功能性胃腸病課件

1、“常見胃腸動力疾病診治進展”,1,學(xué)習(xí)交流PPT,胃食管反流病(GERD）,2,學(xué)習(xí)交流PPT,定義,胃十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心、胸痛等癥狀，并可導(dǎo)致食管炎及食管外組織損傷等并發(fā)癥的一種疾病，稱為胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD） 酸（堿）反流導(dǎo)致的食管粘膜破損稱為反流性食管炎（reflux esophagitis，RE）,胃食管反流病,3,學(xué)習(xí)交流PPT,食管 - 功能,平滑的肌肉管道 長約30cm 負責(zé)將食物由口腔傳送至胃,G.I. Tract: Functional Anatomy,胃食管反流病,4,學(xué)習(xí)交流PPT,食管抗反流

2、機制,反流并非全是有害的：生理性反流,G.I. Tract: Functional Anatomy,胃食管反流病,抗反流屏障,食管下括約肌（the lower esophageal sphincter,LES) 膈肌 膈食管韌帶 食管與胃之間的角度（His角）,其中以LES張力最為重要,5,學(xué)習(xí)交流PPT,食管抗反流機制,下食管括約肌(LES)功能 將胃與食管分隔開 正常情況下是關(guān)閉的 松馳時將吞咽的食團傳送至胃,G.I. Tract: Functional Anatomy,胃食管反流病,6,學(xué)習(xí)交流PPT,病因,不良的生活習(xí)慣 藥物 解剖異常 感染 化學(xué)性物質(zhì)刺激 物理性損傷 繼發(fā)于腫瘤，憩

3、室，賁門失弛緩癥 全身性疾病如糖尿病 其他,胃食管反流病,7,學(xué)習(xí)交流PPT,發(fā)病機制,食管抗反流功能降低 食管酸廓清能力降低 食管粘膜防御功能減低 胃反流物對食管粘膜的損害所致,胃食管反流病,8,學(xué)習(xí)交流PPT,發(fā)病機制,9,學(xué)習(xí)交流PPT,不同反流物對食管粘膜的損傷作用,反流物的損傷作用與其酸性正相關(guān)，pH4時減弱 食管酸暴露的時間與損傷呈正相關(guān) 十二指腸胃食管反流加重損傷,發(fā)病機制,10,學(xué)習(xí)交流PPT,胃食管反流病的分類,11,學(xué)習(xí)交流PPT,NERD的特點,60% 的 GERD 患者是 NERD 其癥狀以及對生活質(zhì)量的影響與RE相似 并非所有 NERD 患者均有酸暴露異常 癥狀常與F

4、D重疊,胃食管反流病的分類,12,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床表現(xiàn),胸骨后灼熱感 反流癥狀 咽下疼痛與咽下困難 其他：哮喘、聲嘶、咽痛等,胃食管反流病,13,學(xué)習(xí)交流PPT,反流病的診斷策略,初步診斷根據(jù): 癥狀,治療試驗,內(nèi)鏡 食管pH監(jiān)測 有選擇性,14,學(xué)習(xí)交流PPT,內(nèi)鏡對反流病的診斷價值,15,學(xué)習(xí)交流PPT,RE內(nèi)鏡診斷及分級標準 ： 0級：食管粘膜正常（可有組織學(xué)改變） I 級：食管點狀、條狀發(fā)紅，糜爛，無融合現(xiàn)象 II級：食管條狀發(fā)紅，糜爛，有融合，非全周性 III級：病變廣泛，發(fā)紅，糜爛，融合呈全周性，或潰瘍 需注明： 各病變部位和長度 狹窄部位、直徑和程度 Barrett食管改變部

5、位 有無食管裂孔疝,胃食管反流病,16,學(xué)習(xí)交流PPT,食管pH監(jiān)測,17,學(xué)習(xí)交流PPT,食管pH動態(tài)檢測 較先進： 可明確反流的形式，頻率及持續(xù)時間 常用診斷病理反流參數(shù)： pH4所占時間百分比 （正常人 4.5% ) 反流發(fā)作總次數(shù) (pH4) 持續(xù)最長的反流時間 pH4持續(xù)大于5分鐘次數(shù),胃食管反流病,食管pH監(jiān)測,18,學(xué)習(xí)交流PPT,PPI試驗在GERD診斷中的價值,第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院 解放軍301醫(yī)院 復(fù)旦大學(xué)藥學(xué)院,協(xié)和醫(yī)科大學(xué)北京協(xié)和醫(yī)院 上海第二醫(yī)科大學(xué)瑞金醫(yī)院,許國銘執(zhí)筆，中華消化雜志 2002;22(1):7,19,學(xué)習(xí)交流PPT,治療,總原則： 緩解癥狀 防治重要并

