土壤衛(wèi)生與生物地球化學(xué)性疾病.ppt

1、土壤衛(wèi)生與生物地球化學(xué)性疾病,黃 波 南華大學(xué),一、地質(zhì)環(huán)境與疾病 在地球地質(zhì)發(fā)展過(guò)程中，自然地形成了地殼表面化學(xué)元素的不均勻分布。這樣，地球上不同地區(qū)的土壤、水體和植物中化學(xué)元素種類(lèi)和含量存在著差異，繼而影響到該地區(qū)生活人群對(duì)化學(xué)元素的攝入量 。 常量和微量元素 根據(jù)化學(xué)元素在人體內(nèi)含量多少，可分為常量和微量元素兩類(lèi)。,常量元素 碳、氫、氧、氮、硫、鉀、鈉、磷、鈣、鎂、氯等11種元素，占人體內(nèi)化學(xué)元素總量99.95，稱(chēng)為常量元素。 微量元素 在人體內(nèi)正常含量小于人體體重0.01的化學(xué)元素稱(chēng)為微量元素。它包括鋅、鐵、銅、錳、鈷、鉻、釩、錫、硒、氟、碘、鉑、鋁、鉛、鎘、汞、鉈、鎳、鍶、鋰、硅及多

2、種稀土元素等。,必需微量元素 目前認(rèn)為有14種微量元素（如鋅、鐵、銅、鉬、鉻、錳、鈷、鎳、錫、釩、碘、硒、氟、硅等）在生物體內(nèi)是維持正常生理、生化功能、生長(zhǎng)發(fā)育和生殖繁衍所必不可缺的元素，稱(chēng)為必需微量元素。 非必需微量元素 因其無(wú)或尚未發(fā)現(xiàn)在生物體內(nèi)有益的生物學(xué)作用的微量元素，稱(chēng)為非必需微量元素。,生物地球化學(xué)性疾病 由于自然或人為的原因，使地殼表面的元素分布不均衡，致使有的地區(qū)土壤和水中某些元素含量過(guò)高或過(guò)少，導(dǎo)致該地區(qū)人群中發(fā)生某特異性疾病，稱(chēng)為生物地球化學(xué)性疾病。 生物地球化學(xué)性疾病的特點(diǎn) 1、明顯的地區(qū)性，且與某種化學(xué)元素關(guān)系密切,2、與某種化學(xué)元素有明顯的劑量-反應(yīng)關(guān)系 3、可以用現(xiàn)

3、代醫(yī)學(xué)理論來(lái)加以解釋。,(一)碘缺乏病 碘是人體必需微量元素，是合成甲狀腺素的重要元素， 成人每人每日需碘量為100150g， WHO推薦為140g。 碘缺乏病系指胚胎發(fā)育到成人期由于攝入碘不足或利用碘的效率降低而引起的一種地方病。它包括地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、地方性亞臨床克汀病、流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎等。,流行狀況 本病是世界上流行最廣泛的一種地方病，我國(guó)病區(qū)波及29個(gè)省、自治區(qū)和直轄市，病區(qū)人口425億，占世界病區(qū)人口的40本病的流行趨勢(shì)在地理分布上形成一條規(guī)律，即山區(qū)大于丘陵，丘陵大于平原，內(nèi)陸大于沿海，農(nóng)村高于城市，農(nóng)區(qū)高于牧區(qū)。流行區(qū)內(nèi)，發(fā)病可見(jiàn)于任何年齡的人。女性發(fā)病高峰多在12一

4、18歲，男性9- 15歲,發(fā)病機(jī)制 碘缺乏對(duì)人的損害是一個(gè)連續(xù)過(guò)程，不僅可引起甲狀腺腫大，而且可導(dǎo)致腦組織受損智力遲滯，體格發(fā)育障礙等。 （l）對(duì)甲狀腺影響： 缺碘時(shí)甲狀腺素合成減少，使血液中甲狀腺素濃度降低，反饋地導(dǎo)致垂體前葉分泌促甲狀腺素增多，促使甲狀腺增生腫大。,（2）對(duì)腦組織的影響： 妊娠早期缺碘，致使甲狀腺激素合成不足，甲狀腺素缺乏可使胎兒大腦皮層、基底核以及內(nèi)耳結(jié)構(gòu)發(fā)育受阻，導(dǎo)致生后智力缺陷及耳聾。 出生后繼續(xù)缺碘，甲狀腺素缺乏，此時(shí)會(huì)影響神經(jīng)細(xì)胞樹(shù)突，髓鞘形成和膠質(zhì)的發(fā)育，導(dǎo)致抽象能力缺陷和智力低下。 缺碘影響大腦蛋白質(zhì)的合成和突觸間神經(jīng)信息傳遞、遞質(zhì)生成和釋放，以及神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育

