27神經(jīng)外科手術(shù)的麻醉2003-胡曉.ppt

1、神經(jīng)外科手術(shù)的麻醉為北大醫(yī)院麻醉科胡曉、腦生理、成人腦重量約1350g，占人體體重的2%。 腦出血量1215%的安靜時(shí)腦耗氧量CMRO2為3.5ml/100g/min，總耗氧量為47ml/min，占人體耗氧量的20%。 成人腦耗氧量CMRO2為50 ml/min。 大腦的本質(zhì)要求是氧和糖的釋放是一致的。 腦生理、腦能量主要來源于葡萄糖氧化，健康者需要從100 ml腦血流中攝取10 mg葡萄糖，10 mg葡萄糖需要在810 sec下進(jìn)行5.6 ml的氧分解。 大腦攝取的全部葡萄糖量的85被分解為二氧化碳和水，轉(zhuǎn)換為能量的那個(gè)15不完全分解形成乳酸，極少一部分形成糖元儲(chǔ)藏在大腦內(nèi)。 正常的腦組織每

2、100 g只能儲(chǔ)存糖元100 mg，如果氧化葡萄糖供給中斷，ATP和糖元在10分鐘內(nèi)就會(huì)完全用完，腦功能很快就會(huì)失去功能。 臨床上腦血流供應(yīng)停止45分鐘，可形成腦死亡。 腦細(xì)胞的能量消耗分為兩部分，被腦細(xì)胞的電活動(dòng)消耗，為腦細(xì)胞的基本代謝和維持生命所必需，分別約占50。 腦生理、供給大腦的動(dòng)脈主要是頸內(nèi)動(dòng)脈和椎動(dòng)脈。 腦循環(huán)的特征高壓：腦基底動(dòng)脈環(huán)的平均動(dòng)脈壓相當(dāng)于主動(dòng)脈壓，為100 mmHg。 高速： 3040cm/秒，比一般動(dòng)脈快2倍，全腦1周期時(shí)間為1012秒。 自動(dòng)調(diào)整能力強(qiáng)：如果PaO2和PaCO2沒有變化，MAP可以在50 150 mmHg的范圍內(nèi)進(jìn)行自動(dòng)調(diào)整。 正常血壓的患者，維

3、持自動(dòng)調(diào)節(jié)的平均動(dòng)脈壓限制在50mmHg。 腦生理、正常腦血流量約占心輸出量的1520%，約750ml/min。 腦灰質(zhì)和白質(zhì)的血流量分別為80和20ml/100g/min。 各種因素影響腦血流量。 其中主要是腦血管的口徑和腦動(dòng)脈灌注壓CPP (即顱內(nèi)平均動(dòng)脈壓MAP與平均靜脈壓MVP的差)。 正常睡眠時(shí)，腦血流量CBF可增加10%。 腦血流量(CSF )腦灌注壓(CPP)/腦血管阻力(CVR )腦灌注壓(CPP )平均動(dòng)脈壓(MAP )顱內(nèi)壓(ICP) cvp增加經(jīng)顱靜脈靜脈壓腦灌注壓腦血管阻力(cvr)8l第一，腦的能量物質(zhì)供給依賴于CBF，缺血時(shí)CBF減輕其次，CBF的調(diào)控主要在于ICP

4、的管理，CBF由于血管收縮/舒張因子的影響，如PaCO2和吸入性麻醉藥物等的作用，腦血流容量(CBV )也呈線性變化，化學(xué)代謝因子，CMR:CMR受到腦環(huán)境內(nèi)一些現(xiàn)象的影響，包括神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)的癲癇時(shí)極端增加麻醉藥：一般麻醉藥均抑制CMR，除氯胺酮和N2O外。 溫度：體溫每下降1，CMR下降67%。 20點(diǎn)EEG完全被抑制與麻醉藥物引起的CMR減少相比，低溫在抑制EEG的同時(shí)會(huì)帶來CMR的減少。 一般來說最好控制體溫3234。 化學(xué)代謝因子，PaCO2:調(diào)節(jié)腦血管阻力最敏感的因子。 PaCO2、腦血管擴(kuò)張、腦血流增加。 PaCO2 5.3kPa(40mmHg )時(shí)，每上升或下降1 mmHg，腦血

