ACS診斷與危險性評估ppt課件

1、急性冠狀動脈綜合癥的診斷與危險性評估,急性冠狀動脈綜合征,定義：冠狀動脈不穩(wěn)定斑塊破裂冠狀動脈血栓 形成急性心肌缺血的一組綜合征,ACC/AHA AMI Guidelines 1999,不穩(wěn)定心絞痛/非Q波心梗,Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,A,B,B,A,A,IVUS測量顯示，嚴重狹窄不一定是活動病變,Images supplied by Steven E. Nissen, MD, Cleveland Clinic.,B,破裂區(qū)域,脂質(zhì)核心,粥樣斑塊,管腔,對動脈粥樣硬化的新認識,ACS 患者常有多個“易損”斑塊，

2、炎癥廣泛存在 “易損”斑快通常不會發(fā)生在“嚴重”的狹窄部分，局部治療（PCI,CABG）可以改善癥狀、緩解心絞痛，但是只能針對單一重度管腔狹窄，常常會忽視同一冠脈其它不穩(wěn)定斑塊的治療 除了血管重建術，還需要全身/系統(tǒng)治療（他?。┮苑€(wěn)定斑塊，預防MI，卒中，減少PCI/CABG，并延長生命,急性冠脈綜合征病因及發(fā)病機理,冠狀動脈炎癥 斑塊破裂和糜爛 血栓形成、血管狹窄及程度急劇變化、遠端血管栓塞 血管痙攣，引起斑塊破裂，遠端血管痙攣。,非ST段抬高ACS的診斷與危險性評估,臨床表現(xiàn) 靜息性心絞痛 初發(fā)性心絞痛 CSC心絞痛分級 惡化性心絞痛 體 征 排除非心臟原因胸痛 ECG 表現(xiàn) 心肌損傷標記

3、物,靜息性心絞痛（心絞痛發(fā)生在休息安靜狀態(tài)時，發(fā)作時間通常在20min以上） 初發(fā)性心絞痛（初發(fā)性心絞痛，CCSC級以上） 惡化性心絞痛（心絞痛發(fā)作突然頻繁、時間延長，誘發(fā)心絞痛的活動閾值降低，CCSC增加級以上，或CCSC級以上）。,加拿大心臟病學會的勞力型心絞痛分級標準（CCSC）,心電圖表現(xiàn)與ACS,靜息心電圖是診斷ACS最重要方法 存在以下表現(xiàn)高度提示ACS： 靜息ECG 2個或2個以上相臨導聯(lián)ST段下移或抬高0.1mv R波為主導聯(lián)T波對稱性倒置至少0.2mv STT動態(tài)變化是ACS最可靠的ECG表現(xiàn) 心絞痛發(fā)作時 ST段下移0.1mv 緩解后恢復正常 靜息ST段下移0.1mv，存在

4、ST段動態(tài)下移0.05mv ST段一過性抬高，提示變異性心絞痛,心電圖其他表現(xiàn)與ACS,T波假性正常化 中度缺血 T波低平或倒置，伴ST段改變 重度缺血 T波高尖，伴ST段上抬 U波高度降低 一過性q、Q、QS波 一過性心律失常：竇速、竇緩、竇房阻滯、室上性或室性心律失常、AVB、束支阻滯,首發(fā)癥狀首份心電圖對危險度分層極有意義,ACC/AHA/ UAP/NSTEMI診斷治療指南 2002修訂版,ECG診斷ACS時應注意問題,注意心絞痛發(fā)作前后心電圖變化 如可能盡量應與以往心電圖對照 強調(diào)ECG完全正常不能完全排除ACS可能性，約5UA/NSTEMI患者ECG正常 胸痛需反復連續(xù)監(jiān)測ECG，以

5、便發(fā)現(xiàn)STT改變,病 例 1 女性，58歲 陳舊前間壁心肌梗死，惡化型勞力性心絞痛,病 例 1,病 例 2 女性，55歲 發(fā)作性心前區(qū)疼痛2年，多在休息時發(fā)作，無癥狀時ECG正常，診斷自發(fā)性心絞痛,病 例 3 男性，57歲 高血壓病史5年，近半年來出現(xiàn)陣發(fā)性心前區(qū)疼痛，勞累及休息時均有發(fā)作，診斷變異型心絞痛,病 例 3,病 例 4 男性，71歲 反復陣發(fā)性心前區(qū)疼痛5年，近一周輕微活動或夜間反復胸痛，持續(xù)數(shù)分鐘至半小時不等，診斷伴有J點抬高的不穩(wěn)定型心絞痛,病 例 4,病 例 5 男性，66歲 不穩(wěn)定型心絞痛，冠脈造影提示LAD近段 95狹窄，RCA近、中段兩處約75狹窄,病 例 6 男性，7

6、2歲 陣發(fā)性心前區(qū)疼痛10年，近1個月加重，冠脈造影提示LAD中段 95狹窄，RCA中段約60狹窄,病 例 6 男性，72歲 陣發(fā)性心前區(qū)疼痛10年，近1個月加重，冠脈造影提示LAD中段 95狹窄，RCA中段約60狹窄,常 用 心 臟 標 記 物 的 特 點,心臟標記物：心肌壞死后，心肌細胞膜的完整性遭受破壞，細胞內(nèi)的大分子物質(zhì)彌散至細胞間質(zhì)，然后進入淋巴管和心肌微血管，最終，在周圍血液中可以檢測到這些稱為心臟標記物的大分子物質(zhì)。 臨床應用：判定心肌損害、盡快作出急性冠狀動脈綜合征（ACS）的確定診斷、評估預后。,CK和CK同工酶,血清CK升高是檢出急性心肌梗死（AMI）的敏感分析方法。 假陽