5、等輕者可能僅表現(xiàn)智力低下，重者則可出現(xiàn)典型的克汀病癥狀。,發(fā)病原因 1）缺碘。缺碘是引起本病流行的主要原因 一般當(dāng)飲水中碘含量低于5l0gL或 每日攝入量低于40g時(shí)往往有本病的發(fā)生。 發(fā)病的程度與人體所處發(fā)育時(shí)期，以及碘缺乏程度，持續(xù)時(shí)間等因素有關(guān)。一般認(rèn)為： 胚胎期與出生后早期缺碘可引起克汀病、單純聾啞病、亞克汀病； 生長(zhǎng)期缺碘，則引起甲狀腺腫大，甲狀腺功能低下，生殖衰退、性發(fā)育落后等。,2)高碘 北海道、山東日照市流行。其機(jī)制可能是攝入過(guò)多的碘占據(jù)過(guò)氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的機(jī)會(huì)減少，甲狀腺激素合成減少。 3)致甲狀腺腫物質(zhì) 硫氰酸鹽 硫葡萄糖苷 4）飲用水污染或高硬度的水,臨床

6、表現(xiàn) （l）甲狀腺腫 按腫大性質(zhì)可分 彌漫型:甲狀腺的峽部和葉部均勻增大，摸不到結(jié)節(jié)； 結(jié)節(jié)型:在甲狀腺表面上可摸到1個(gè)或幾個(gè)結(jié)節(jié) 混合型：在彌漫腫大的甲狀腺上，摸到1個(gè)或幾個(gè)結(jié)節(jié),按腫大程度，可分： 正常； 生理增大，易摸到，但不超過(guò)本人拇指末節(jié) 度，易看到，不超過(guò)本人13拳頭，或能摸到結(jié)節(jié) 度，大于13至23拳頭，脖根變粗； 度，大于23至1個(gè)拳頭，頸部變形； 度，大于1個(gè)拳頭，多帶有結(jié)節(jié)。,大多數(shù)地方性甲狀腺腫大者除頸部變粗外，多無(wú)明顯癥狀。巨大的甲狀腺腫可壓迫氣 影響呼吸，嚴(yán)重時(shí)會(huì)使氣管移位、彎曲、狹窄，可引起呼吸困難、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張及肺循環(huán)障礙等。,（2）克汀病 神經(jīng)型 常有智力

7、低下、聾啞、下肢痙攣、癱瘓和僵直，出現(xiàn)特征性步態(tài)。 粘液水腫型 具有甲狀腺功能低下的全部特點(diǎn)：皮膚干燥與腫脹，聲音嘶啞、表情淡漠、智力缺陷。概括為呆、小、聾、啞、癱五字 混和型：兼有上述兩型的特點(diǎn),（3）亞克汀病 以輕度智力落后為主，伴有神經(jīng)系統(tǒng)輕微受損和生長(zhǎng)發(fā)育遲緩。此病因臨床異常表現(xiàn)不明顯，易被人們所忽視。實(shí)際上其患病率遠(yuǎn)高于典型克汀病。,防治 為實(shí)現(xiàn)2000年全球消除碘缺乏病的目標(biāo)，目前全國(guó)范圍正在貫徹實(shí)施中國(guó)2000年消除碘缺乏病規(guī)劃綱要和食鹽加碘消除碘缺乏病危害管理?xiàng)l例，加強(qiáng)法制管理，使 全民食用碘鹽為主的防治措施得到落實(shí)。 （1）選用含碘量適宜的水源水。 （2）補(bǔ)碘：供給含碘食鹽：

