病理生理學案例版呼吸衰竭.ppt

1、學生們經(jīng)常上課，學生們好，劉威，濱州醫(yī)學院病理生理學教研室，劉威，概念案例呼吸衰竭病因和發(fā)病機制呼吸衰竭主要代謝功能變化防治的病理生理基礎(chǔ)，本章闡述內(nèi)容、呼吸功能衰竭、呼吸過程、呼吸功能衰竭概念(respiratood )發(fā)展到深刻的階段呼吸功能衰竭、呼吸衰竭(RF )、外呼吸功能嚴重障礙會引起PaO2，是否伴有PaCO2的病理過程？ 判斷標準： PaO2 50mmHg (正常： 40 mmHg )、概念、心力衰竭類型、1、血氣變化特征：低氧血癥類型(類型)、低氧血癥合并高碳酸血癥(類型)、2反復咳喘13年，雙下肢浮腫2年，近2天惡化。 根據(jù)該患者的主要記述，考慮到那些疾病，應該如何進一步問診

2、，病例15-1患者，男，58歲。 反復咳喘13年，雙下肢浮腫2年，近2天加重。 患者13年前因感冒、發(fā)熱出現(xiàn)咳喘，開始出現(xiàn)少量白色痰，變?yōu)辄S色痰，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，但冬春季節(jié)及氣候每次突變反復發(fā)作，夏季好，參加農(nóng)業(yè)勞動，上述癥狀逐年加重。 近10年來發(fā)作頻發(fā)，勞累后感覺心慌、氣喘，休息后好轉(zhuǎn)。 近2年來出現(xiàn)雙下肢水腫、腹脹。 患者在基層醫(yī)院接受中西醫(yī)治療，癥狀有所改善，但平時有輕度咳喘、咳嗽白色黏液痰，夜間加重，清晨45點開始出現(xiàn)喘息，感冒、發(fā)熱、黃痰、咳喘加重，以食納差、少尿入院。 呼吸衰竭、個案研究、體格檢查有哪些陽性征象？ 體檢： T36。 c，P116次/分，R26次/分，神志清楚，發(fā)育正常

3、，營養(yǎng)不良，自動體位。 呼吸稍促，呼氣明顯延長，口唇輕度發(fā)紺伴顏面浮腫，顏色黃，舌質(zhì)薄，苔厚不易干燥。 頸靜脈曲張，肝頸靜脈反流癥()。 胸廓前后徑寬，肋間寬，叩診呈清音，肺肝界位于右第6肋間，兩肺可聞及干濕羅音。 心尖搏動不明顯，劍突下可見心搏動，心界無明顯增大，心音弱，各瓣無明顯雜音，心率116次/分，可聞及期前收縮。 腹平軟，右上腹部壓痛明顯，肝大肋下2.5cm，脾未觸及，移動性濁音()。 脊柱四肢無畸形，雙腎區(qū)無叩痛，雙下肢凹陷性水腫( )。 列舉了呼吸衰竭、個案研究、體格檢查陽性的生命體征，根據(jù)上述資料，該患者應與哪些實驗室進行其他檢查？ 實驗室檢查： RBC5.61012/L、HB

4、16.5g/L、WBC9.8109/L、中性粒子75%、淋巴25%。 pao 250毫摩爾/升、PaCO 256毫摩爾/升、HCO3- 27.3毫摩爾/升、sb20.5毫摩爾/升、pH7.25。 肝功能正常，血清總蛋白3.7g/dl，清蛋白2.4g/dl，球蛋白1.3g/dl。 血清Na 142mmol/L，血氯101mmol/L，血鉀5.8mmol/L。 心電圖檢查： p波高峰，順時糾正方向移位，右室肥厚，心肌勞損，多源性期前收縮。 x線檢查：肺動脈段突出，右室弓增大，肺野透明度增強，肺門部紋理增粗。 按個案研究、病史、體檢、實驗室檢查、分析、1 .進展過程。 2 .患者呼吸功能狀態(tài)和發(fā)生機

5、制。 3 .患者的心臟功能狀態(tài)和發(fā)生機制。第一節(jié)呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制、呼吸衰竭、視頻、病因和發(fā)病機制、閉塞性通氣不足、限制性通氣不足、的通氣功能障礙、呼吸肌運動障礙吸氣時的肺泡擴張限制引起的通氣不足、呼吸衰竭、胸腔積液和氣胸、胸腔積液、 氣胸，呼吸困難，肺順應性下降，肺總?cè)萘繙p少，肺組織擴張性下降，肺泡表面活性物質(zhì)減少，限制性通氣不足氣道阻力(健康者安靜呼吸):803360直徑2mm氣管203360直徑2mm氣管，(2)閉塞性通氣不足(obstructive hypo vever 最重要的是氣道阻力增加，影響氣道阻力的最重要的是氣道內(nèi)徑，氣道阻塞和狹窄引起的通氣障礙。肺通氣功能障礙、呼吸衰