5、流量就會(huì)上升或下降12 ml/min/100g。 (正常50ml/100g/min )。 在PaCO2為約2.66kPa(20mmHg )的情況下，CBF降低了約50。 全身麻醉期間應(yīng)維持PaCO2 2530mmHg。 化學(xué)代謝因子PaO2 : PaO2在60100mmHg之間對(duì)CBF沒有影響。 當(dāng)全身缺氧引起組織乳酸性酸中毒和腦血管擴(kuò)張，PaO2降至正常以下(或PaO2 50mmHg )時(shí)，可影響腦血管舒縮。 化學(xué)代謝因子、代謝因子：主要是pH值和CO2/HCO3的相對(duì)濃度變化。 肌源性因子在正常血壓范圍(60150mmHg )內(nèi)，血管平滑肌也具有腦血流控制固有的能力，能夠?qū)酌雰?nèi)在較小的壓

6、力范圍內(nèi)變化的血管內(nèi)壓力產(chǎn)生反應(yīng)。神經(jīng)源性調(diào)控、內(nèi)源性因子包括膽堿酯酶、腎上腺素、5 -羥色胺、腸肽等，影響血管張力而影響CBF。 顱內(nèi)外血管的收縮受到腎上腺素能神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)的支配，多為來自顱內(nèi)外的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)。 通常，對(duì)CBF調(diào)節(jié)的影響很小。 血液粘稠度、血液粘稠度與血球面積和血漿蛋白濃度有關(guān)。 血液稀釋或重度貧血時(shí)，腦血管阻力降低4050%，腦血流速度增加。 正常人體HCT為3545%，HCT為3034%時(shí)腦供氧被認(rèn)為是最理想的。 血管活性藥物、全身性血管擴(kuò)張藥：硝普鈉、硝酸甘油、聯(lián)噠嗪、腺苷、鈣離子拮抗劑等會(huì)引起腦血管擴(kuò)張，CBF增加或維持在低血壓前的水平，而控制性低

7、血壓時(shí)的使用會(huì)使CBF穩(wěn)定。 血管擴(kuò)張藥的使用隨后也使CBV和ICP增加。 血管活性藥物、兒茶酚胺類興奮劑/拮抗劑1興奮劑如苯腎、去甲腎上腺素等被認(rèn)為可以減少CBF，但許多研究表明CBF沒有改變。 1興奮劑：少量對(duì)腦血管沒有影響，但在大劑量和生理抑制狀態(tài)等時(shí)會(huì)引起CMR的增加，伴有CBF的增加。 阻斷劑：減少或不起CMR、CBF的作用。 多巴胺：正常腦血管主要有擴(kuò)張作用，但CMR變化較小。 大劑量給藥時(shí)可能有血管收縮作用。 多巴胺能使CBF和CMR分別上升20%。 2興奮劑： 2興奮劑具有鎮(zhèn)靜作用，如克羅寧，主要減少CBF，對(duì)CMR無影響。 對(duì)腦血管的作用不明顯。 Dexmedetomine會(huì)

8、引起血管收縮。 年齡，隨著年齡的增加，CBF和CMR逐漸減少。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響，麻醉藥腦保護(hù)的機(jī)制是抑制痙攣，增加腦血流量，減少鉀流出。 一般的吸入性麻醉藥物有腦血管擴(kuò)張作用。 靜脈麻醉藥(氯胺酮除外)使腦血管收縮。 當(dāng)麻醉藥劑量一定增加，腦電活動(dòng)就會(huì)被抑制到等電位腦電，腦血流及腦代謝達(dá)到50。 此時(shí)，如果持續(xù)增加麻醉藥的給藥量，CMRO2就不會(huì)持續(xù)減少。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響，靜脈麻醉藥：靜脈麻醉藥對(duì)CMR和CBF的作用一般平行性發(fā)生變化，兩者均有減少。 氯胺酮是特例，兩者都增加了。 靜脈麻醉藥還直接作用于腦血管平滑肌(如血管收縮、血管擴(kuò)張和自主調(diào)節(jié)功能的變化等)，產(chǎn)生

9、其絕對(duì)作用。 麻醉劑對(duì)CBF和CMR的影響，巴比妥類麻醉劑：強(qiáng)力腦血管收縮劑，通過收縮腦血管減少腦血管灌注，同時(shí)減少皮質(zhì)電活動(dòng)，減少腦代謝。 用量相關(guān)方式使CBF和CMR減少，使CBF減少到48上升的ICP降低約50的低碳酸血癥時(shí)巴比妥類降低CBF的作用增強(qiáng)。 清除自由基，還可以減少自由脂肪酸的釋放，減少腦浮腫的形成，反轉(zhuǎn)盜竊作用(缺血)，降低顱內(nèi)壓，大量腦電等電位變化發(fā)生時(shí)，經(jīng)常會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的心血管抑制，巴比妥類的CBF/CMR抑制作用很快就能承受，巴比妥類麻在應(yīng)用巴比妥時(shí)，存在自主調(diào)節(jié)機(jī)制和CO2通氣反應(yīng)。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響，異丙酚對(duì)CBF和CMR的作用與巴比妥類似，靜脈注射后C