8、即食鹽中加碘化鉀或碘酸鹽，碘化鉀含量以2萬(wàn)5萬(wàn)分之一為宜或稍高一些。加入碘酸鹽（KIO3）,口服或肌注碘油：在重度缺碘區(qū)、克汀病流行區(qū)或不易供應(yīng)碘鹽的偏遠(yuǎn)和交通不便的山區(qū)，可采用口服或肌注碘油。 食鹽中的碘易損失，應(yīng)嚴(yán)密包裝，存放于干燥、低溫和暗處。此外，在制備碘鹽時(shí)，可加適量穩(wěn)定劑 (3 )去除致甲狀腺腫物質(zhì) (4）凈化水源降低硬度,地方性氟中毒,地方性氟?。╡ndemic fluorosis）主要是居民飲用水氟含量超過(guò)國(guó)家飲水標(biāo)準(zhǔn)，或者室內(nèi)空氣氟濃度大于國(guó)家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)，或食品含氟量超過(guò)國(guó)家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)，致使當(dāng)?shù)鼐用袼鸬囊苑前Y和氟斑牙為特征的一種慢性全身性疾病。,1流行狀況 本病流行廣泛。我

9、國(guó)除上海市外，各省、市、自治區(qū)均有本病發(fā)生。病區(qū)人口約有33億，氟斑牙現(xiàn)患4000余萬(wàn)，氟骨癥現(xiàn)患260余萬(wàn)，主要分布于富氟的巖石、礦床、 鹽湖及鹽漬地帶。 2致病因素 以氟進(jìn)入機(jī)體途徑劃分，病區(qū)可分為飲水型、食物型和空氣型3種。我國(guó)病 區(qū)大多以飲水型為主。,飲水型飲水中含氟量如在10mgL以上，氟斑牙發(fā)病率隨含氟量增加而 上升；如在3mgL以上，可出現(xiàn)氟骨癥。 空氣型某些地區(qū)(如云南、湖北、貴州等)因使用含有大量氟的無(wú)煙煤作燃料，無(wú)煙囪排氣，也無(wú)密閉設(shè)備，污染了空氣，長(zhǎng)期攝入被污染的空氣和食物而引起本病 食物型在飲水含氟量相近似的情況下，個(gè)體營(yíng)養(yǎng)不良，尤其是缺乏維生素BC時(shí)，容易促使氟骨癥發(fā)

10、生。磚茶,燒 茶,煮 面,炒 菜,灶 臺(tái),3發(fā)病機(jī)制 (1)、破壞人體的鈣、磷代謝平衡 氟與鈣有很大的親和力，過(guò)量的氟在體內(nèi)與鈣結(jié)合形成氟化鈣，沉積于骨路和軟 組織中，因而使血鈣含量降低，導(dǎo)致甲狀旁腺功能增強(qiáng)，溶骨細(xì)胞活性增高，促進(jìn)溶骨作 用和骨的吸收作用。氟化鈣的形成能影響牙齒的鈣化，使牙冠鈣化不全，牙釉質(zhì)受損。并抑制腎小管對(duì)磷的全吸收，使磷大量排出。,（2）對(duì)骨骼的影響： 臨床上表現(xiàn)為硬化型、疏松型和混合型 破壞正常骨質(zhì)晶體結(jié)構(gòu)；影響成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活動(dòng)，又促進(jìn)新骨形成，骨內(nèi)股增生，因而造成骨皮質(zhì)增厚、表面粗糙、外生骨疣等病變； 氟能抑制骨磷酸化酶的作用，從而影響骨組織對(duì)鈣鹽的吸收和利用

11、。,脛腓骨骨松質(zhì)硬化，髓腔狹窄，并見(jiàn)骨間膜鈣化呈羽毛狀,肘曲肌腱骨化，關(guān)節(jié)腫脹和畸形,（3）對(duì)牙齒的影響： 適量的氟可在釉質(zhì)表面形成氟磷灰石保護(hù)層，降低釉質(zhì)酸溶性；同時(shí)氟能抑制口腔中某些酶的活性，使產(chǎn)酸減少，因而具有防齲的作用 主要發(fā)生在牙胚發(fā)育階段，氟可使釉細(xì)胞中毒變性，影響釉質(zhì)正常發(fā)育，可使牙本質(zhì)鈣化不全，牙齒變脆，因而在出牙后，牙面呈現(xiàn)混濁無(wú)光澤的白堊樣斑點(diǎn)。同時(shí)因鈣化不全的釉質(zhì)疏松多孔，吸附色素并使色素沉著。,(4)抑制酶活性 氟離子與鈣、鎂等離子結(jié)合，使血中鈣、鎂離子數(shù)量減少。某些需要鈣、鎂離子的 酶，如烯醇化酶、膽堿酯酶、骨磷酸化酶等的活性受到抑制，從而促進(jìn)氟中毒的發(fā)生。,臨床表現(xiàn)

