27神經(jīng)外科手術的麻醉2003-胡曉.ppt

1、神經(jīng)外科手術的麻醉為北大醫(yī)院麻醉科胡曉、腦生理、成人腦重量約1350g，占人體體重的2%。 腦出血量1215%的安靜時腦耗氧量CMRO2為3.5ml/100g/min，總耗氧量為47ml/min，占人體耗氧量的20%。 成人腦耗氧量CMRO2為50 ml/min。 大腦的本質(zhì)要求是氧和糖的釋放是一致的。 腦生理、腦能量主要來源于葡萄糖氧化，健康者需要從100 ml腦血流中攝取10 mg葡萄糖，10 mg葡萄糖需要在810 sec下進行5.6 ml的氧分解。 大腦攝取的全部葡萄糖量的85被分解為二氧化碳和水，轉換為能量的那個15不完全分解形成乳酸，極少一部分形成糖元儲藏在大腦內(nèi)。 正常的腦組織每

2、100 g只能儲存糖元100 mg，如果氧化葡萄糖供給中斷，ATP和糖元在10分鐘內(nèi)就會完全用完，腦功能很快就會失去功能。 臨床上腦血流供應停止45分鐘，可形成腦死亡。 腦細胞的能量消耗分為兩部分，被腦細胞的電活動消耗，為腦細胞的基本代謝和維持生命所必需，分別約占50。 腦生理、供給大腦的動脈主要是頸內(nèi)動脈和椎動脈。 腦循環(huán)的特征高壓：腦基底動脈環(huán)的平均動脈壓相當于主動脈壓，為100 mmHg。 高速： 3040cm/秒，比一般動脈快2倍，全腦1周期時間為1012秒。 自動調(diào)整能力強：如果PaO2和PaCO2沒有變化，MAP可以在50 150 mmHg的范圍內(nèi)進行自動調(diào)整。 正常血壓的患者，維

3、持自動調(diào)節(jié)的平均動脈壓限制在50mmHg。 腦生理、正常腦血流量約占心輸出量的1520%，約750ml/min。 腦灰質(zhì)和白質(zhì)的血流量分別為80和20ml/100g/min。 各種因素影響腦血流量。 其中主要是腦血管的口徑和腦動脈灌注壓CPP (即顱內(nèi)平均動脈壓MAP與平均靜脈壓MVP的差)。 正常睡眠時，腦血流量CBF可增加10%。 腦血流量(CSF )腦灌注壓(CPP)/腦血管阻力(CVR )腦灌注壓(CPP )平均動脈壓(MAP )顱內(nèi)壓(ICP) cvp增加經(jīng)顱靜脈靜脈壓腦灌注壓腦血管阻力(cvr)8l第一，腦的能量物質(zhì)供給依賴于CBF，缺血時CBF減輕其次，CBF的調(diào)控主要在于ICP

4、的管理，CBF由于血管收縮/舒張因子的影響，如PaCO2和吸入性麻醉藥物等的作用，腦血流容量(CBV )也呈線性變化，化學代謝因子，CMR:CMR受到腦環(huán)境內(nèi)一些現(xiàn)象的影響，包括神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)的癲癇時極端增加麻醉藥：一般麻醉藥均抑制CMR，除氯胺酮和N2O外。 溫度：體溫每下降1，CMR下降67%。 20點EEG完全被抑制與麻醉藥物引起的CMR減少相比，低溫在抑制EEG的同時會帶來CMR的減少。 一般來說最好控制體溫3234。 化學代謝因子，PaCO2:調(diào)節(jié)腦血管阻力最敏感的因子。 PaCO2、腦血管擴張、腦血流增加。 PaCO2 5.3kPa(40mmHg )時，每上升或下降1 mmHg，腦血

5、流量就會上升或下降12 ml/min/100g。 (正常50ml/100g/min )。 在PaCO2為約2.66kPa(20mmHg )的情況下，CBF降低了約50。 全身麻醉期間應維持PaCO2 2530mmHg。 化學代謝因子PaO2 : PaO2在60100mmHg之間對CBF沒有影響。 當全身缺氧引起組織乳酸性酸中毒和腦血管擴張，PaO2降至正常以下(或PaO2 50mmHg )時，可影響腦血管舒縮。 化學代謝因子、代謝因子：主要是pH值和CO2/HCO3的相對濃度變化。 肌源性因子在正常血壓范圍(60150mmHg )內(nèi)，血管平滑肌也具有腦血流控制固有的能力，能夠?qū)酌雰?nèi)在較小的壓

