肺血栓栓塞癥PTE實(shí)習(xí).ppt

1、肺血栓栓塞癥（PTE）,引起肺栓塞的原因有多種，如血栓、骨髓、脂肪、空氣、羊水、腫瘤、微生物等栓塞，其中PTE是常見(jiàn)，危害較大及致死性原因。,原因,發(fā)生率：PTE在心臟血管疾病中居第3位，多而少見(jiàn)，誤診率6070%以上。 好發(fā)部位：大多數(shù)血栓子來(lái)源于下肢靜脈，其次來(lái)源于腔靜脈和右心室。在尸檢材料中可見(jiàn)急性早期、單純PTE，在中、晚期PTE中肺動(dòng)脈血栓在原有血栓基礎(chǔ)上繼發(fā)了新鮮血栓的形成，尸檢中發(fā)現(xiàn)在右下肺支動(dòng)脈血栓最多，多發(fā)性血栓占多數(shù)，往往右肺多于左肺，下葉多于上葉。,肺動(dòng)脈PTE血栓的病理進(jìn)展性變化： （1）頭幾小時(shí)（血栓著陸肺A內(nèi)膜后）發(fā)生退縮變小，全身及滋養(yǎng)血管擴(kuò)張，血流有一部分被允許

2、通過(guò)，血流沖擊血栓中疏松部分，加上自體自溶作用，小血栓在23W自溶消失，血栓如不溶解，待12小時(shí)后會(huì)有纖維素覆蓋表面，待24小時(shí)有內(nèi)皮細(xì)胞開(kāi)始覆蓋，局部A中膜水腫，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，新生毛細(xì)血管增生，中性粒C、淋巴C，有含鐵血黃素吞噬C、單核C、漿C浸潤(rùn)。,23W后血栓機(jī)化使其牢固地與局部動(dòng)脈壁 粘連血栓有纖維肉芽組織，新生小血管使血 栓機(jī)化再通。 肺A血栓阻塞對(duì)病人的影響： 小血栓可自溶，即使不自溶由于肺循環(huán)儲(chǔ) 備力，代償能力大，不影響肺循環(huán)，病人無(wú) 不適反應(yīng)。 大的PTE可導(dǎo)致死亡。 發(fā)生急性肺梗死加重了原發(fā)基礎(chǔ)疾病病情 慢性栓賽性肺A高壓，臨床類似于原發(fā)肺A 高壓，做病理檢查才能明確診斷（

3、循環(huán)科）,PTE的病理生理學(xué)： PTE時(shí)由于血栓阻塞肺A和神經(jīng)體液因素的影響，出現(xiàn)肺A高壓，通氣血流比例失調(diào)，出現(xiàn)右心功能不全，體循環(huán)淤血，低血壓或休克，嚴(yán)重低氧血癥，可出現(xiàn)肺萎陷，肺不張，肺梗死。PTE的病理生理變化嚴(yán)重程度不僅受栓塞的影響，同時(shí)受到神經(jīng)體液因素反應(yīng)狀態(tài)和患者基礎(chǔ)心肺功能狀態(tài)的影響。,PTE對(duì)循環(huán)功能的影響： 栓子阻塞肺動(dòng)脈后，受機(jī)械阻塞神經(jīng)反射和體液因素引起肺動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓。,機(jī)械阻塞作用是栓塞后最重要的直接的影響因素，只有50%小血管床被血栓阻塞才出現(xiàn)顯著肺動(dòng)脈高壓，在沒(méi)有心肺基礎(chǔ)疾病時(shí)，肺動(dòng)脈壓增高與阻塞面積呈正比，但機(jī)械阻塞的程度有時(shí)與血流動(dòng)力學(xué)

4、的改變不一致，在手術(shù)中鉗夾一側(cè)肺動(dòng)脈時(shí)可不出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，但當(dāng)只有25%肺動(dòng)脈阻塞時(shí)，可出現(xiàn)嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)改變，甚至休克，,原因是血栓栓子中含纖維蛋白和血小板，其之間的相互作用使血小板活化，釋放血管活性物質(zhì)，血栓素A2和5羥色胺等多種因子導(dǎo)致肺動(dòng)脈出現(xiàn)強(qiáng)烈收縮，使肺循環(huán)阻力在機(jī)械阻塞的基礎(chǔ)上迅速上升，這種作用可能是栓塞早期（1小時(shí)內(nèi)）引起患者猝死的重要原因之一。,肺動(dòng)脈內(nèi)存在壓力感受器，當(dāng)發(fā)生栓賽時(shí)由于肺動(dòng)脈壓升高及栓子處血流紊亂，沖擊血管壁可反射性引起肺血管收縮，這種作用持續(xù)時(shí)間及反應(yīng)強(qiáng)度尚待進(jìn)一步研究。,PTE對(duì)心臟的影響： 對(duì)右心功能的影響 在血栓早期隨著右心室后負(fù)荷的升高，導(dǎo)致右心室每

