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文檔簡介
1、大皰性皮膚病,皮膚大皰性疾病的分類,表皮內(nèi)皰病 天皰瘡 皰疹樣天皰瘡 家族性慢性良性天皰瘡(Hailey-Hailey?。?表皮下皰病 大皰性類天皰瘡 皰疹樣皮炎 瘢痕性類天皰瘡 線狀I(lǐng)gA大皰性皮病 獲得性大皰表皮松解癥 妊娠皰疹,天皰瘡(Pemphigus),流行病學(xué),男女患病情況相等 平均發(fā)病年齡:50-60歲,病因,不明確 可能因素:藥物、感染、遺傳等,發(fā)病機理,是一種自身免疫性疾病 表皮棘細胞間免疫球蛋白(天皰瘡抗體)沉積 血循環(huán)中存在天皰瘡抗體,滴度與臨床活動性相平行 血液透析清除循環(huán)抗體可使病情緩解 皮內(nèi)注射天皰瘡抗體可制造天皰瘡動物模型 天皰瘡抗體可誘導(dǎo)培養(yǎng)人皮膚片棘細胞間松解
2、 免疫抑制劑治療有效,機制,自身抗體特異性沉積在表皮棘細胞間 大量免疫球蛋白沉積產(chǎn)生的直接作用 纖維蛋白溶酶原激活 補體的激活 破壞細胞-細胞間結(jié)合蛋白質(zhì),分型,尋常型天皰瘡(Pemphigus Vulgaris,PV) 增殖型天皰瘡(Pemphigus Vegetans) 落葉型天皰瘡(Pemphigus Foliaceus,PF) 紅斑型天皰瘡(Pemphigus Erythematosus ),臨床表現(xiàn), 以尋常型天皰瘡為代表,尋常型天皰瘡,在外觀正常皮膚粘膜或紅斑基礎(chǔ)上出現(xiàn)大皰 皰壁松弛,容易破潰結(jié)痂 皮損愈合后不留疤痕 尼氏征(Nikolsky sign)陽性,病程:遷延、反復(fù)發(fā)作,
3、長期不愈 癥狀:自覺皮損部位瘙癢、灼痛 全身表現(xiàn):發(fā)熱、不適、組織液丟失水電平衡紊亂、消耗,累及部位: 全身各部位,以頭面部、軀干與四肢近端為突出,50%累及口、鼻、眼、外生殖器、肛門等部位粘膜,尼氏征陽性 在水皰上擠壓,皰內(nèi)液體向周邊滲透 牽拉破潰之皰壁,周圍表皮進一步剝脫 外觀正常皮膚用力摩擦可剝脫,病理組織學(xué)檢查,表皮內(nèi)基底細胞上形成裂隙與水皰,僅留一層基底細胞 水皰內(nèi)見棘層松解細胞,皰底可見“絨毛” 真皮上部嗜酸性細胞與嗜中性白細胞浸潤,直接免疫熒光,早期未形成水皰的皮損取材 棘細胞之間可見免疫球蛋白沉積 主要是IgG,少數(shù)為IgM和IgA 可以有補體C3沉積,間接免疫熒光,底物:兔唇
4、、猴食道上皮 大部分活動期患者血液循環(huán)中存在自身抗體 主要是IgG,個別為IgM,IgA 抗體滴度與病情活動的嚴重程度具有相關(guān)性。,診斷,臨床表現(xiàn):松弛性大皰,尼氏征陽性 病理組織學(xué)特征:表皮內(nèi)下方水皰,落葉型天皰瘡,臨床特點: 皰壁極薄,容易破潰 常見紅斑和糜爛面上結(jié)痂、脫屑 尼氏征陽性 好發(fā)于頭面部、軀干,逐漸擴大到全身 口腔粘膜損害較少,易累及毛發(fā)、甲,組織病理特點 水皰發(fā)生在顆粒層及其下方,形成刺細胞松解、裂隙與大皰 陳舊皮損角化過度、角化不全、棘層肥厚、乳頭瘤樣增生 顆粒層內(nèi)棘細胞松解形成角化不良的谷粒細胞 真皮內(nèi)嗜酸性白細胞較多的炎癥細胞浸潤,增殖型天皰瘡,尋常型天皰瘡侵犯皺摺部位