6、發(fā)癥 預(yù)防RE復(fù)發(fā),胃食管反流病,20,學(xué)習(xí)交流PPT,一、一般性治療,降低LES壓力的食物 (脂肪,咖啡, 巧克力薄荷, 酒精),抽煙?,緊身衣物肥胖,胃食管反流,餐后立即臥床,藥物 鈣通道阻滯劑 硝酸鹽 茶堿 抗膽鹼藥 受體阻滯劑,妊娠,進食過量 胃過度牽張,21,學(xué)習(xí)交流PPT,二、藥物治療 1、促動力藥,胃食管反流病,胃復(fù)安 嗎丁啉 紅霉素及衍生物 西沙比利（普瑞博思）,通過增加LES張力，促進胃和食管排空，減少胃食管反流,22,學(xué)習(xí)交流PPT,二、藥物治療,胃復(fù)安： 多巴胺受體拮抗劑 增加 LES 張力 協(xié)調(diào)胃，幽門，十二指腸的運動，促進胃排空 不良反應(yīng)：躁動，坐立不安，嗜睡，錐外體

7、系癥狀 30發(fā)生率,胃食管反流病,23,學(xué)習(xí)交流PPT,二、藥物治療,嗎丁啉： 外周多巴胺受體阻滯劑 增加 LES 張力 協(xié)調(diào)胃，幽門，十二指腸的運動 增加胃蠕動，促進胃排空 不易通過血腦屏障，對腦內(nèi)多巴胺受體無抑制作用， 無錐體外系癥狀,胃食管反流病,24,學(xué)習(xí)交流PPT,二、藥物治療,2、 H2受體阻滯劑： 西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁，尼沙替丁 12周內(nèi)，1/2 - 1/3 癥狀緩解 3、粘膜保護劑 較安全 緩解和治療輕癥反流性食管炎,胃食管反流病,25,學(xué)習(xí)交流PPT,二、藥物治療,4、 質(zhì)子泵抑制劑： 抑酸，減少食管與酸的接觸 奧美拉唑20mg/日，有效地治療輕、中、重度反流性食管炎

8、 聯(lián)合治療 輕癥：H2受體阻滯劑粘膜保護劑/嗎丁啉 中癥： H2受體阻滯劑/質(zhì)子泵抑制劑 + 嗎丁啉(30mg/日) /西沙必利,胃食管反流病,26,學(xué)習(xí)交流PPT,三、抗反流手術(shù)治療 GERD導(dǎo)致的食管潰瘍或狹窄 藥物難以治愈 難治性吸入性肺炎及喉炎 Barrett食管或食管裂孔疝導(dǎo)致的反復(fù)出血 不愿接受終生藥物治療者,胃食管反流病,27,學(xué)習(xí)交流PPT,四、并發(fā)癥治療,（一）食管狹窄 絕大多數(shù)患者可行內(nèi)鏡下食管擴張術(shù)，術(shù)后予長程PPI維持治療 （二）Barrett食管 Barrett食管常發(fā)生在嚴重食管炎基礎(chǔ)上，故積極藥物治療基礎(chǔ)病是預(yù)防Barrett食管發(fā)生和發(fā)展的重要措施，此時必須使用

9、PPI治療及長程維持治療，有指征者亦可考慮抗反流手術(shù),胃食管反流病,28,學(xué)習(xí)交流PPT,功能性消化不良 (FD),29,學(xué)習(xí)交流PPT,一年中至少有12周出現(xiàn)下述癥狀 餐后飽脹，腹脹，噯氣，早飽，厭食，惡心，嘔吐， 燒心，胸骨后痛，反胃 胃鏡，鋇餐胃腸造影，B超及各種生化檢查無異常 定期隨訪一段時期，無新的異常變化,功能性消化不良,概念,30,學(xué)習(xí)交流PPT,動力障礙樣 潰瘍樣 非特異性,消 化 不 良,器質(zhì)性(結(jié)構(gòu)性或化學(xué)性疾病),功能性 (特發(fā)性),功能性消化不良,分類,31,學(xué)習(xí)交流PPT,主要機理 上胃腸道動力障礙 上胃腸道感覺敏感 有一定關(guān)系 飲食 、 心理因素 很可能無關(guān) 胃酸高