5、搏功耗增加，心率增快，收縮期末期壓力升高，以拮抗肺循環(huán)阻力增加，維持血流相對(duì)穩(wěn)定，雖然動(dòng)脈壓增高超過(guò)心肌收縮力和頻率的代償作用，心搏出量下降左心室擴(kuò)張，體循環(huán)淤血。,上述病理生理改變的嚴(yán)重程度和發(fā)展速度受到幾個(gè)因素影響： 肺血管陰力突然升高幅度； 肺循環(huán)阻力升高的速度和患者基礎(chǔ)心肺功能條件； 電機(jī)械分離現(xiàn)象，心臟產(chǎn)生接近正常的電活動(dòng)，但心肌細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)接近等長(zhǎng)收縮，不能產(chǎn)生有效的肺循環(huán)血流； 解剖分流可以加劇右心功能惡化，右心功能惡化也可導(dǎo)致左向右分流； 右房壓力升高時(shí)，卵圓孔開(kāi)放，右向左分流，加重低氧血癥，同時(shí)靜脈血栓通過(guò)卵圓孔進(jìn)入體循環(huán)，造成腦、腎血管栓塞引起嚴(yán)重性肺PTE。,對(duì)左心功能

6、的影響： 肺循環(huán)阻力增高經(jīng)肺靜脈回左心房的血流減少，左室舒張末期充盈壓下降。體循環(huán)壓力趨于下降，早期可興奮交感神經(jīng)，使心率、心肌收縮力增加，代償維持期相對(duì)穩(wěn)定，當(dāng)無(wú)法代償時(shí)，心排出量明顯下降，血壓下降，外周循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)休克狀態(tài)。,對(duì)心肌血液供應(yīng)的影響 PTE可發(fā)生心肌缺血，臨床上經(jīng)?？梢?jiàn)到心肌同工酶升高，甚至發(fā)生心肌梗塞，其主要因素包括冠狀動(dòng)脈痙攣、低血壓、低氧血癥、心肌耗氧量增加。,對(duì)心臟電生理功能影響： PTE由于氧、心腔擴(kuò)大等因素可出現(xiàn)心律失常，房、室、多源性（房性心動(dòng)過(guò)速等）嚴(yán)重心律失常，可導(dǎo)致嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)障礙。,PTE對(duì)呼吸功能的影響： 主要表現(xiàn)為血流阻力增加使肺泡死腔量增

7、加，V/Q比例失調(diào)，神經(jīng)體流因素引起氣道痙攣，肺泡表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致肺萎陷，肺不張，由于缺氧、缺血引起肺梗死。,1.肺泡死腔量增大：栓子阻塞肺血管，造成部分肺組織血流明顯下降，使局部形成無(wú)灌注式低灌注區(qū)域，不能進(jìn)行有效氣體交換，導(dǎo)致死腔量增大。 2.通氣受限：血栓栓塞后引起反向性支氣管痙攣，（體液因子：5羥色胺、組胺等）正常人如果其它部位肺組織氣道阻力不高的話，在同樣潮氣量下肺內(nèi)氣體可重新分布，使通氣血流比例失調(diào)面積相對(duì)減少，如大面積梗塞，發(fā)生廣泛氣道痙攣，出現(xiàn)明顯呼吸困難。 3.肺萎陷和肺不張：其原因?yàn)榉闻荼砻婊钚晕镔|(zhì)合成減少和炎性介質(zhì)釋放導(dǎo)致血管通透性增強(qiáng)、缺氧、肺泡表面活性物質(zhì)供應(yīng)減