7、性情況：肌病、糖尿病、骨骼肌創(chuàng)傷、肺栓塞、劇烈運動及肌肉注射等。,CK和CK同工酶 CKMB升高多考慮為AMI的結果，酶免疫測定方法有高度的特異性和敏感性，是評估ACS的主要心臟標記物。 不足： 骨骼肌損傷產(chǎn)生高水平總CK時必須有大量CKMB從心肌釋放才能滿足診斷標準。 慢性骨骼肌損傷時釋放大量CKMB而影響其特異性，導致假陽性。 對前68小時的心肌梗死敏感性不高。 在血液內(nèi)保持高濃度不足72h，影響晚期診斷的價值。,CK和CK同工酶 CKMB僅以一種形式存在于心肌組織內(nèi)，但還有幾種不同的亞型存在于血漿中。 CKMB2的絕對濃度1u/L，或 CKMB2/CKMB1比值1.5， 可以提高在前6小

8、時診斷心肌梗死的敏感性和特異性，但需要特殊設備測定。,肌紅蛋白,非心臟特異性，是橫紋肌中的一種氧結合血紅素蛋白，在心肌損傷后快速釋放入血，不能區(qū)分源于骨骼肌或心肌。 缺血性胸痛發(fā)作后前幾個小時，比CK和CKMB活性敏感性更高，胸痛發(fā)作后12h開始升高，AMI發(fā)作后48h達峰值，是診斷AMI的早期標記物。 為再灌注成功及評估梗死范圍大小的指標，也可作為無并發(fā)癥者再梗死及冠狀動脈旁路術后圍手術期AMI的早期診斷指標。 肌紅蛋白與肌鈣蛋白I（cTnI）聯(lián)合應用提高其特異性，被認為是早期診斷AMI的最佳搭配。,心臟特異性肌鈣蛋白（cTnI、cTnT）,AMI的新的標記物，是心肌細胞的一種結構蛋白，存在

9、于橫紋肌，包括三種亞單位：肌鈣蛋白T（cTnT）、肌鈣蛋白I（cTnI）和肌鈣蛋白C（cTnC）。目前已可檢測cTnI和cTnT。而心肌和骨骼肌的肌鈣蛋白C的氨基酸序列相同，無臨床應用的cTnC免疫測定方法。 健康人血液中不能檢測到cTnI和cTnT，所測值只要稍高于正常人群的上限水平，即可認為是異常值。 微灶梗死：肌鈣蛋白陽性而CKMB陰性。 cTnI和cTnT為高危人群，與ACS病人死亡危險性呈定量關系。 沒有ST段抬高但肌鈣蛋白升高用血小板糖蛋白b/a受體拮抗劑和低分子肝素治療獲益更大。,DMCS試驗 前瞻性、多中心、雙盲試驗 入選：急診科胸痛患者 結論： 早期診斷（6h）MI CK-M

10、B亞型最有效 晚期診斷 cTnI、cTnT高度心臟特異性 最早期診斷 肌紅蛋白、 CK-MB亞型 GUSTO試驗 胸痛發(fā)作6h內(nèi)cTnI，死亡危險性,AMI后血清心肌標記物演變圖,心肌標記物對ACS診斷和危險性評估,CK、LDH、LDH1及AST為傳統(tǒng)診斷AMI的檢測方法，敏感性和特異性較差，ESC/ACC，2001年4月15日“心肌梗死重新定義”中提出均不應用于心肌損傷的診斷。但根據(jù)國情可作為診斷參考 肌紅蛋白作為早期診斷心臟標記物，應通過CKMB或肌鈣蛋白（cTnI或cTnT）證實。 肌鈣蛋白特異性及敏感性均高，為晚期診斷標記物。 CKMB和總CK作為診斷依據(jù)時，其診斷值至少是正常上限值的

11、兩倍。 入院即刻、24h、69h、1224h采血，或采用快速床旁測定。 疑有再發(fā)梗死，應連續(xù)測定時間短的心臟標記物（如肌紅蛋白和CKMB）。 中華心血管病雜志 AMI診斷和治療指南01.29,710725,心肌標記物對ACS診斷和危險性評估,血清心肌標記物濃度與心肌損害范圍呈數(shù)量正相關 無ST的UAP 30cTnI或cTnT而診斷NQMI CK峰值、 cTnI或cTnT濃度可粗略估計梗死面積和病人預后,缺血性胸痛的評估,進行過心肺復蘇，AMI診斷cTnI、cTnT的特異性更大。,UA/NSTEMI 危險分層,非ST抬高急性冠脈綜合征診斷和治療指南 2002,無 創(chuàng) 檢 查 目 的,為指導治療ACS需連續(xù)作危險分層，從而作出治療抉策： 確定CAD低度可能性患者有無心肌缺血 制定診斷步驟和治療措施 評估預后,無必要行無創(chuàng)檢查危險分層,強化藥物治療仍反復發(fā)作靜息性心絞痛 血液動力學障礙 嚴重左心功能不全 CAD不良后果 危險可能性極低的,無創(chuàng)檢查的選擇,患者特征、醫(yī)院具體條件、判讀結果經(jīng)驗 CAD范圍 左心功能障礙程度 ECG負荷試驗 能耐受運動患者 負荷影像檢查 ST段解釋有困難 藥物負荷試驗 不能運動患者 低級別運動試驗（Bruce 級方案）1224h 無癥狀 癥狀限制性運動試驗 710d