6、力范圍內(nèi)變化的血管內(nèi)壓力產(chǎn)生反應。神經(jīng)源性調(diào)控、內(nèi)源性因子包括膽堿酯酶、腎上腺素、5 -羥色胺、腸肽等，影響血管張力而影響CBF。 顱內(nèi)外血管的收縮受到腎上腺素能神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)的支配，多為來自顱內(nèi)外的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)。 通常，對CBF調(diào)節(jié)的影響很小。 血液粘稠度、血液粘稠度與血球面積和血漿蛋白濃度有關。 血液稀釋或重度貧血時，腦血管阻力降低4050%，腦血流速度增加。 正常人體HCT為3545%，HCT為3034%時腦供氧被認為是最理想的。 血管活性藥物、全身性血管擴張藥：硝普鈉、硝酸甘油、聯(lián)噠嗪、腺苷、鈣離子拮抗劑等會引起腦血管擴張，CBF增加或維持在低血壓前的水平，而控制性低

7、血壓時的使用會使CBF穩(wěn)定。 血管擴張藥的使用隨后也使CBV和ICP增加。 血管活性藥物、兒茶酚胺類興奮劑/拮抗劑1興奮劑如苯腎、去甲腎上腺素等被認為可以減少CBF，但許多研究表明CBF沒有改變。 1興奮劑：少量對腦血管沒有影響，但在大劑量和生理抑制狀態(tài)等時會引起CMR的增加，伴有CBF的增加。 阻斷劑：減少或不起CMR、CBF的作用。 多巴胺：正常腦血管主要有擴張作用，但CMR變化較小。 大劑量給藥時可能有血管收縮作用。 多巴胺能使CBF和CMR分別上升20%。 2興奮劑： 2興奮劑具有鎮(zhèn)靜作用，如克羅寧，主要減少CBF，對CMR無影響。 對腦血管的作用不明顯。 Dexmedetomine會

8、引起血管收縮。 年齡，隨著年齡的增加，CBF和CMR逐漸減少。 麻醉藥對CBF和CMR的影響，麻醉藥腦保護的機制是抑制痙攣，增加腦血流量，減少鉀流出。 一般的吸入性麻醉藥物有腦血管擴張作用。 靜脈麻醉藥(氯胺酮除外)使腦血管收縮。 當麻醉藥劑量一定增加，腦電活動就會被抑制到等電位腦電，腦血流及腦代謝達到50。 此時，如果持續(xù)增加麻醉藥的給藥量，CMRO2就不會持續(xù)減少。 麻醉藥對CBF和CMR的影響，靜脈麻醉藥：靜脈麻醉藥對CMR和CBF的作用一般平行性發(fā)生變化，兩者均有減少。 氯胺酮是特例，兩者都增加了。 靜脈麻醉藥還直接作用于腦血管平滑肌(如血管收縮、血管擴張和自主調(diào)節(jié)功能的變化等)，產(chǎn)生

9、其絕對作用。 麻醉劑對CBF和CMR的影響，巴比妥類麻醉劑：強力腦血管收縮劑，通過收縮腦血管減少腦血管灌注，同時減少皮質(zhì)電活動，減少腦代謝。 用量相關方式使CBF和CMR減少，使CBF減少到48上升的ICP降低約50的低碳酸血癥時巴比妥類降低CBF的作用增強。 清除自由基，還可以減少自由脂肪酸的釋放，減少腦浮腫的形成，反轉盜竊作用(缺血)，降低顱內(nèi)壓，大量腦電等電位變化發(fā)生時，經(jīng)常會產(chǎn)生嚴重的心血管抑制，巴比妥類的CBF/CMR抑制作用很快就能承受，巴比妥類麻在應用巴比妥時，存在自主調(diào)節(jié)機制和CO2通氣反應。 麻醉藥對CBF和CMR的影響，異丙酚對CBF和CMR的作用與巴比妥類似，靜脈注射后C

