第八版消化性潰瘍課件.ppt

1、掌握：消化性潰瘍的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療。了解：該病的病理、實驗室和其他檢查及預后。目的要求、概述、正常胃竇、正常球、消化性潰瘍、胃潰瘍、胃酸和胃蛋白酶消化自身的粘膜，以及胃和十二指腸球部容易發(fā)生的潰瘍：胃潰瘍、胃潰瘍；十二指腸潰瘍，杜燦也發(fā)生在食管下部，胃空腸造口術(shù)和梅克爾憩室附近。綜上所述，DU比GU更常見(約3:1)；男人比女人多；DU在年輕人中更常見，而GU在中老年人中更常見；杜的平均年齡比顧早10歲。流行病學上，潰瘍是胃十二指腸粘膜侵襲因子和防御因子失衡的結(jié)果。病因和發(fā)病機制、侵襲因子：胃蛋白酶、幽門螺桿菌、非甾體抗炎藥等。胃十二指腸粘膜的病因和發(fā)病機制、防御

2、和修復機制：1 .粘液和碳酸氫鹽：物理屏障，中和胃酸。2.上皮細胞：分泌粘液和HCO3-，再生和修復3。上皮后：血液供應。PGE:細胞保護，促進粘膜血流，增加粘液和碳酸氫鹽的分泌。表皮生長因子：細胞保護促進上皮再生。1.幽門螺桿菌(Hp)是由兩位澳大利亞學者在20世紀80年代發(fā)現(xiàn)的，并于2005年獲得了杰伯特醫(yī)學獎。病因和發(fā)病機制，巴里馬歇爾和羅賓沃倫，1。幽門螺桿菌與消化性潰瘍的關(guān)系：幽門螺桿菌檢出率：DU90-100%，GU80-90%根除幽門螺桿菌可促進潰瘍愈合，減少復發(fā)。(低于5%)，病因和發(fā)病機制；2.2 .消化性潰瘍的發(fā)病機制。Hp感染。VacA被分泌出來導致細胞損傷。幽門螺桿菌感

3、染導致胃泌素增加，從而導致胃酸分泌增加。幽門螺桿菌感染減少了十二指腸中HCO 3-的分泌，從而削弱了粘膜屏障。病因和發(fā)病機制。非甾體抗炎藥(NSAIDs)、糖皮質(zhì)激素氯吡格雷、病因和發(fā)病機制、細胞膜磷脂、花生四烯酸、PG-E、血栓烷A2、磷脂酶A2、NSAIDs、COX-1、COX-2、上皮細胞修復、疼痛、發(fā)熱、第四，胃排空障礙十二指腸-胃反流；胃泌素分泌增加。其他：壓力、吸煙、精神壓力、不規(guī)律的飲食等。消化性潰瘍是一種多因素疾病，Hp和NSAID是兩種最常見的病因。潰瘍是粘膜侵襲和防御因子失衡的結(jié)果，谷氨酰胺主要降低粘膜屏障功能；胃酸分泌過多是消化不良的主要原因。胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。

4、病因和發(fā)病機制、內(nèi)鏡表現(xiàn)：潰瘍呈圓形、橢圓形，邊緣光滑，底部平坦，由肉芽組織組成，覆蓋有灰白色或灰黃色纖維滲出物，以及周圍粘膜的炎癥和水腫；潰瘍愈合后，周圍粘膜的炎癥和水腫消退，肉芽組織纖維化并結(jié)疤。直徑：多為1.0厘米，胃鏡及病理，最常見部位：胃角及胃竇小曲度。杜：球部分的前壁。胃鏡和病理，病變深度：潰瘍引起的粘膜缺損超過粘膜肌層。胃鏡和病理，第一，癥狀1。上腹痛：作為主要癥狀，典型患者有三個特點：慢性病程；周期性攻擊；節(jié)律性疼痛：DU:空腹疼痛(饑餓疼痛)，夜間疼痛。顧：晚飯后很痛。酸抑制劑或抗酸劑可以緩解腹痛。臨床表現(xiàn)及其他癥狀：胃脘脹滿、食欲不振、反酸、噯氣。第二，體征開始時，上腹部有

5、局部固定的壓痛點，壓痛點往往與潰瘍部位一致。臨床表現(xiàn)，特殊類型潰瘍1。復合性潰瘍：DU和GU同時發(fā)生。2.球后潰瘍：夜間疼痛和背部放射疼痛較為常見，容易并發(fā)出血。3.幽門潰瘍：幽門梗阻容易發(fā)生。4.巨大潰瘍：直徑2厘米。5.老年人消化性潰瘍：發(fā)生在胃體和底部。6.兒童潰瘍：主要發(fā)生在學齡兒童，發(fā)病率低于成人。腹痛經(jīng)常發(fā)生在肚臍周圍，嘔吐也經(jīng)常發(fā)生。7.無癥狀潰瘍：約15%，以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。8.難治性潰瘍：經(jīng)常規(guī)抗?jié)冎委熀笕晕慈?。可能的因素：病因尚未消除；穿透性潰瘍；特殊原因，如克羅恩病和遺傳性關(guān)節(jié)炎1.出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，也是上消化道出血的最常見原因(約50%

