急性呼吸衰竭.ppt

1、急性呼吸衰竭,主講人：,呼吸衰竭的定義,由于外呼吸功能嚴重障礙，在海平面狀態(tài)呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg所致的臨床綜合征,腦部疾患：外傷，腦血管病， 脊髓及神經(jīng)肌肉疾患：外傷，感染，GBS，MG， 胸廓疾患：外傷，畸形，積液（氣）， 上呼吸道疾患：會厭炎，喉水腫， 下呼吸道疾患：COPD，支氣管哮喘，肺炎，ILD，ARDS， 肺血管疾患：肺栓塞，畸形， 其他：藥物中毒，溺水，吸入有害氣體，,呼吸衰竭的病因,呼吸衰竭的分類,急性呼吸衰竭：急性病所致，機體不能很快代償 慢性呼吸衰竭：慢性病所致，機體通過代償適應 慢性呼吸衰竭急性加重: 機體有一定償能力,呼吸衰竭的分類,I型：不伴有CO2

2、潴留 以換氣功能障礙為主 II型：伴有CO2潴留 以通氣功能障礙為主,I 型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）,多為換氣障礙, 而通氣功能往往無明顯障礙 PaO2 60mmHg， PaCO2 正?；虻陀谡?pH正?；蚋哂谡?A.肺水腫和肺炎,肺泡被液體 和細胞碎屑充盈，減少 了氣體交換的面積，導致V/Q比值減低和低氧血癥。,B.肺栓塞,通過兩種機理破壞了肺內(nèi)正常的V/Q比例，其純作用是減少氧輸送的有效性，導致肺泡-動脈氧分壓差的增加和低氧血癥，由于增加每分通氣量的代償作用，高碳酸血癥并不常見，但這不能糾正氧輸送效率的減低。,C.粘液栓，氣道內(nèi)腫瘤或異物,氣道阻塞,右向左分流,低氧血癥,去氧合的肺動

3、脈血繼續(xù)流過無通氣的肺泡,不 能 氧 合,分流足夠大（30%）,即使高濃度補氧也不能糾正低氧血癥,代表V/Q比例失調(diào)的極端情況，該肺區(qū)域有灌注而沒有通氣。當血流通過肺循環(huán)進入體循環(huán)而沒有被氧合時，稱為右向左分流。,右向左分流,生理性分流,正常人有少量的分流存在，某些支氣管血流在氧減少后被肺靜脈系統(tǒng)引流。 有些冠脈血流經(jīng)心最小靜脈引流入左室，占正常人2%3%的分流,肺內(nèi)分流：臨床上在成年人，獲得性肺內(nèi)分流比先天性心或肺內(nèi)分流更常見。,病理性分流,心內(nèi)分流：如房或室缺，卵圓孔未閉，導致去氧合的血與左側氧合血混合,II型呼吸衰竭,多為通氣障礙疾病所致 PaCO250 mmHg pH的水平與CO2和H

4、CO3 水平有關 HCO3 與CO2持續(xù)時間有關,急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn),患者的神志意識狀態(tài)、呼吸方式，皮膚、唇和甲床有無紫紺以及心肺的聽診。,臨床評估的內(nèi)容,臨床評估的意義,決定是否需要立即行氣管插管和正壓通氣,意識狀態(tài)嚴重受抑制或昏迷，嚴重呼吸窘迫，非常慢而不規(guī)則的頻死呼吸頻率，明顯的呼吸肌疲勞，周圍性紫紺或面臨發(fā)生呼吸、心跳驟停的危險,毫不遲疑、立即行氣管插管和機械通氣,呼吸窘迫,其存在傾向于排除結構性中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變作為呼吸衰竭原因的可能,常提示呼吸中樞的功能正常，是接受了因血氣的異常刺激化學感受器的反饋作用引起。,低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制,吸入氧濃度降低 通氣障礙（可伴有CO