10、BF和CMRO2均降低。 異丙酚給藥期間，存在自主調(diào)節(jié)機制和CO2通氣反應。 動物模型出現(xiàn)抗癲癇作用。 麻醉藥對CBF和CMR的影響，咪唑?qū)BF和CMR的作用與巴比妥類似，可以平行降低患者的CBF和CMRO2。 在應用愛托咪定期間，自主調(diào)節(jié)機制與CO2通氣反應同樣存在。 硫噴妥鈉具有抑制全腦代謝CMR的作用，咪唑主要抑制前腦的CMR。 顱內(nèi)腫瘤患者使用咪唑可以在不引起CPP減少的情況下降低ICP。 咪唑能產(chǎn)生與EEG癲癇波無關的肌陣攣。 也顯示了促進有癲癇的人腦電癲癇波發(fā)作的作用。另外，與異丙酚相比，應用于電除顫時，使用愛托咪定者有長時間的痙攣發(fā)作。 麻醉藥對CBF和CMR的影響，苯二氮類藥

11、物使CBF和CMR平行降低。 15mg穩(wěn)定能使頭部外傷患者的CBF和CMR分別減少25%，0.15mg咪達唑侖能使CBF降低3034%。 目前認為苯二氮類藥物對CBF和CMR的抑制作用在巴比妥類和Narcotic類之間。 苯二氮類藥物拮抗劑氟馬西尼注射志愿者后，CBF、CMR、ICP無變化。 但是如果麻醉患者反轉的話，CBF、CMR、ICP等的作用也會反轉。 麻醉藥對CBF和CMR的影響，Narcotics :正常情況下，Narcotics對CBF、CMR作用不大，屬于輕度適當?shù)腃BF和CMR的減少。 對于1mg/kg的Morphine，不作用于CBF，CMR減少了41%。 組織胺(Hista

12、mine )是腦血管擴張劑，可引起CBF的增加，但CBF的作用也有依賴全身血壓的反應。 Morphine因其有組胺釋放作用而影響CBF。 麻醉藥對CBF和CMR的影響，對正常腦Fentanyl產(chǎn)生中度CBF和CMR的減少。 與Morphine同樣，在有刺激等興奮作用時，會大大引起CBF、CMR的減少。 給予2550g/kg的Afentanil，輔助ISO/N2O的情況下，CBF沒有變化。 Afentanil對ICP的作用與Sulfentanil相似，影響不大。 Sulfentanil對CBF的作用取決于其使用量，對CBF和CMR影響不大，或使兩者減少。 Remifentanil的作用和其他na

13、rcotics一樣，少量時對CBF、CMR不起作用，大量時可以降低CMR和CBF。 麻醉藥對CBF和CMR的影響是氟哌啶(Droperidol )不是腦血管擴張藥，對CBF和CMR的作用小。 ICP有上升的情況，可以認為是由于MAP的急劇下降引起的自律性腦血管擴張作用。 麻醉藥對CBF和CMR的影響，-羥丁酸鈉(roh )可收縮腦血管，降低CBF和CMRO2。 麻醉藥物對CBF和CMR的影響，氯胺酮可使CBF和CMR升高，直接擴張腦血管，使ICP升高。 Ketamine可以保持CO2通氣反應。 苯二氮類和ISO/N2O等麻醉藥物/方法可以阻止或消除ICP的上升作用。 麻醉藥對CBF和CMR的影

14、響，在利多卡因(Lidocaine，Xylocaine )動物試驗中顯示量的相關性，可以使CMRO2降低。 人體以5mg/kg降低CBF，CMR分別為24%和20%。 利多卡因單次應用的最大給藥量為2mg/kg，當時的血藥濃度為6.68.5g/ml，即痙攣給藥量。 麻醉藥對CBF和CMR的影響，吸入麻醉藥和吸入性麻醉藥都顯示出量的相關性，使CMR降低。 可擴張腦血管：氟烷基安氟醚異氟醚-七氟醚-二氟醚。 隨著使用量的增加，ICP也隨之上升。 在已有嚴重顱內(nèi)高壓、對ICP非常敏感的患者的麻醉處理中，避開吸入麻醉藥使用靜脈麻醉藥，顱骨和硬膜打開后使用吸入麻醉藥，麻醉藥對CBF和CMR的影響，異氟醚