10、分泌 、胃炎 不能肯定 幽門螺桿菌感染,功能性消化不良,病因 發(fā)病機制,32,學(xué)習(xí)交流PPT,上胃腸道動力障礙,胃排空延遲 胃竇動力低下 胃電節(jié)律紊亂 十二指腸胃反流或胃十二指腸非協(xié)調(diào)收縮 小腸通過時間異常 腸道動力低下,病因 發(fā)病機制,33,學(xué)習(xí)交流PPT,上胃腸道感覺異常 1、痛覺閾值降低 胃擴張性刺激閾值 化學(xué)性刺激（脂肪、酸）閾值 -餐后疼痛、不適的原因,病因 發(fā)病機制,34,學(xué)習(xí)交流PPT,2、內(nèi)臟感覺過敏 腸機械受體的閾值改變 感覺信號傳入過程異常 中樞痛閾減低 不伴周圍軀體痛閾減低 無胃腸道順應(yīng)性改變,上胃腸道感覺異常,病因 發(fā)病機制,35,學(xué)習(xí)交流PPT,與慢性胃炎的關(guān)系, 慢

11、性胃炎在FD中占75，組織學(xué)淺表性炎癥占63 亦有報道100FD伴慢性胃炎 FD癥狀輕重不與胃、十二指腸粘膜炎癥平行,功能性消化不良,病因 發(fā)病機制,36,學(xué)習(xí)交流PPT,與胃酸關(guān)系, FD常無胃酸分泌異常 FD患者對物理或化學(xué)刺激的敏感性增強,功能性消化不良,病因 發(fā)病機制,37,學(xué)習(xí)交流PPT,與HP的關(guān)系,HP在FD患者檢出率并不高于對照組 胃內(nèi)壓測定HP陽性和陰性無明顯差異 FD患者伴胃排空延遲HP常陰性 運動障礙樣FD患者伴HP感染，根除HP后癥狀改善不盡人意,大多數(shù)資料認為HP感染與FD癥狀無關(guān),病因 發(fā)病機制,功能性消化不良,38,學(xué)習(xí)交流PPT,與HP的關(guān)系,HP陽性患者有75

12、腹脹 而陰性僅40有腹脹,少數(shù)資料認為HP感染與FD癥狀有關(guān),病因 發(fā)病機制,功能性消化不良,39,學(xué)習(xí)交流PPT,精神狀態(tài)（焦慮或抑郁）與應(yīng)激, 心理應(yīng)激可減少MMC發(fā)生次數(shù) 用核素法測定精神緊張FD患者胃潴留 急性應(yīng)激迷走神經(jīng)張力降低引起空腹及餐后胃竇運動降 低 急性冷應(yīng)激可致胃竇和十二指腸運動功能低下 FD患者胃、十二指腸感覺閾值下降,病因 發(fā)病機制,功能性消化不良,40,學(xué)習(xí)交流PPT,胃腸 動力異常,十二指腸 動力異常,胃結(jié)腸反射 異常,消化不良,營養(yǎng)不良,膽囊排空 減慢,焦慮情緒,飲食不當,胃食管反流,41,學(xué)習(xí)交流PPT,排除法 排除器質(zhì)性消化不良（報警癥狀） 45歲以上 近期發(fā)

13、病，愈加嚴重 吞咽困難 進行性貧血 消瘦，近期減重明顯,診斷,功能性消化不良,42,學(xué)習(xí)交流PPT,排除法 排除器質(zhì)性消化不良（報警癥狀） 嘔血和/或便血 黃疸 血沉快 有無放射性疼痛,診斷,功能性消化不良,43,學(xué)習(xí)交流PPT,排除法 尚需以下檢查（除病史及體檢) 1. 上消化道鋇餐或胃鏡檢查 2. B超肝膽胰 3. 胸部X線透視 4. 肝腎功能試驗 5. 血糖及甲狀腺功能測定,診斷,功能性消化不良,44,學(xué)習(xí)交流PPT,羅馬標準,反復(fù)上腹部不適或疼痛，腹脹，噯氣，早飽，厭食， 惡心， 嘔吐，燒心等癥狀一年中至少有12周 排除器質(zhì)性消化不良 排除肝膽胰和腸道器質(zhì)性疾病 排除糖尿病，結(jié)締組織病