8、少，此類變化多發(fā)生在栓塞24小時(shí)以上。,4.肺梗死：較少形成，肺組織受雙重血管供應(yīng)，多數(shù)是由于心肺有基礎(chǔ)疾病所影響，多發(fā)生在2448小時(shí)。 5.V/Q比例失調(diào) 6.低氧血癥：V/Q比例失調(diào) 氣道痙攣 右向左分流 心內(nèi)右向左分流,心功能狀態(tài) 肺泡內(nèi)CO2含量：低碳酸血癥 高碳酸血癥（大面積梗塞導(dǎo)致有效氣體交換減少） 胸腔積液： PTE發(fā)生胸腔積液并非由胸膜的原發(fā)病理生理改變所至和，當(dāng)PTE靠近胸膜時(shí)局部肺組織中的血管活性物質(zhì)及炎性介質(zhì)作用波及胸膜，使其充血水腫，血管通透性增加，在局部炎癥反應(yīng)基礎(chǔ)上右心功能不全，使體循環(huán)淤血，血管內(nèi)靜水壓增加，使胸水進(jìn)一步加重，胸腔積液多為血性，滲出液量不我，少見(jiàn)

9、大量積液。,PTE的臨床表現(xiàn)： PTE的臨床表現(xiàn)多種多樣，缺乏特異性，臨床無(wú)癥狀到出現(xiàn)休克甚至猝死，按病理生理改變所累及的器官系統(tǒng)不同，可將PTE臨床表現(xiàn)分為三個(gè)主要臨床癥候群：,（1）肺梗塞及梗死癥侯群，主要是栓塞因素所致通氣血流比例失調(diào)，氣道痙攣、肺萎陷、不張和肺梗塞等改變引起的，及胸膜充血、滲出為主要病理基礎(chǔ)，包括突發(fā)呼吸困難、喘息、咯血、胸膜炎性胸痛，查體可見(jiàn)發(fā)紺、哮嗎音、局部細(xì)濕羅音和胸膜炎的相應(yīng)體征。,（2）肺動(dòng)脈高壓和右心功能不全，癥候群：由肺循環(huán)阻塞所致肺動(dòng)脈高壓和右心功能不全為病理生理基礎(chǔ)，體循環(huán)淤血、水腫、肝大腫脹、下肢及全身水腫、頸靜脈怒張，右心大P2A2，三尖瓣收縮期雜

10、音，如突然出現(xiàn)本癥候群時(shí)往往提示病情較重，栓塞面積較大。,（3）體循環(huán)低灌注癥侯群：由肺循環(huán)阻塞后左室功能障礙為病理基礎(chǔ)，表現(xiàn)為暈厥、心絞痛、休克和猝死，一般提示栓塞面積大、預(yù)后差。 接受累系統(tǒng)分類可以反映臨床癥狀的病理生理基礎(chǔ)及內(nèi)在聯(lián)系，有助于對(duì)預(yù)后作出快速判斷，并及時(shí)采取合理的治療方案。,根據(jù)臨床表現(xiàn)PTE可分為以下四種臨床類型： （1）急性肺源性心臟?。和蝗话l(fā)作的呼吸困難，瀕死感、發(fā)紺、右心功能不全、低血壓、肢端濕冷，常見(jiàn)于突然阻塞2個(gè)以上肺葉患者。 （2）出血性肺不張和肺梗死，突然發(fā)作性呼吸困難、胸痛、咯血、胸膜磨擦音、胸腔積液。,（3）不能解釋的呼吸困難：栓子面積相對(duì)較小是提示死腔量

11、增加的唯一因素。 （4）慢性反復(fù)發(fā)作肺血栓栓塞，起病緩慢，間斷發(fā)作性呼吸困難，便多輕、易誤診，主要表現(xiàn)為重度肺動(dòng)脈高壓和右心功能不全，是一種進(jìn)行性發(fā)展的臨床類型。,PTE的臨床表現(xiàn)呈多樣化，但對(duì)呼吸循環(huán)功能的影響是共通的，隨病情的加重、呼吸循環(huán)功能不斷惡化，判斷患者呼吸循環(huán)功能狀態(tài)是評(píng)價(jià)病情預(yù)后的合理訪方法。,大面積PTE：臨床以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)收縮壓90mmlg，基礎(chǔ)值下降40mmlg，持續(xù)15分鐘，除外新的心律失常，低血容量，感染中毒癥所致的血壓下降。,非大面積PTE：不符合以上大面積PTE標(biāo)準(zhǔn)的患者，此型患者中的部分人心臟彩超表現(xiàn)為右心室運(yùn)動(dòng)功能減弱，或有右心功能不全表現(xiàn)

