱：保護(hù)機(jī)制：粘膜本身的完整性；力量更新大量粘液HP細(xì)菌型血小板活化因子微血栓形成粘膜缺血，HP產(chǎn)生脲酶和蛋白酶，提高胃粘膜上皮胃酸及胃蛋白酶消化能力。胃腔氘離子在粘膜自身消化作用下反分散。49，3，神經(jīng)，內(nèi)分泌功能障礙是大腦皮質(zhì)功能障礙皮質(zhì)下中樞和自主神經(jīng)功能障礙迷走神經(jīng)興奮性(-)迷走神經(jīng)興奮性(-)偽分泌胃蠕動(dòng)胃動(dòng)酸胃內(nèi)容物儲(chǔ)存胃動(dòng)胃酸潰瘍，50，1，好的頭部部位：在胃小球幽門附近，特別是胃動(dòng)，總結(jié)穿孔；穿孔。梗阻性惡性變化，2，鏡下：潰瘍底部(向內(nèi)分為4層)滲出層；壞

8、死層組織層次疤痕層。51，患者男性，33歲，上腹部疼痛，逆產(chǎn)，2年，突然右下腹部疼痛5小時(shí)緊急住院?；颊?年前發(fā)生間歇性上腹部疼痛，通常發(fā)生在飯后2小時(shí)內(nèi)，與逆產(chǎn)、風(fēng)、嘔吐一起服用抗酸劑可以緩解，但病情反復(fù)發(fā)作。住院前一天，飲酒后感到胃不舒服，晚上12點(diǎn)左右突然感到右下腹痛，持續(xù)了下來(lái)。然后經(jīng)常嘔吐，疼痛延伸到整個(gè)腹部。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院被診斷為急性闌尾炎穿孔及急性腹膜炎后，今天早上5點(diǎn)住進(jìn)了本院，以T38.8度，P106次/分，R36次/分，BP130/90mmHg入院。病人因急性疾病，臉色蒼白，四肢濕冷。52，腹部有點(diǎn)腫脹，腹肌緊張呈片狀，有明顯的壓痛和跳痛，尿液減少。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC16.5*

9、109，N為0.90，L為0.10 X線檢查治療后：入院后剖宮產(chǎn)探查，開(kāi)放后美文，糞便氣味，黃色混濁液約600毫升，在上方小彎幽門近1.5厘米處看到直徑約3毫米的圓形穿孔，胃電切除術(shù)，11，53，1。牙齒案件的診斷？診斷標(biāo)準(zhǔn)？2.為什么當(dāng)?shù)蒯t(yī)院誤診為闌尾炎？如何與本病鑒別？54，第三節(jié)病毒性肝炎，P176，55，1，概述概念：肝炎病毒引起的肝細(xì)胞變性，以壞死為主要病變的傳染病。致病源：A，B，C，鄭，E，G等肝炎病毒臨床表現(xiàn)：食欲不振，無(wú)力，上腹部不適等傳染病發(fā)病率上升的趨勢(shì)流行地區(qū)廣泛發(fā)病的年齡和性別差異無(wú)，56，最大分泌腺間左葉間右葉人體化學(xué)工廠代謝中心解讀中心，Review，包含： 1。

10、肝細(xì)胞變性，壞死；炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；肝細(xì)胞再生；癲癇反應(yīng)性增生及小膽管增生。第二，基本病變：62，肝細(xì)胞變性：細(xì)胞水腫：細(xì)胞質(zhì)疏松和氣球等變化；嗜酸細(xì)胞變化；脂肪變性。1 .肝細(xì)胞變性，壞死：63，急性普通病毒性肝炎(細(xì)胞質(zhì)富錫化)，64，balloningchange，65，66，肝細(xì)胞壞死：嗜酸壞死溶解性壞死，67，嗜銀細(xì)胞，細(xì)胞凋亡，68，可溶性壞死可分為：D大壞死：a點(diǎn)壞死：b碎片壞死：c橋壞死：?jiǎn)蝹€(gè)或多個(gè)肝細(xì)胞壞死雕像壞死(piecemeal necrosis):是指肝小葉周圍部間細(xì)胞的局灶性壞死和崩潰，71、橋接壞死(bridging necrosis)是指中央和環(huán)管區(qū)之間、兩個(gè)環(huán)管區(qū)之間或中央靜脈之間出現(xiàn)的相互連接的壞死帶。 橋壞死，73，大壞死包括近全肝小葉的廣泛肝壞死，74，大壞死。肝細(xì)胞再生：在肝炎恢復(fù)期或慢性階段常見(jiàn)。再生細(xì)胞大，細(xì)胞核大，心染，雙核為4。間質(zhì)反應(yīng)性增生：Kupf