15、是許多吸入性麻醉藥中唯一能在常規(guī)麻醉濃度下產(chǎn)生等電位EEG的吸入性其腦保護作用的主要機制是減少與大腦皮層電活動減少相關的CMRO2。 異氟醚在產(chǎn)生腦電等電位時(MAC1時)，僅有輕度的血管擴張和心肌抑制，僅在CBF的增加少的MAC1.6的情況下，CBF倍增。 異氟醚可以阻斷乳酸的積累，延遲輕度缺血時ATP的去除。 異氟醚麻醉不引起EEG的尖波和棘波現(xiàn)象，不引起癲癇樣運動反應。 麻醉藥對CBF和CMR的影響是，氟烷基隨著麻醉的進行皮質(zhì)腦電活動減少，直到產(chǎn)生腦電等電位，CMRO2減少到50。 如果持續(xù)增加麻醉深度，則會產(chǎn)生與給藥量相關的氧化磷酸化毒性的變化。 顯示了CMRO2的持續(xù)減少。 擴張腦血

16、管的程度比異氟醚強。 麻醉藥對CBF和CMR的影響是，安氟醚隨著麻醉的進行也會產(chǎn)生腦電活動的減少和腦代謝的減少，安氟醚的吸入達到一定濃度(1.2MAC以上)，特別是在同時存在低碳酸血癥的情況下，EEG會產(chǎn)生腦電多發(fā)癲癇樣的尖波和棘波痙攣發(fā)作時CMR上升了400%。麻醉藥對CBF和CMR的影響，七氟醚對CBF、CMRO2、ICP和EEG的影響與異氟醚類似。 地氟醚對CBF、CMRO2、EEG的影響與異氟醚類似。 麻醉藥物對CBF和CMR的影響，笑氣可提高CBF、CMR和ICP，對大腦皮層有一定的興奮作用，使交感神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)興奮。 可拮抗氟醚的癲癇樣棘波和癲癇作用。 笑氣分散作用強，可迅速分散于各

17、腦室間隙，增加ICP。 單獨使用N2O時，CBF、ICP的上升明顯。 如果與靜脈麻醉藥并用的話，腦血管擴張作用會減弱或完全消失，如果與吸入麻醉藥并用的話，CBF會中度增加。 腦腫瘤患者自主呼吸66%N2O時，ICP從13mmHg上升到40mmHg。 肌松藥的影響、肌松藥對腦血管的作用是由組胺釋放作用產(chǎn)生的。 組胺在減少CPP的同時增加ICP。 矢毒atracuriummivacuriumcisatracurium。 Vacuronium無組胺釋放作用。 肌松藥可以減少嗆咳引起的ICP上升。 肌松藥物的間接作用，如潘生素的交感神經(jīng)興奮作用可使MAP上升，在顱內(nèi)依從性差及自主調(diào)節(jié)機制障礙時可使IC

18、P、肌松藥物的影響上升，琥珀膽堿可在淺麻醉下使患者的ICP上升，但ICP上升與肌肉痙攣的關系不一致如果事先使用維庫溴銨等非去極化肌松弛劑，ICP的增加作用就會被阻斷。 顱內(nèi)壓、顱腔和椎管腔是固定的無彈性封閉容器，顱腔容積恒定。 其內(nèi)容物為腦組織(8085 )、腦脊液(515 )、腦血液容量(36 )。 正常時的顱內(nèi)容積與其內(nèi)容物的體積保持一定的壓力，稱之為顱內(nèi)壓。 顱內(nèi)壓容量的相關性，稱為顱內(nèi)壓依從性。 顱內(nèi)壓，正常人平臥位時顱內(nèi)壓為10 mmHg (130 mmH2O )； 頭高20cm，顱內(nèi)壓下降15 mmHg。 仰臥位時顱內(nèi)壓持續(xù)15 mmHg以上稱為顱內(nèi)高壓。 顱內(nèi)壓的生理調(diào)節(jié)主要依靠調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓。 顱內(nèi)高壓，定義：顱內(nèi)壓持續(xù)保持15mmHg以上稱為顱內(nèi)高壓。 顱內(nèi)壓達到30mmHg以上時，腦脊髓液吸收的容量緩沖機構枯竭，顱內(nèi)壓的上升很快。 顱內(nèi)高