14、和精神病等全身性疾病 無腹部手術(shù)史，無長期應(yīng)用影響胃動力功能的藥物,診斷,功能性消化不良,45,學(xué)習(xí)交流PPT,治療 ：, 一般治療：心理，精神療法，糾正不良習(xí)慣 藥物治療 促動力藥：胃復(fù)安、嗎丁啉、西沙比利 抑酸劑：H2受體拮抗劑/質(zhì)子泵抑制劑粘膜保護劑 抗幽門螺桿菌治療 ? 抗抑郁藥,功能性消化不良,46,學(xué)習(xí)交流PPT,胃輕癱綜合征,47,學(xué)習(xí)交流PPT,定義,胃輕癱是一種以胃排空延緩為特征的癥候群，主要表現(xiàn)為早飽，餐后上腹飽脹，惡心，伴嘔吐或消瘦等，相關(guān)的輔助檢查排除了上消化道和上腹部的器質(zhì)性疾病。,胃輕癱綜合征,48,學(xué)習(xí)交流PPT,分類及病因,原發(fā)性： 病因不明 繼發(fā)性： 糖尿病

15、胃手術(shù)后 伴迷走神經(jīng)切斷術(shù)后 系統(tǒng)性硬化癥,胃輕癱綜合征,49,學(xué)習(xí)交流PPT,發(fā)病機制,血糖變化破壞正常胃起搏點的活動 血糖變化影響胃排空速度 高血糖能抑制迷走神經(jīng)的活動 影響自主神經(jīng)和腸神經(jīng)系統(tǒng)的微循環(huán)灌注,胃輕癱綜合征,50,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床表現(xiàn),2030的糖尿病患者合并有胃輕癱 早飽，腹脹，上腹痛，惡心，嘔吐，其中 惡心 嘔吐最常見 部分有腹瀉和便秘 由于胃排空延遲而致胃貯留，可有胃石形成,胃輕癱綜合征,51,學(xué)習(xí)交流PPT,診斷,核素掃描技術(shù)：雙核素胃排空試驗是胃排空的金標準 上胃腸道壓力測定：顯示食管括約肌壓力降低和松弛 不全，胃竇部收縮幅度及頻率減少，胃竇部壓力降低 幽門功能

16、失常 胃電圖：75病人餐前餐后體表胃電異常,胃輕癱綜合征,52,學(xué)習(xí)交流PPT,診斷,超聲波檢查：可動態(tài)觀察液體胃排空，胃體胃竇運動 及食物通過幽門的情況 放射性檢查：測定不透X線的固體食物排空情況 其他：阻抗技術(shù)，磁共振成像技術(shù)等,胃輕癱綜合征,53,學(xué)習(xí)交流PPT,治療,嚴格控制血糖 一般治療：少食多餐，停止延緩胃排空藥物和食物，低 脂飲食 促動力藥：刺激胃十二指腸運動，增加胃竇收縮，促使 胃排空（胃復(fù)安 嗎丁啉 西沙比利 大環(huán)內(nèi)酯類制劑）,胃輕癱綜合征,54,學(xué)習(xí)交流PPT,治療,胃輕癱綜合征,其他：膽囊收縮素受體拮抗劑，抑制膽囊收縮，形成膽結(jié)石 手術(shù)治療：對以上治療無效者,55,學(xué)習(xí)交

17、流PPT,腸易激綜合征（IBS),56,學(xué)習(xí)交流PPT,概 念 ：,一組包括腹痛，腹脹，排便習(xí)慣和大便性狀異常，粘液便，持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，而缺乏形態(tài)學(xué)和生化學(xué)異常改變能解釋的癥候群,57,學(xué)習(xí)交流PPT,流 行 病 學(xué),有IBS癥狀者歐美報道10%20% 北京一組報道為8.7% 發(fā)病以中青年居多 男女比例約1：2,58,學(xué)習(xí)交流PPT,發(fā) 病 機 制 ：,胃腸動力學(xué)異常 廣泛性，高反應(yīng)性，反復(fù)性 1.結(jié)腸：肌電異常 2.小腸：肌電異常（腹瀉型常見） 白天的MMC周期縮短且次數(shù)增多， 空腸出現(xiàn)較多束狀收縮波， 回腸推進性收縮增多,59,學(xué)習(xí)交流PPT,發(fā) 病 機 制 ：,胃腸動力學(xué)異常 廣泛性