12、歸為次大面積PTE，大面積和次大面積PTE屬于危重和重癥PTE，臨床上一般需積極采取合理的治療方案。,病史： PTE多為急性起病，發(fā)病急驟，惡化或緩解較快，即使是慢性反復(fù)性PTE也往往以再次急性發(fā)作為首診癥狀，臨床醫(yī)生切忌在采集病史時(shí)只注意末次發(fā)生時(shí)的情況，忽略了其它信息的收集，應(yīng)注意三點(diǎn)，即往靜脈血栓栓塞史，易患因素，特殊類型的PTE。,一、既往靜脈血栓栓塞病史 包括深靜脈血栓形成史，暈厥病史，間斷發(fā)作或進(jìn)行性加重的呼吸困難和胸痛病史，尤其是老年人易被忽略認(rèn)為是腦供血不足、冠心病或頸椎病。,二、易患因素 1.明確的不易被忽略因素，近期創(chuàng)傷、手術(shù)、腦率中、長(zhǎng)期臥床、腫瘤、腎病綜合癥。 2.不明

13、確或進(jìn)一步檢查或隨診因素：腫瘤腎病綜合癥，克羅恩?。╟rohn）。 3.容易被忽略的因素：近期靜脈操作史，靜脈起搏器，射頻消融術(shù)等，問(wèn)診易獲得但卻常見(jiàn)忽略掉，近期長(zhǎng)時(shí)間座位旅行史，“經(jīng)濟(jì)艙綜合癥”。,三、特殊類型PTE 所謂特殊類型的PTE并非指PTE本身有特殊性而是指存在特殊的并發(fā)癥，特殊的伴隨疾病。 1.指矛盾性PTE 2.消化道出血、腦出血 3.COPD所致慢性肺源性心臟病，可能會(huì)掩蓋PTE的癥狀和體征，易誤診為肺心病急性發(fā)作，當(dāng)下肢較大幅度運(yùn)動(dòng)常是PTE起病的誘因，如排便后運(yùn)動(dòng)時(shí)突發(fā)呼吸困難，心動(dòng)過(guò)速或過(guò)度換氣，起病急驟。,PTE的臨床癥狀： 1.呼吸困難及氣短R20次/分，伴或不伴發(fā)

14、紺：與栓塞面積成正關(guān)系。慢性反復(fù)發(fā)作性PTE以間斷反復(fù)出現(xiàn)突發(fā)性呼吸困難。 2.胸痛：胸膜炎所致，過(guò)去認(rèn)為是肺梗死所致，現(xiàn)認(rèn)為是炎性介質(zhì)所致胸痛往往提示栓塞部位，比較靠近外周預(yù)后可能較好。,3.暈厥：是PTE的唯一首發(fā)癥狀，表現(xiàn)為一過(guò)性意識(shí)喪失，多合并有呼吸困難和氣促，可伴有暈厥前癥狀，頭暈、黑蒙、視物旋轉(zhuǎn)，暈厥往往提示預(yù)后不良，死亡率可高達(dá)40%左右。 4.煩躁不安，驚恐和瀕死感，常見(jiàn)癥狀，由嚴(yán)重呼吸困難和劇烈胸痛所致，往往提示栓塞面積較大，預(yù)后差，但患者的神經(jīng)精神反應(yīng)狀態(tài)起一定作用。,5.咯血：曾被認(rèn)為是PTE的特征性臨床表現(xiàn)，過(guò)去教科書(shū)中有所謂肺梗死三聯(lián)癥：呼吸困難、胸痛、咯血，但發(fā)病率

15、不高僅占11-30%。除肺梗死以外更多由于出血性肺不張所引起，常在PTE24小時(shí)出現(xiàn)；早期鮮紅色，后期為暗紅色，咯血主要反應(yīng)了局部肺泡血性滲出，不意味著病情嚴(yán)重，相反由于肺梗死多是由段以下肺動(dòng)脈受阻所致，預(yù)后可能較好。 6.咳嗽：多為干咳或少量白痰，繼發(fā)感染可出現(xiàn)膿痰，由于PTE所致炎癥反應(yīng)刺激呼吸道所致、,7.心悸：多于栓塞后立即出現(xiàn)，主要是快速性心律失常。 8.腹痛：與膈肌受刺激或腸缺血有關(guān)。 9.猝死：嚴(yán)格意義講猝死并不是一種單獨(dú)的臨床表現(xiàn)，更應(yīng)該說(shuō)是一種PTE的臨床類型，如未經(jīng)正確治療，PTE的總死亡率約20-30%，約44%的死于栓塞后15分鐘，另22%死于栓塞后2小時(shí)，既使經(jīng)積極合