5、2潴留） 限制性 阻塞性 V/Q不匹配（如COPD） 彌散障礙 分流增加：肺炎，肺不張，CHF，ARDS 氧耗增加,診斷要點,呼吸衰竭的診斷 呼吸衰竭病因的診斷,診斷要點：臨床表現(xiàn),呼吸困難： 頻率、深度和節(jié)律改變，矛盾呼吸 吸氣性和呼氣性呼吸困難 紫紺 神經(jīng)精神癥狀 循環(huán)系統(tǒng)：心動過速，血壓增加或降低，肺動脈高壓及肺心病的表現(xiàn) 肝、腸道和腎功能障礙,診斷要點：,血氣分析：最重要 胸片 EKG 肺功能,臨床癥狀,（一）缺氧為主者 表現(xiàn)在呼吸困難上，呼吸頻率加快，鼻翼煽動，輔助呼吸肌活動加強，呼吸節(jié)律紊亂等?；颊叱跗诙嘤信袛嗔把矍騾f(xié)調(diào)活動功能損傷，類似醉酒，并有煩躁不安、心率加快、可出現(xiàn)心律紊

6、亂、血壓增高、四肢冷、出冷汗等。當動脈血氧飽和度低于80或PaO2低于 50mmHg時，可在口唇及甲床部位呈現(xiàn)紫紺。當然它受到患者血紅蛋白量多少，皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。對于嚴重缺氧患者，常伴有上消化道出血及肝、腎功能的損害。,臨床癥狀,（二）缺氧合并二氧化碳滯留者 對于有明顯的二氧化碳潴留者，可表現(xiàn)有呼吸抑制、頭痛、嗜睡、撲翼樣震顫、以致昏迷。當然在呼吸空氣時，二氧化碳潴留極少引起昏迷，因在達到這個程度以前患者可能已因缺氧而死亡。但在吸氧條件下，二氧化碳引起昏迷并不少見。開始時二氧化碳可刺激交感神經(jīng)引起血管收縮，但隨后引起血管擴張，表現(xiàn)為顳淺靜脈脹滿、多汗、球結膜充血、水腫、脈轉洪大、瞳

7、孔常有縮小。,臨床癥狀,呼吸衰竭臨床上主要的12個表現(xiàn)為：不安。精神錯亂。心動過速。出汗。頭痛。中心性紫紺。低血壓。肌震顫-運動失調(diào)。胸廓擴張無力。呼吸抑制。瞳孔縮小，視乳頭水腫。意識喪失。一般來說，呼吸衰竭除了原發(fā)病的癥狀外，最常見的四大癥狀為不安、精神錯亂、頭痛及心動過速。,呼吸衰竭的治療,由于呼吸衰竭的病因，臨床表現(xiàn)及合并癥有較大的差異，所以對不同病人的治療各有側重點。對一個急性呼吸衰竭（或慢性呼吸衰竭急性發(fā)作者）的患者，其治療原則為：首先建立一個通暢的氣道，給予氧療，保證足夠的肺泡通氣。然后，明確基本病變的診斷并予以治療。最后細致監(jiān)護病人并防治合并癥。,治療,保持呼吸道通暢及人工氣道的

8、建立與管理 最基本、最重要的治療措施 氣道緊急處理 清除呼吸道、口咽部分泌物和異物 頭后仰，托起下頜 放置口咽通氣道 用簡易呼吸器經(jīng)面罩加壓給氧,呼吸衰竭的治療,建立通暢的氣道增加通氣相當數(shù)量的呼吸衰竭患者，特別是上呼吸道急性炎癥，慢性阻塞性肺疾患，各種原因導致的昏迷等均伴有不同程度的氣道阻塞，而氣重阻塞是呼吸衰竭加重的重要環(huán)節(jié)。對于無力咳嗽，意識不清的患者，首先應清除口腔、咽及喉部的粘液、痰、胃反流物等，可以在半坐位的體位下用多孔導尿管通過鼻腔進入喉頭吸引分泌物并刺激咳嗽。,支持性治療,合理氧療 改善通氣,急性低氧性呼吸衰竭伴呼吸窘迫的緊急治療是氧療，應迅速增加FiO2，并維持SaO290%