12、 （l）氟斑牙：分三型： 白堊型：牙齒無(wú)光澤、粗糙，似粉筆狀； 著色型：牙面呈微黃，黃褐或黑褐色； 缺損型：牙釉質(zhì)受損脫落，呈點(diǎn)狀、片狀或地圖形凹狀，或呈廣泛的黑褐色斑塊，且有淺窩或花斑樣缺損，深度僅限于釉質(zhì)。 以上每型又可分為三度： 輕度：需在充足光線(xiàn)下仔細(xì)辨認(rèn)； 中度：肉眼即能明顯辨認(rèn)； 重度：對(duì)面講話(huà)時(shí)即能辨認(rèn)。,（2）氟骨癥 主要癥狀是腰背和四肢大關(guān)節(jié)持續(xù)性疼痛，且多為酸痛。一般晨起最劇，活動(dòng)后減輕。但不伴體溫升高和關(guān)節(jié)腫脹，不受氣候改變的影響。重癥患者，終日臥床，不敢活動(dòng)，懼怕他人觸動(dòng)。此外，肢體皮膚可有以走感、緊束感、知覺(jué)減退和四肢發(fā)麻。也可出現(xiàn)神經(jīng)衰弱綜合征及胃腸道功能紊亂等癥狀

13、。主要體征是脊柱和四肢大關(guān)節(jié)活動(dòng)受限，肢體變形。,流行病學(xué)特征 （l）病區(qū)的地理、地質(zhì)和氣候條件： 飲水型病區(qū)的地質(zhì)背景為富氟的巖石層，多為干旱少雨多風(fēng)蒸發(fā)等作用強(qiáng)，有利于氯的濃縮和富集。 燃煤型病區(qū)多為山區(qū)，煤層含氟量高，氣候寒冷、潮濕。 （2）性別和年齡與發(fā)病的關(guān)系 氟病的發(fā)生，與性別無(wú)關(guān)。但有些病區(qū)，女性患者的病情較重，可能與婦女生育、授乳等有關(guān)。,氟斑牙的發(fā)病年齡，一般乳齒患病較少，恒齒多見(jiàn)，以715歲發(fā)病率最高。 氟骨癥一般都在10或15歲以后發(fā)病?；疾÷屎筒∏榫S年齡增加而升高和加重。 氟斑牙是地方性氟病的敏感指標(biāo)?；挤哐勒卟灰欢ㄓ蟹前Y，而患氟骨癥者往往有氟斑牙。但成年后遷入病

14、區(qū)而患氟骨癥者，一般均無(wú)氟斑牙。 3）飲水含氟量與氟斑牙率的關(guān)系：在一定范圍內(nèi)，飲水含氟量越高，氟斑牙率也越高。,但因各地總攝入量有差異，且氟的吸收又受諸多因素的影響，報(bào)道不完全一致。綜合國(guó)內(nèi)各地流行病學(xué)調(diào)查資料，水氟與氟斑牙的關(guān)系，大致為 水氟在 05 1.0mgL時(shí)，氟斑牙率為 10 20; 氟在 l0 l.5mg/L時(shí)， 氟斑牙率為40 50; 氟 l.5mgL時(shí)，氟斑牙率為90100。 但是必須指出，這種劑量一反應(yīng)關(guān)系，在一些國(guó)家相差很大，如美國(guó)水氟為 20mgL時(shí)，1 12歲兒童中可發(fā)生氟斑牙。,防治方法 (1)改用含氟量低的水源； (2)在含氟量高的飲水不能改變水源的情況下，可采取

15、除氟措施：例如用堿式氯化鋁每升水加O58，作混凝沉淀除氟，或用活性氧化鋁吸附過(guò)濾除氟； (3)改變生活燃煤的習(xí)慣，改進(jìn)爐灶，裝置排氣管道，并改變用煤堆直接烘烤糧食的辦法； (4)結(jié)合土地整治和農(nóng)田基本建設(shè)，采取疏通河道、改造鹽堿土壤、平整土地和植樹(shù)造林等措施，進(jìn)行綜合治理，以減少氟化物的蓄積。,2020/7/31,（新灶示意圖）（新灶實(shí)物圖）,舊灶示意圖,地方性砷中毒 地方性砷中毒是長(zhǎng)期飲用含砷量過(guò)高的天然水而引起的一種地方病。 1發(fā)病機(jī)制 水砷以亞砷酸鹽（As3+）和砷酸鹽（As5+）等形式存在，進(jìn)入體內(nèi)易被胃腸道吸收，隨血流迅速分布于肝、腎、腸、脾等組織，還能通過(guò)胎盤(pán)屏障。砷吸收快，排出較