16、理的治療，搶救成功率很低，主要原因由于大塊血栓阻塞肺動(dòng)脈主干或主要分支加及神經(jīng)體液因素引起肺動(dòng)脈廣泛強(qiáng)烈收縮，阻力突然升高超過(guò)80%的肺循環(huán)中斷，最終心臟等器官、血供急劇下降導(dǎo)致患者死亡。,PTE的體征 一、生命體征：呼吸急促20次/分，可反映部分患者的疾病程度，也可成為療效的監(jiān)測(cè)指標(biāo)，心動(dòng)過(guò)速100次/分。 血壓：早期：由于交感神經(jīng)興奮，外周體循環(huán)廣泛收縮，血壓可一過(guò)性高。 大面積：血壓下降是 預(yù)后不良的征兆。 體溫：部分PTE患者體溫可升高約14-30%通常為低熱，2%可 高熱。,二、一般體格檢查：呼吸困難較重時(shí)可有急性面容、端坐位、發(fā)紺、休克時(shí)可有皮膚改變。 三、呼吸系統(tǒng)：大面積栓塞時(shí)，

17、氣管偏移、呼吸音減弱、叩濁音；急性滲出時(shí)可能濕性啰音、哮嗎音發(fā)生率約5%。腔積液時(shí)有相關(guān)體征。PTE在肩胛區(qū)發(fā)生時(shí)可有血管雜音(收縮期)。 四、循環(huán)系統(tǒng)體征： 肺動(dòng)脈高壓 左心擴(kuò)大 右心功能不全，體循環(huán)淤血體征,實(shí)驗(yàn)室檢查： 血?dú)夥治觯涸赑TE診斷及評(píng)價(jià)預(yù)后方面較高實(shí)用價(jià)值，典型PTE患者表現(xiàn)為低O2血癥，低C O2血癥，P(A-a)增大。 D-二聚體：對(duì)PTE的敏感性達(dá)92%-100%，有助于病情的判斷及療效的觀察。 ECG：P波交替現(xiàn)象 SQT征：I導(dǎo)S波加深，導(dǎo)Q波及T波倒置，約25% PTE患者存在。,對(duì)PTE的早期診斷非常重要，對(duì)預(yù)防疾病，判斷病因，觀察血栓形狀，隨診療效發(fā)揮積極作用

18、。 放射性核素肺顯影：肺灌注(顯影)、肺通氣(顯影 )、下肢靜脈。 CT診斷：CTPA (CT肺血管選影)是目前診斷PTE的金標(biāo)準(zhǔn)。,診斷： PTE的診斷策略主要包括疑似診斷，確定診斷和尋找成因和危險(xiǎn)因素。 疑似診斷的：常見(jiàn)易患因素，臨床特征表現(xiàn)，常規(guī)輔助檢查，D-二聚體、超聲檢查。 確定診斷：CT肺血管造影(CTPA)：核素肺通氣/灌注顯影，磁共振肺血管顯影，MRPA肺動(dòng)脈顯影。 PTE成因和易患因素診斷：血管超聲檢查靜脈顯影為金標(biāo)準(zhǔn)，有危險(xiǎn)因素應(yīng)積極予以消除。 不明確病因的有反復(fù)發(fā)生VTE的患者，應(yīng)對(duì)潛在惡性腫瘤進(jìn)行全面檢查。,PTE的治療： 一般處置： 患者臥床，避免下肢屈曲，大便通暢； 監(jiān)測(cè)生命體征； 胸痛可用適當(dāng)止痛，避免嗎啡等血管 擴(kuò)張作用的藥物； 焦慮、驚恐者可用鎮(zhèn)靜劑。 做好溶栓準(zhǔn)備，有無(wú)出血征象，檢查 耳血常規(guī)和血型，置入留置針。,呼吸支持： 吸氧 合并嚴(yán)重的呼吸衰竭時(shí)，可應(yīng)用無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣。 循環(huán)支持：維持血壓，液體負(fù)荷量限于500ml之內(nèi)。 溶栓：主要適合大面積PTE病例，對(duì)于大面積，