6、竭、閉塞性通氣不足的病因，1、管壁收縮或增厚、2、管壁閉塞、3、管壁壓迫或肺組織的小氣道牽引作用減弱、肺通氣功能障礙、氣道閉塞分類：閉塞性通氣不足、胸外中央氣管閉塞吸氣性呼吸困難的臨床表現(xiàn)為胸內(nèi)中央氣管閉塞、吸氣時：胸內(nèi)壓、氣呼氣時：胸內(nèi)壓，壓迫氣道阻塞加重，呼氣性呼吸困難，內(nèi)徑2mm細支氣管，無軟骨支持，壁薄，與周圍組織密切相關(guān)，呼氣性呼吸困難型，呼吸衰竭，二肺通氣功能障礙disordersingasexchangeofthelungs，分散障礙肺泡通氣和血流比失調(diào)解剖分流增加，呼吸衰竭分散障礙(Diffusion Impairment )、肺通氣功能障礙、氣體的分散量是肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓

7、差肺泡的面積和厚度氣體的分散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間、1 .肺泡膜面積減少，正常成人肺泡總面積： 80m2安靜時通氣面積： 35-40m2分散面積減少：肺不張、肺分散障礙，2 .肺泡膜厚增加，肺泡膜厚：1 mM分散距離：5 mM分散膜厚增加：肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細血管擴張，稀血癥等。 分散性障礙，肺動脈毛細血管，肺靜脈，肺靜脈，肺動脈，肺動脈。 (1)安靜時血液流過肺泡的時間(2)運動時血液流過肺泡的時間(1)、(2)、(3)、(4)、(5)、(6)、(7)、(8)、(9)、(10 )、(11 )、(11 )、(12 )、(12 )、(12 )、(13 )、(13 )、(1

8、4 )、(14 )、(15 )、(15 )、(16 )、(17 )、(17 )、(18 )、(18 )、(18 )、(19 )、(19 )、(19 ) 分散障礙時的血氣變化，I型心力衰竭： PaO2，PaCO2不高。 原因： O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2分散速度的差異(CO2速)、CO2分散速代償通氣、肺通氣功能障礙、部分肺泡通氣不足VA/Q比、部分肺泡通氣不足，但是沒有血流，流過該部分肺泡的靜脈血未充分動脈化而混入動脈血，相似的部分肺泡血流不足VA/Q比、血氣變化、PaO2 PaCO2、呼吸增強、PaCO2排放增加、嚴重時、PaCO2排放減少、PaO2 PaCO2、n、Respir

9、atory Failure功能性分流和本征分流的鑒別、吸氧不能有效地改善本征分流的PaO2， 解剖分流增加的血氣變化：PaO2 PaCO2下降、正?；蛟黾?、CO2代償通氣等各種因素導致肺泡毛細血管膜損傷而發(fā)生急性呼吸衰竭。急性呼吸窘迫綜合征acuterespiratorydistressyndrome (ARDS )、原因：化學元素物理元素生物元素：SARS禽流感全身性病理過程、severeacuterespiratorysyndrory、SARS、 禽流感是禽流感的簡稱，是由新型流感病毒引起的動物傳染性疾病，主要在雞、鴨、鵝、鴿等家禽和野生鳥中傳播，是死亡率高、危害最大的動物傳染病之一。禽流

10、感，H5N1，1，直接損傷：致病因子直接損傷肺泡毛細血管膜。 2、間接損傷：激活巨噬細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞、血小板，釋放損害性細胞因子間接肺泡毛細血管膜病變。 急性肺損傷機制：3，血管內(nèi)凝血，微血栓形成，ARDS病理變化肺充血，出血，肺水腫，微血栓和透明膜形成，如肺重量、肝樣濕硬，被稱為“創(chuàng)傷性濕肺”。 慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease，COPD )，概念：指慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻力肺”。 共同特征管徑2mm的小氣道閉塞和阻力增高。1、支氣管腫脹、痙攣、閉塞、等壓點上移動閉塞性通氣障礙、2、肺泡表面活性物質(zhì)減

11、少、呼吸肌不全限制性通氣障礙、3、肺泡擴散面積擴散功能障礙肺泡膜厚、4、部分肺泡低通氣、部分肺泡低血流通氣血流比例失調(diào)酸堿平衡和電解質(zhì)代謝障礙呼吸系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸功能變化、 心力衰竭時的生物機能和代謝變化，(1)酸堿平衡和電解質(zhì)代謝障礙，(2)呼吸系統(tǒng)的變化，呼吸調(diào)節(jié)的變化，外周化學感受器，中樞化學感受器，呼吸中樞，潮式呼吸(Cheyne-Stokes breathing )，2 .呼吸節(jié)律異常，呼吸系統(tǒng)的變化， () 輕度PaO2和PaCO2興奮，心血管運動中樞，呼吸衰竭引起右心肥大和衰竭，即肺源性心臟病、肺源性心臟病(Cor pulmonale )、肺源性心臟病的發(fā)生機制、PaO2: 80 mmHg CO2麻醉(。 肺性腦病，(Pulmonary Encephalopathy )，1，酸中毒和缺氧對腦血管的作用，2，酸中毒和缺氧對腦細胞的作用，肺性腦病發(fā)生機制：1，酸中毒和缺氧對腦血管的作用，肺性腦病發(fā)生機制3360一般功能性腎功能衰竭無器質(zhì)性病變。機制： O2腎血管收縮腎血流心力衰竭并