10、BF和CMRO2均降低。 異丙酚給藥期間，存在自主調(diào)節(jié)機(jī)制和CO2通氣反應(yīng)。 動(dòng)物模型出現(xiàn)抗癲癇作用。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響，咪唑?qū)BF和CMR的作用與巴比妥類似，可以平行降低患者的CBF和CMRO2。 在應(yīng)用愛托咪定期間，自主調(diào)節(jié)機(jī)制與CO2通氣反應(yīng)同樣存在。 硫噴妥鈉具有抑制全腦代謝CMR的作用，咪唑主要抑制前腦的CMR。 顱內(nèi)腫瘤患者使用咪唑可以在不引起CPP減少的情況下降低ICP。 咪唑能產(chǎn)生與EEG癲癇波無關(guān)的肌陣攣。 也顯示了促進(jìn)有癲癇的人腦電癲癇波發(fā)作的作用。另外，與異丙酚相比，應(yīng)用于電除顫時(shí)，使用愛托咪定者有長(zhǎng)時(shí)間的痙攣發(fā)作。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響，苯二氮類藥

11、物使CBF和CMR平行降低。 15mg穩(wěn)定能使頭部外傷患者的CBF和CMR分別減少25%，0.15mg咪達(dá)唑侖能使CBF降低3034%。 目前認(rèn)為苯二氮類藥物對(duì)CBF和CMR的抑制作用在巴比妥類和Narcotic類之間。 苯二氮類藥物拮抗劑氟馬西尼注射志愿者后，CBF、CMR、ICP無變化。 但是如果麻醉患者反轉(zhuǎn)的話，CBF、CMR、ICP等的作用也會(huì)反轉(zhuǎn)。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響，Narcotics :正常情況下，Narcotics對(duì)CBF、CMR作用不大，屬于輕度適當(dāng)?shù)腃BF和CMR的減少。 對(duì)于1mg/kg的Morphine，不作用于CBF，CMR減少了41%。 組織胺(Hista

12、mine )是腦血管擴(kuò)張劑，可引起CBF的增加，但CBF的作用也有依賴全身血壓的反應(yīng)。 Morphine因其有組胺釋放作用而影響CBF。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響，對(duì)正常腦Fentanyl產(chǎn)生中度CBF和CMR的減少。 與Morphine同樣，在有刺激等興奮作用時(shí)，會(huì)大大引起CBF、CMR的減少。 給予2550g/kg的Afentanil，輔助ISO/N2O的情況下，CBF沒有變化。 Afentanil對(duì)ICP的作用與Sulfentanil相似，影響不大。 Sulfentanil對(duì)CBF的作用取決于其使用量，對(duì)CBF和CMR影響不大，或使兩者減少。 Remifentanil的作用和其他na

13、rcotics一樣，少量時(shí)對(duì)CBF、CMR不起作用，大量時(shí)可以降低CMR和CBF。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響是氟哌啶(Droperidol )不是腦血管擴(kuò)張藥，對(duì)CBF和CMR的作用小。 ICP有上升的情況，可以認(rèn)為是由于MAP的急劇下降引起的自律性腦血管擴(kuò)張作用。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響，-羥丁酸鈉(roh )可收縮腦血管，降低CBF和CMRO2。 麻醉藥物對(duì)CBF和CMR的影響，氯胺酮可使CBF和CMR升高，直接擴(kuò)張腦血管，使ICP升高。 Ketamine可以保持CO2通氣反應(yīng)。 苯二氮類和ISO/N2O等麻醉藥物/方法可以阻止或消除ICP的上升作用。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影

14、響，在利多卡因(Lidocaine，Xylocaine )動(dòng)物試驗(yàn)中顯示量的相關(guān)性，可以使CMRO2降低。 人體以5mg/kg降低CBF，CMR分別為24%和20%。 利多卡因單次應(yīng)用的最大給藥量為2mg/kg，當(dāng)時(shí)的血藥濃度為6.68.5g/ml，即痙攣給藥量。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響，吸入麻醉藥和吸入性麻醉藥都顯示出量的相關(guān)性，使CMR降低。 可擴(kuò)張腦血管：氟烷基安氟醚異氟醚-七氟醚-二氟醚。 隨著使用量的增加，ICP也隨之上升。 在已有嚴(yán)重顱內(nèi)高壓、對(duì)ICP非常敏感的患者的麻醉處理中，避開吸入麻醉藥使用靜脈麻醉藥，顱骨和硬膜打開后使用吸入麻醉藥，麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響，異氟醚