9、，PaO260mmHg。,中樞性呼吸興奮劑,這類疾病需要較長時間或半永久性地維持呼吸，機械通氣不可能成為其治療的主要手段。,適應證,呼吸中樞化學感受器異常而引起的中樞性呼吸麻痹，如睡眠呼吸暫停綜合征、特發(fā)性肺泡通氣綜合征、藥物毒性呼吸中樞麻醉等。,原因分析,藥物應用,古典的呼吸興奮劑,可拉明、洛貝林等,上世紀60年代初期,回蘇靈、嗎乙苯吡酮問世,近年上市藥物,阿米脫林、各種黃體酮和納洛酮制劑等，副作用小，效果更明顯且可長期服用,不宜應用中樞性呼吸興奮劑的情況,呼吸機輔助通氣的病人； 由于氣道阻塞、胸廓塌陷、呼吸肌癱瘓、氣胸等引起的呼吸功能不全； 哮喘發(fā)作、肺栓塞、神經(jīng)肌肉功能失常引起的呼吸衰竭

10、； 塵肺或肺纖維化呼吸受限等所致肺病變； 心臟病心律失常； 腦外傷、腦水腫、癲病或其它誘因的驚厥發(fā)作； 心力衰竭尚未糾正的病人。,對呼吸興奮劑的看法,對中樞抑制引起的呼衰有效； 對COPD引起的呼衰可試用，但必須嚴密監(jiān)測； 對呼吸窘迫（如ARDS、哮喘、急性肺水腫）、呼吸肌疲勞患者禁用； 對生長激素類藥物的療效有待觀察。,至今仍存爭論,COPD患者應用中樞性呼吸興奮劑臨床意見不一,我們在臨床上對COPD急性發(fā)作和呼吸衰竭者，若無明顯的氣道阻塞情況時，應用中樞性呼吸興奮劑，對糾正低氧和高碳酸血癥有一定作用。但如氣道阻塞明顯或使用中樞性呼吸興奮劑效果不理想者，則考慮用呼吸器輔助通氣。,PaCO2增

11、高導致呼吸中樞抑制，用興奮劑有效,1,也有認為，COPD病人均有呼吸肌的形態(tài)改變和疲勞，以及胸廓、肺的機械性受限，用中樞性呼吸興奮劑可加重呼吸機疲勞。,2,3,治療,氧療：缺氧可迅速致死，改善缺氧是關鍵 指征： 慢性呼吸衰竭: PaO260mmHg 急性呼吸衰竭: 指征應適當放寬 吸氧濃度的調(diào)節(jié) 不伴CO2潴留的低氧血癥 ：高濃度吸氧(35%) 伴CO2潴留的低氧血癥 ：低濃度吸氧(35%),氧療方法,鼻導管：高流量時，可提供40%的FiO2 鼻塞 簡單面罩：可提供60%的FiO2 Venturi面罩：FiO2范圍為24%50% 非重復呼吸面罩：高流量時可提供70%80%的FiO2 經(jīng)機械通氣

12、給氧：可提供高流量并使FiO250%,呼吸衰竭的治療,目的：防止組織缺氧 組織缺氧 (Hb & C.O.水平正常) ： - 靜脈： PvO2 60 mmHg(SaO2 90%) or SvO2 60% 方法：鼻導管，文丘里面罩,治療,目的：防止組織缺氧 組織缺氧 (Hb & C.O.水平正常) ： - 靜脈： PvO2 60 mmHg(SaO2 90%) or SvO2 60% 方法：鼻導管，文丘里面罩,I型呼吸衰竭,給氧后可因PaO2升高，PaCO2也隨之升高，為避免氧療過程中二氧化碳的潴留，故通常采用持續(xù)低流量控制性氧療。,不同類型呼衰氧療方法不同,型呼吸衰竭,開始可給予較高濃度氧，以便盡

13、快糾正嚴重缺氧，以后根據(jù)血氣分析結果調(diào)整FiO2，保持PaO2 6080 mmHg為理想水平。,呼吸肌興奮藥,主要用于肺部疾病引起的呼吸疲勞，這類藥物都是老藥新用，其中茶堿類對呼吸肌的作用目前了解較多。,臨床應用,機械通氣 改善通氣和換氣，減少呼吸功 無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣 關于簡易呼吸器的重要性與正確的使用 病因治療 其他臟器功能的支持 一般處理 控制感染 糾正酸堿失衡 營養(yǎng)支持,氣管插管和機械通氣應用指征,若患者出現(xiàn)意識障礙、昏迷、無力咳痰、窒息、急性左心衰竭、頑固性低氧，經(jīng)常規(guī)治療（包括應用呼吸興奮劑）后，PaO2不能達到目標值，PaCO2繼續(xù)升高，導致嚴重呼吸性酸中毒(pH7.207.25