5、皮膚的特殊表現(xiàn) 臨床特點: 好發(fā)生在脂溢部位 頭面部、腋下、肚臍窩、胸背部、外陰與腹股溝 皮損特點: 皰壁極薄,容易破潰,形成糜爛面和乳頭狀增生,紅斑型天皰瘡,臨床特點:好發(fā)部位: 頭部、面部前額、兩頰、耳殼,上胸部、腋窩。四肢較少 皮損特點: 類似紅斑狼瘡,紅斑上有脂性鱗屑、結(jié)痂,實驗室特點: 血清中存在天皰瘡抗體、抗核抗體 表皮棘細胞間IgG和C3沉積 面部紅斑BMZ存在IgG和C3線狀沉積,天皰瘡的分型 經(jīng)典分型:尋常型、落葉型、紅斑型、增殖型 最新分型 尋常型天皰瘡 增殖型天皰瘡:局限型 藥物誘導(dǎo)型 落葉型天皰瘡 紅斑型天皰瘡:局限型 Fogo selvagem:局部流行型 藥物誘導(dǎo)型
6、 副腫瘤型天皰瘡 IgA天皰瘡?,鑒別診斷,類天皰瘡 皰疹樣皮炎 重癥多形紅斑,治療,首選治療 糖皮質(zhì)激素 根據(jù)病情的嚴重程度選擇劑量 起始劑量潑尼松1mg/公斤體重日 病情未控制按50%幅度加量,直至控制病情 病情平穩(wěn)2周后逐漸減量 常用藥物: 強的松與強的松龍:口服 氫化可的松:用于急性期迅速控制病情 甲基強的松龍:口服或靜脈給藥,并發(fā)癥的治療 主要為使用大劑量激素引起的并發(fā)癥 感染:肺部感染,皮膚感染 類固醇糖尿病 類固醇性高血壓 消化性潰瘍與消化到出血 精神癥狀,次選治療 主要選用的免疫抑制性藥物 硫唑嘌呤:50mg,每日23次。 嗎替麥考酚酯(Mycophenolate Mofeti
7、l):2g/日 其它免疫抑制性藥物 環(huán)磷酰胺:200mg,隔日一次,靜脈注射。 氨甲喋呤:10-25mg,iv,每周一次。 雷公藤多甙:20mg,每日3次。,使用免疫抑制劑的指針: 單獨使用較大劑量糖皮質(zhì)激素不能夠控制病情,增加劑量受限 存在長時間應(yīng)用大劑量使用激素的禁忌癥,如近期感染、嚴重的糖尿病、高血壓等 使用激素病情得到控制,但是需要很高的維持劑量,減量困難。,其它治療 輔助用藥:補充鈣、鉀等電解質(zhì),糾正水、電解質(zhì)紊亂 補充蛋白質(zhì)、維生素及熱量 病情控制后定期隨診,調(diào)整藥物劑量,及時控制合并癥與并發(fā)癥,局部治療 清潔治療:1:8000高錳酸鉀溶液泡浴,清除分泌物、結(jié)痂及微生物 使用撲粉、
8、膏劑、油劑等保護皮膚和口腔、眼睛、外陰等粘膜 防治感染。,皰疹樣天皰瘡,皮損好發(fā)軀干及四肢近端,表現(xiàn)為環(huán)狀或多環(huán)狀水腫性紅斑基礎(chǔ)上出現(xiàn)丘皰疹或張力性水皰,尼氏征陰性,瘙癢明顯。無粘膜受累。,實驗室檢查:棘層松解細胞(Tzanck cell),棘層松解細胞(Tzanck cell) 細胞圓形或卵圓形,細胞間橋消失。 細胞核圓形,大而深染,可見核仁。 核周圍有淺藍色暈,胞漿均勻,呈嗜堿性。,實驗室檢查:間接免疫熒光主要是IgG,少數(shù)是 IgA 。,組織病理,基本病理變化是棘層松解,表皮內(nèi)裂隙和水皰,皰腔內(nèi)有棘層松解細胞對診斷有價值。 棘層松解的深淺對天皰瘡的分型及鑒別: 尋常型:棘層下方或基底層上
9、方,皰頂為表皮,皰底為基底細胞,形成絨毛。 增殖型:早期同尋常型,晚期表皮角化過度、增殖,棘層肥厚呈乳頭瘤樣增生。 落葉型:紅斑型:棘突松解部位主要在顆粒層或棘層上部。有表皮角化過度,棘層肥厚,顆粒層有角化不良細胞。,皮膚及表皮,尋常型表皮內(nèi)水皰,增殖型表皮內(nèi)水皰,紅斑型表皮內(nèi)水皰,免疫病理,電鏡及免疫電鏡檢查: 電鏡:棘層細胞間粘合質(zhì)或糖被膜溶解、橋粒破壞、棘層松解。 免疫電鏡:IgG、C3呈網(wǎng)狀沉積。,診斷,診斷依據(jù): 正常皮膚或紅斑上發(fā)生松馳性水皰、大皰,壁薄易破,形成糜爛面結(jié)痂,常伴粘膜損害,尼氏征陽性。 皰液皰底涂片查到棘層松解細胞。 組織病理主要為表皮內(nèi)水皰和棘層松解。 免疫病理示