16、慢，故具有蓄積性，易富集在含有豐富巰基的表皮組織如皮膚、毛皮、指甲中。,（ l）抑制酶活性： As3+能與蛋白分子上的巰基結(jié)合，形成穩(wěn)定絡(luò)合物，從而使多種酶的活性受到限制，而影響細(xì)胞的正常代謝，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。 （2）對(duì)血管、神經(jīng)影響：砷是一種毛細(xì)血管毒物，也是一種神經(jīng)毒物，可作用于自主神經(jīng)系統(tǒng)和毛細(xì)血管壁，引起血管壁通透性增高，毛細(xì)血管麻痹，致使組織細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)缺乏，血管神經(jīng)功能紊亂而造成損傷。 近年來(lái)報(bào)道，砷還具有致突變、致畸和潛在致癌作用。,3預(yù)防措施 （1）另選水源； （2）除砷，先將As3+氧化成 As5+，再用石灰處理。 3CaO As2O3 - Ca3（AsO3）2。,克山病 是一種以

17、心肌壞死為主要病變的地區(qū)性疾病。首先在黑龍江的克山縣被發(fā)現(xiàn) 研究表明：該病主要分布在缺硒地區(qū)。 防治：1、補(bǔ)充硒。合用維生素E 2、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)。,二、土壤污染與疾病 土壤污染 在人類(lèi)生產(chǎn)和生活活動(dòng)中排出的有害物質(zhì)進(jìn)入土壤中，影響農(nóng)作物的生長(zhǎng)發(fā)育，直接或間接地危害人畜健康的現(xiàn)象，稱(chēng)為土壤污染。,土壤污染的主要來(lái)源有: (1)生活污染:包括人畜糞便、生活垃圾和生活污水等； (2)工業(yè)和交通污染:主要是工業(yè)廢水、廢氣、廢渣以及機(jī)動(dòng)車(chē)廢氣污染； (3)農(nóng)業(yè)污染:主要是農(nóng)藥和化肥污染,污染物污染土壤的方式有3種: (1)氣型污染是由大氣中污染物沉降至地面而污染土壤。 (2)水型污染，主要是工業(yè)廢水和生活污

18、水通過(guò)污水灌田而污染土壤。 (3)固體廢棄物型污染，是工業(yè)廢渣、生活垃圾糞便、農(nóng)藥和化肥等對(duì)土壤的污染。,土壤污染對(duì)健康的影響 1、生物性污染的危害 2、化學(xué)性危害,痛 痛 病 痛痛病是一種慢性鎘中毒，因得病后日夜全身劇烈疼痛，故取名為痛痛病。 它首先發(fā)生在日本富山縣神通川兩岸地區(qū)。由于神通川上游某鉛鋅礦的含錦選礦廢水和尾礦渣污染了河水，使下游用河水灌溉的稻田土壤受到鎘污染。該地區(qū)飲水、蔬菜等含鎘量均較高，居民長(zhǎng)期食用含鎘量高的米；蔬菜和水，使鎘在體內(nèi)蓄積，引起慢性中毒。,發(fā)病機(jī)制 1、過(guò)量鎘損害腎小管，使其重吸收功能障礙，引起蛋白尿、 糖尿、氨基酸尿，尿鈣及尿磷酸增加。 2、鎘直接損傷腸粘膜，使鈣的吸收減少 3、干擾與膠原代謝有關(guān)酶的活性，抑制維生素D的合成 從而引起體內(nèi)鈣磷代謝失調(diào)，最終導(dǎo)致骨質(zhì)疏松或軟化。鈣攝入不足、妊娠、更年期和年老等因素促使痛痛病發(fā)生或加劇。,臨床表現(xiàn) *本病潛伏期一般為2 3年，長(zhǎng)的可達(dá)30年。 病人幾乎都是女性，多見(jiàn)于40 -60歲婦女(經(jīng)產(chǎn)婦)。 *主要癥狀是腰