6、)。并發(fā)癥，福雷斯，二年級。穿孔：穿孔引起的急性彌漫性腹膜炎：嚴重腹痛、腹膜刺激征和氣腹征。穿透性潰瘍：穿孔粘附于鄰近組織或器官。穿透空腔器官形成的瘺：十二指腸球部-膽總管瘺、胃-十二指腸/橫結(jié)腸瘺。并發(fā)癥，3。幽門梗阻：主要由DU和幽門潰瘍引起。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、大量進食和陽性振動聲。暫時性梗阻：由水腫和痙攣引起，可通過藥物治療緩解；永久性梗阻：由疤痕攣縮引起，需要手術(shù)治療。4.致癌作用：谷氨酰胺可能是癌性的(1%)，而貧鈾不是。胃鏡檢查和粘膜活檢：是診斷消化性潰瘍的首選。輔助檢查，1。確定是否有任何損傷和位置；潰瘍期：活動期(a)愈合期(h)疤痕期(s)，輔助檢查，2。區(qū)分良性和惡性潰

7、瘍。輔助檢查，3。療效評估。輔助檢查，4。對出血患者進行止血治療。輔助檢查，2。鋇餐檢查的直接征象：龕影(診斷價值)。間接體征：對側(cè)痙攣切口、刺激狀態(tài)、球形變形(提示潰瘍)。輔助檢查，3。幽門螺桿菌檢測13C或14C尿素呼氣試驗、快速尿素酶試驗、組織學檢查、輔助檢查、典型臨床表現(xiàn)(三個特征)是主要線索，但診斷無法確診。診斷取決于胃鏡檢查。不能做胃鏡的可以做鋇餐檢查。1.必須根據(jù)臨床表現(xiàn)與以下疾病進行鑒別：功能性消化不良、慢性胃炎、肝膽胰疾病等。鑒別診斷。2.惡性胃潰瘍的內(nèi)鏡特征：形狀不規(guī)則，大小較大(2厘米)；不平整的底部和骯臟的苔蘚；邊緣呈結(jié)節(jié)狀，堅硬；周邊褶皺中斷；胃壁僵硬，蠕動減弱。鑒別

8、診斷，3。佐林格-埃里森綜合征的特征：不典型部位、多發(fā)性和難治性潰瘍。胃酸過多，空腹血清胃泌素升高。腹瀉。生長抑素及其類似物對治療有效。目的：消除病因，緩解癥狀，治愈潰瘍，防止復發(fā)，預防并發(fā)癥。治療，1。藥物治療1。抑制胃酸分泌(1)H2受體拮抗劑(H2RA):發(fā)現(xiàn)于20世紀70年代，它已成為消化性潰瘍治療史上的一個里程碑。準備：西咪替丁400毫克投標；雷尼替丁150毫克，法莫替丁20毫克；尼扎替丁150mg bid的不良反應較少。價格很便宜。6周治愈率為80-95%。DU90-95%。1.抑制胃酸分泌(2)質(zhì)子泵抑制劑的機制：抑制氫鉀三磷酸腺苷三磷酸腺苷酶活性。制劑：奧美拉唑20毫克，每日一

9、次；蘭索拉唑30毫克/天泮托拉唑40毫克/天；雷貝拉唑10毫克qd埃索美拉唑20毫克qd具有抑酸作用更強、持續(xù)時間更長、抗幽門螺桿菌作用更強、不良反應更少的優(yōu)點。4周治愈率為80-96%。DU90-100%。治療。胃粘膜保護(1)鉍：果膠鉍、檸檬酸鉍鉀等。覆蓋潰瘍表面，防止胃酸/胃蛋白酶侵蝕潰瘍表面。具有抗幽門螺桿菌的作用。不良反應：舌苔和大便發(fā)黑。禁忌癥：腎功能不全。治療。胃粘膜保護(2)堿性抗酸劑：硫糖鋁、碳酸鎂鋁、磷酸鋁、氫氧化鋁凝膠等。中和胃酸；促進前列腺素合成，增加粘膜血流量，刺激碳酸氫鹽和粘液分泌。3.根除幽門螺桿菌：所有感染幽門螺桿菌的消化性潰瘍患者應根除幽門螺桿菌。常用的經(jīng)典三聯(lián)或四聯(lián)療法：一種質(zhì)子泵抑制劑和/或一種鉍和兩種抗生素(克拉霉素、阿莫西林、替硝唑、喹諾酮)治療7-14天。Hp復查：治療后4周以上。消化性潰瘍的治療、治療方案和療程PPI H2RA DU 2周4周GU 46周68周治療、3、教育