10、棘層細胞間有IgG、C3或IgA呈網(wǎng)狀沉積。,鑒別診斷,大皰性類天皰瘡:老年人,皰壁緊張性水皰、大皰,尼氏征陰性。組織病理為表皮下水皰。免疫熒光基底膜帶有IgG、C3呈線狀沉積。 線狀I(lǐng)gA大皰性皮膚病:兒童和成年人,弧形或環(huán)形排列的緊張性水皰、大皰,尼氏征陰性。組織病理表皮下水皰。免疫病理IgA呈線狀沉積于基底膜帶。 皰疹樣皮炎:中青年,以水皰為的多形性損害簇集成群或呈環(huán)狀排列,皰壁緊張,尼氏征陰性,瘙癢劇烈。除水皰外還有紅斑、丘疹、風(fēng)團等。組織病理表皮下水皰及中性粒細胞浸潤,無棘層松解。免疫病理示真皮乳頭層有IgA、C3呈顆粒狀沉積。 天皰瘡口腔粘膜損害需與阿弗他口腔炎和扁平苔蘚相鑒別。,
11、治療,一般治療:高蛋白、高維生素飲食,注意糾正水電解質(zhì)平衡。必要時輸血漿或鮮血。 全身治療: 糖皮質(zhì)激素最有效,是首選藥物。用藥原則是足量控制病情,逐漸規(guī)律減量,最小劑量維持。用量是否足夠,可根據(jù)有無新水皰出現(xiàn)、糜爛面是否干燥、尼氏征是否轉(zhuǎn)陰、天皰瘡抗體滴度是否下降來判斷。 免疫抑制劑:硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺、氨甲蝶呤、環(huán)孢菌素、雷公藤多甙。注意胃腸道反應(yīng)、骨髓抑制及肝腎損害。 其它:大劑量丙種球蛋白、硫代蘋果酸金鈉靜滴或血漿置換療法??诜北巾俊⒖股?、抗真菌藥。,天皰瘡首選糖皮質(zhì)激素用藥原則,糖皮質(zhì)激素最有效,是首選藥物。 足量控制病情: 首選潑尼松口服,皮損30%,3040mg/d;皮損30
12、%,4080mg/d;皮損50%,80120mg/d。更大量可靜滴。病情嚴重可沖擊療法。 逐漸規(guī)律減量:皮損消退2周減量,初每2-3周減一次,后3-6周減一次。首次減原量的1/4-1/3,以后每次減當(dāng)前量的1/6-1/10。 最小劑量維持:515mg/d持續(xù)2-3年或更長。,局部治療,加強皮膚護理,防止感染。 皮損廣泛者可采取暴露療法。 用1:8000高錳酸鉀液、0.1%利凡諾或1:5000新潔爾滅清潔創(chuàng)面,糜爛面外擦0.1%雷佛奴爾鋅氧油或10%紫草油。繼發(fā)感染用抗生素。 紅斑或無明顯感染者可用糖皮質(zhì)激素制劑,頑固者皮損內(nèi)注射。 口腔粘膜損害者宜進軟食,用3%硼酸液或多貝爾漱口,外涂2.5%
13、金霉素甘油或碘甘油。,家族性慢性良性天皰瘡,familial benign chronic pemphigus 又名Hailey(海力)病,為常染色體顯性遺傳病。 染色體3q上基因突變,70%有家族史。 臨床特征:皮膚皺褶部位反復(fù)出現(xiàn)水皰、糜爛、結(jié)痂。,Hailey(海力)病,Hailey(海力)病,Hailey(海力)病,Hailey(海力)病,Hailey(海力)病,Hailey(海力)病-似倒塌的磚墻,臨床表現(xiàn),1030歲青壯年最多見。皮損好發(fā)頸、腋窩、腹股溝,其次為肛周、乳房下、肘窩和軀干,對稱分布,粘膜受累少。 紅斑或正常皮膚出現(xiàn)松馳性水皰和大皰,皰壁薄易破,尼氏征陽性。皰破殘留糜爛