15、是許多吸入性麻醉藥中唯一能在常規(guī)麻醉濃度下產(chǎn)生等電位EEG的吸入性其腦保護(hù)作用的主要機(jī)制是減少與大腦皮層電活動(dòng)減少相關(guān)的CMRO2。 異氟醚在產(chǎn)生腦電等電位時(shí)(MAC1時(shí))，僅有輕度的血管擴(kuò)張和心肌抑制，僅在CBF的增加少的MAC1.6的情況下，CBF倍增。 異氟醚可以阻斷乳酸的積累，延遲輕度缺血時(shí)ATP的去除。 異氟醚麻醉不引起EEG的尖波和棘波現(xiàn)象，不引起癲癇樣運(yùn)動(dòng)反應(yīng)。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響是，氟烷基隨著麻醉的進(jìn)行皮質(zhì)腦電活動(dòng)減少，直到產(chǎn)生腦電等電位，CMRO2減少到50。 如果持續(xù)增加麻醉深度，則會(huì)產(chǎn)生與給藥量相關(guān)的氧化磷酸化毒性的變化。 顯示了CMRO2的持續(xù)減少。 擴(kuò)張腦血

16、管的程度比異氟醚強(qiáng)。 麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響是，安氟醚隨著麻醉的進(jìn)行也會(huì)產(chǎn)生腦電活動(dòng)的減少和腦代謝的減少，安氟醚的吸入達(dá)到一定濃度(1.2MAC以上)，特別是在同時(shí)存在低碳酸血癥的情況下，EEG會(huì)產(chǎn)生腦電多發(fā)癲癇樣的尖波和棘波痙攣發(fā)作時(shí)CMR上升了400%。麻醉藥對(duì)CBF和CMR的影響，七氟醚對(duì)CBF、CMRO2、ICP和EEG的影響與異氟醚類似。 地氟醚對(duì)CBF、CMRO2、EEG的影響與異氟醚類似。 麻醉藥物對(duì)CBF和CMR的影響，笑氣可提高CBF、CMR和ICP，對(duì)大腦皮層有一定的興奮作用，使交感神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)興奮。 可拮抗氟醚的癲癇樣棘波和癲癇作用。 笑氣分散作用強(qiáng)，可迅速分散于各

17、腦室間隙，增加ICP。 單獨(dú)使用N2O時(shí)，CBF、ICP的上升明顯。 如果與靜脈麻醉藥并用的話，腦血管擴(kuò)張作用會(huì)減弱或完全消失，如果與吸入麻醉藥并用的話，CBF會(huì)中度增加。 腦腫瘤患者自主呼吸66%N2O時(shí)，ICP從13mmHg上升到40mmHg。 肌松藥的影響、肌松藥對(duì)腦血管的作用是由組胺釋放作用產(chǎn)生的。 組胺在減少CPP的同時(shí)增加ICP。 矢毒atracuriummivacuriumcisatracurium。 Vacuronium無組胺釋放作用。 肌松藥可以減少嗆咳引起的ICP上升。 肌松藥物的間接作用，如潘生素的交感神經(jīng)興奮作用可使MAP上升，在顱內(nèi)依從性差及自主調(diào)節(jié)機(jī)制障礙時(shí)可使IC

18、P、肌松藥物的影響上升，琥珀膽堿可在淺麻醉下使患者的ICP上升，但I(xiàn)CP上升與肌肉痙攣的關(guān)系不一致如果事先使用維庫溴銨等非去極化肌松弛劑，ICP的增加作用就會(huì)被阻斷。 顱內(nèi)壓、顱腔和椎管腔是固定的無彈性封閉容器，顱腔容積恒定。 其內(nèi)容物為腦組織(8085 )、腦脊液(515 )、腦血液容量(36 )。 正常時(shí)的顱內(nèi)容積與其內(nèi)容物的體積保持一定的壓力，稱之為顱內(nèi)壓。 顱內(nèi)壓容量的相關(guān)性，稱為顱內(nèi)壓依從性。 顱內(nèi)壓，正常人平臥位時(shí)顱內(nèi)壓為10 mmHg (130 mmH2O )； 頭高20cm，顱內(nèi)壓下降15 mmHg。 仰臥位時(shí)顱內(nèi)壓持續(xù)15 mmHg以上稱為顱內(nèi)高壓。 顱內(nèi)壓的生理調(diào)節(jié)主要依靠調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓。 顱內(nèi)高壓，定義：顱內(nèi)壓持續(xù)保持15mmHg以上稱為顱內(nèi)高壓。 顱內(nèi)壓達(dá)到30mmHg以上時(shí)，腦脊髓液吸收的容量緩沖機(jī)構(gòu)枯竭，顱內(nèi)壓的上升很快。 顱內(nèi)高