14、)，應及時進行氣管插管和機械通氣。,氣管插管和機械通氣應用指征,1口咽氣道，對于昏迷或意識不清的病人（特別是麻醉后及腦血管意外者），由于口喂及舌部肌肉松馳，造成喉以上氣道阻塞，可插；人口咽導管以暫時改善氣體交換，由于導管較短不能通過它有效地清除分泌物，故它的作用是短時的，必要時應進一步處理。,氣管插管和機械通氣應用指征,2氣管插管，這是建立人工氣這最常用的方法。應選用末端帶有氣囊者，以便進行人工通氣并減少分泌液進入氣道中。術者在插管后首先應檢查是否進入氣管，還是在食道，其次應注意雙肺是否等同通氣（雙側胸廓起伏均勻），由于氣管插管過深而進入一側支氣管（通常為右主支氣管）而導致另一側肺不張者并不乏

15、見。較理想之位置應使其末端位于氣管隆突上方25cm處。使用聚氯乙烯括管漸增多，由于其表面光滑，故停留時間可長達1周至10天。,氣管插管和機械通氣應用指征,3氣管切開，不少病人通過氣管插管，加上吸痰，可以暫時解除氣邊區(qū)塞，使之恢復有效自主呼吸。對一部份療效差或需長期人工通氣者，應考慮作氣管切開。但對這項選擇應慎重，特別是對慢性阻塞性肺疾患者，氣管切開常增加呼吸道二重感染的機會。嚴重心肺功能衰竭患者，常于氣管切開后12個月發(fā)生二重感染而死亡。,營養(yǎng)支持治療,慢性呼吸衰竭患者，由于能量的大量消耗，熱量攝入不足，多數(shù)伴有嚴重營養(yǎng)不良。急性呼吸衰竭，嚴重肺部感染等多有高代謝，能量需要增加，只有及時補充營

16、養(yǎng)，才有利于受損組織的修復、呼吸肌功能的維持和感染的控制。,意義,基礎疾病的治療,只有去除呼吸衰竭的病因，才能使呼吸衰竭得到有效糾正,留置中心靜脈導管可誘發(fā)導管相關血流感染,抗感染治療,意義,呼吸系感染是引起呼吸衰竭的重要原因,發(fā)生呼吸衰竭以后也常常繼發(fā)肺部感染,氣管插管或氣管切開后行機械通氣可發(fā)生VAP,長久留置導尿管可發(fā)生尿路感染,抗菌素選用原則,行氣管插管或氣管切開、機械通氣者，吸痰應嚴格無菌操作，管道及時消毒以防止呼吸機相關性肺炎。,針對各種不同嚴重感染和可能的致病菌，開始時經(jīng)驗性選藥，抗生素的選用應遵循“聯(lián)合、足量、交替”原則,有了培養(yǎng)結果以后，根據(jù)細菌培養(yǎng)和藥敏試驗結果及初始的臨床

17、治療效果調(diào)整抗菌藥物。,解除支氣管痙攣、促進排痰,支氣管痙攣增加呼吸功負荷，不利于排痰和控制感染。 患者存在支氣管痙攣時應給予有效的支氣管舒張藥物。 常用藥物有受體激動劑、茶堿類藥，必要時可應用腎上腺皮質激素 近年強調(diào)霧化吸入給藥，尤其是受體激動劑霧化吸入，起效快，作用強，可減輕全身副作用。,解痙藥,痰液粘稠不易咳出者可應用祛痰藥物，如必嗽平、沐舒坦等。 給予氣道濕化，并輔以翻身叩背，促進排痰。 氣管插管或氣管切開者，可氣管內(nèi)滴入NS或2NaHCO3-。,祛痰藥,并發(fā)癥的治療,糾正酸堿失衡和電解質紊亂 心力衰竭的治療 上消化道出血的治療 多臟器衰竭的防治,代謝性酸堿失衡,主要由低鉀低氯所致，可補充氯化鉀、谷氨酸鉀、精氨酸，氯化銨等。,糾正嚴重代酸可用堿性藥物，單純代酸首選碳酸氫鈉，合并呼酸時宜選用THAM,代謝性酸中毒,代謝性堿中毒,電解質紊亂,呼衰患者常見電解質紊亂有低鈉血癥、高鉀血癥、低氯血