14、面和結(jié)痂。皮疹中央愈合留色素沉著,周邊出現(xiàn)新皮疹,可見顆粒狀增生物。自覺瘙癢和燒灼感。 組織病理:基底層上方裂隙或水皰,棘層松解細胞部分粘連似倒塌的磚墻,具特征性。 免疫熒光陰性。 治療:全身用抗生素、氨本砜、潑尼松、甲氨蝶呤。局部外用含抗生素的皮質(zhì)類固醇激素或放射治療,診斷,青春期發(fā)病 皮損主要分布頸、腋窩、臍周、腹股溝、外陰、會陰、肛周、股內(nèi)側(cè)、腘窩等容易摩擦的部位 基本損害是成群小皰或大皰在外觀正常的皮膚上或紅斑上發(fā)生,皰液早期澄清,很快渾濁,破裂后留下糜爛和結(jié)痂,中心漸愈,周邊又出現(xiàn)新皮疹,而呈環(huán)形,也可呈扁平柔軟、濕潤增殖面,有腥臭。水皰尼氏征陽性,也可以陰性 病變附近淋巴結(jié)可以腫大
15、或疼痛,一般沒有全身癥狀。 病程長,預(yù)后良好。,治療,抗生素對多數(shù)患者有效,可選用四環(huán)素、美滿霉素和紅霉素。 皮質(zhì)類固醇口服慎用。 放射治療,X線、境界線盒放射性核素均能治療本病。 手術(shù),皮損局限的可以手術(shù)切除后植皮。,大皰性類天皰瘡,發(fā)病機制: 皮膚基底帶的類天皰瘡抗原性質(zhì)改變 機體免疫細胞激活并產(chǎn)生抗基底帶抗體 形成的抗原-抗體復(fù)合物,激活補體 介質(zhì)釋放、細胞趨化、細胞溶酶體酶釋放等 基底膜帶中連接表皮與真皮的結(jié)構(gòu)受破壞,病因與發(fā)病機理,診斷,臨床表現(xiàn) 正常皮膚粘膜或紅斑上大皰形成,皰壁緊張,尼氏征(Nikolsky sign)陰性 皮損主要分布在四肢、腋下、腰際、下腹部等屈側(cè)面,嚴重時可
16、以泛發(fā)全身,并累及口、鼻部位粘膜 病情遷延,反復(fù)發(fā)作,長期不愈 多發(fā)生在老年患者 自覺皮損處瘙癢,可伴有發(fā)熱、不適等全身癥狀。,大皰性類天皰瘡: 皰壁緊張性大皰, 尼氏征陰性 可見血皰,輔助檢查 病理組織學(xué)檢查:表皮下大皰形成,真皮內(nèi)嗜酸性粒細胞浸潤。 直接免疫熒光檢查:IgG或C3沿皮膚基底帶沉積,部分患者有IgM、IgA,IgE和IgD線狀沉積。 間接免疫熒光檢查:部分患者循環(huán)中檢測到抗基底膜IgG抗體,少數(shù)患者為IgE或IgA。抗體滴度與病情嚴重程度不成正比。,類天皰瘡:表皮下大皰,內(nèi)有嗜酸細胞浸潤,類天皰瘡:皮膚基底膜帶IgG沉積,鑒別診斷,瘢痕性類天皰瘡 獲得性大皰表皮松解癥 妊娠皰
17、疹 線狀I(lǐng)gA大皰性皮病 大皰性紅斑狼瘡等,治療,首選治療 糖皮質(zhì)激素: 根據(jù)病情的嚴重程度選擇劑量,個體差異較大,其始劑量0.51mg/公斤體重日 根據(jù)病情需要遞增劑量,直至控制病情 病情控制后逐漸減少劑量。 氨苯砜(DDS):50mg,每日23次。 局部治療與并發(fā)癥的治療:與“天皰瘡”相似,次選治療 磺胺吡啶:100mg200mg,每日3次。 免疫抑制藥物:參見“天皰瘡”節(jié)。,皰疹樣皮炎(dermatitis herptiformis),是一種自身免疫性慢性丘疹水皰性疾病。好發(fā)于青年人,皮損多形性,如紅斑、風(fēng)團、丘疹、水皰、大皰等,以水皰為,伴劇烈瘙癢。免疫熒光顯示真皮乳頭上部顆粒狀I(lǐng)gA
18、沉積。 病因病機: 與谷膠敏感性腸病相關(guān)的免疫介導(dǎo)性疾病。 多見于HLA-B8、HLA-DR3、 HLA-DQW2陽性患者。 8090%患者真皮乳頭IgA和C3呈顆粒狀沉積。 20%患者腹瀉,服無谷膠飲食后腹瀉減輕。,臨床表現(xiàn),中青年,皮損呈多形性,常有紅斑、丘疹、風(fēng)團、水皰、血皰,以水皰最為突出,偶見大皰。水皰常集簇成群,呈環(huán)形、排列,皰壁厚,不易破裂,尼氏征陰性,愈后留色素沉著。 皮損常對稱分布于四肢伸側(cè),常伴劇癢,有時燒灼和刺痛感??诜狻逅幬锟杉又仄ふ?。 60%有腸道病變,20-30%表現(xiàn)為腹脹、腹瀉和吸收不良。食用含谷膠食物使皮膚及腸道病變加重。,皰疹樣皮炎,皰疹樣皮炎,皰疹樣皮
19、炎,皰疹樣皮炎,皰疹樣皮炎,病理檢查,實驗室檢查:嗜酸性粒細胞,血清IgA,90%有谷敏感性腸病患者有IgA抗肌內(nèi)膜抗體、1/3有抗網(wǎng)狀纖維抗體、2/3有抗麥膠蛋白抗體。 組織病理:表皮下大皰。皰內(nèi)及真皮乳頭頂部見中性粒細胞聚集并形成微膿腫。 免疫病理:80%真皮乳頭上部顆粒狀I(lǐng)gA、C3沉積,為本病的特征,偶見IgM和IgG沉積。,診斷,中青年,以水皰為主的多形性皮損,伴劇烈瘙癢。 多形性皮損分布于四肢伸側(cè),尼氏征陰性。 病程較長,反復(fù)發(fā)作。 組織病理示表皮下水皰,皰內(nèi)及真皮乳頭部有嗜中性粒細胞浸潤。 免疫病理示真皮乳頭處有顆粒狀I(lǐng)gA沉積。,治療,避免進食含谷膠食物及含碘、溴藥物。 氨苯砜
20、(DDS)是治療首選,100150mg/d。 皮質(zhì)激素、磺胺嘧啶、四環(huán)素。 局部以止癢、消炎,預(yù)防感染。,線狀I(lǐng)gA型大皰性皮膚病,好發(fā)兒童、成人。 皮疹呈多形性,環(huán)形或半環(huán)形排列的緊張性水皰、大皰最具特征性,但尼氏征陰性。 組織病理表皮下水皰。 免疫熒光IgA線狀沉積于基底膜帶最具診斷價值。,線狀I(lǐng)gA型大皰性皮膚病,線狀I(lǐng)gA型大皰性皮膚病,DIF: 基底膜帶IgA+呈線狀沉積,IgM + ,IgG、C3-,直接免疫熒光檢查,診斷,兒童或成人發(fā)病,皮損和組織病理改變類似皰疹樣皮炎或大皰性類天皰瘡 。 直接免疫熒光檢查發(fā)現(xiàn)沿表皮基膜帶有均質(zhì)型線狀I(lǐng)gA沉積,部分患者有IgA循環(huán)抗基膜帶抗體,
21、治療,氨苯砜(DDS)是治療首選,100150mg/d,兒童每日2mg/kg,1-2周后病情改善,減量維持。 嚴重者用潑尼松口服,成人每日30-40mg,兒童每日0.5-1mg/kg。 局部以止癢、消炎,預(yù)防感染。,獲得性大皰性表皮松解癥(EBA),現(xiàn)認為該癥可能系自身免疫性疾病。 DIF檢查:EBA有IgG及C3呈線狀沉積。 EBA應(yīng)注意與BP相鑒別,可用IM氯化鈉液分離真表皮,以此作底物用IIF法檢查EBA和BP病人的血清,EBA病人的BMZ抗體沉積于真皮側(cè),而BP病人的BMZ抗體沉積于表皮側(cè)。此外EBA與BP的鑒別還可通過電鏡、免疫電鏡及抗原分子量分析等進行,二者的區(qū)別見表17-2。,左圖:手背有明顯的粟丘疹;右圖:指關(guān)節(jié)上有出血性大皰和瘢痕。,a:DIF示IgG線狀沉積在基底膜; b:鹽裂皮膚中免疫反應(yīng)物分布在皮損的底部。,EBA經(jīng)典亞型:高倍鏡下可見皰底的纖維素。注意炎細胞很少。,EBA a和b電鏡顯示:致密板(箭頭所示)在皰頂。BC:皰腔,左圖:直接免疫電鏡示:反應(yīng)物沉積于致密板下。 右圖:免疫金標(biāo)本顯示免疫球蛋白沉積于錨纖維。,診斷,成人,以受外傷處發(fā)生水皰、瘢
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