18、，高反應(yīng)性，反復(fù)性 3.直腸肛門： 腹瀉型：肛直腸靜息壓明顯降低，肛直腸自控功能下降 順應(yīng)性下降 便秘型：肛管內(nèi)壓升高，對直腸擴張的反映遲鈍， 排便時外括約肌異常收縮。,60,學(xué)習(xí)交流PPT,發(fā) 病 機 制 ：,胃腸動力學(xué)異常 廣泛性，高反應(yīng)性，反復(fù)性 4.消化道其它部位： 食管和胃：食管下括約肌壓力降低，下段對擴張 耐受差，反流增多，排空延緩。 回盲部：運轉(zhuǎn)速度異常(腹瀉型加快),61,學(xué)習(xí)交流PPT,發(fā) 病 機 制 ：,內(nèi)臟感知異常： 傳入神經(jīng)興奮閾值降低 中樞對外周傳入信息感知異常 與腸腔內(nèi)生物活性胺濃度升高有關(guān),62,學(xué)習(xí)交流PPT,發(fā) 病 機 制 ：,精神因素 飲食 其它： （1）神

19、經(jīng)因素 （2）胃腸激素 （3）感染，炎癥介質(zhì)和免疫因素,63,學(xué)習(xí)交流PPT,分 型 ：（根據(jù)臨床特點）,腹瀉型 便秘型 腹瀉便秘交替型,64,學(xué)習(xí)交流PPT,診 斷,1986年我國制定的IBS臨床診斷參考標準： 以腹痛、腹脹、腹瀉或便秘為主訴，伴有全身性神經(jīng)癥癥狀 一般情況良好，無消瘦及發(fā)熱，系統(tǒng)檢查僅發(fā)現(xiàn)腹部壓痛 多次糞常規(guī)及培養(yǎng)陰性，陰血試驗陰性 X線鋇餐檢查無陽性發(fā)現(xiàn)，或結(jié)腸有激惹征象 結(jié)腸鏡檢查無明顯粘膜異常，組織學(xué)檢查基本正常 血、尿常規(guī)正常，血沉正常 無痢疾、血吸蟲等寄生蟲病史,65,學(xué)習(xí)交流PPT,羅馬標準 (2000年最新羅馬）：,診斷本病首先需排除組織結(jié)構(gòu)或生化異常對于癥狀

20、的解釋 1年內(nèi)至少要累積3個月有反復(fù)發(fā)作的腹痛或腹部不適并伴有下列異常中的2項指標： 排便后腹痛緩解或減輕 排便頻率異常（即3次/日或3次/周) 排便性狀異常（干硬秘結(jié)或稀便）,診 斷,66,學(xué)習(xí)交流PPT,腸易激綜合征診斷流程,IBS羅馬診斷標準,診斷性篩選： 三大常規(guī)、血沉、血生化、甲狀腺功能等,器質(zhì)性疾病征象 或大于50歲癥狀新發(fā)作 或癥狀嚴重改變,完成診斷性檢查,無器質(zhì)性疾病征象 或年齡小于50歲慢性復(fù)發(fā)性癥狀,以主要癥狀為基礎(chǔ)診斷,未發(fā)現(xiàn)明顯異常,Am J Med 1999,107:20s-6s,67,學(xué)習(xí)交流PPT,治 療,一般治療 飲食治療，建立良好的生活習(xí)慣，祛除促發(fā)因素 心理

21、和行為治療 包括心理治療、生物反饋等,68,學(xué)習(xí)交流PPT,治 療,藥物治療,藥物,腹瀉,便秘,其他,69,學(xué)習(xí)交流PPT,治 療,腹瀉型IBS止瀉治療 洛哌丁胺 2mg-4mg Bid-qid 外周阿片肽受體激動劑直接抑制腸肌收縮，減慢腸蠕動 。 復(fù)方苯乙哌啶 1-2# Bid-Tid 阿洛斯瓊（Alosetron） 1mg，2/日 5-HT3受體拮抗劑。 減慢小腸、結(jié)腸的轉(zhuǎn)運時間，提高內(nèi)臟的痛覺感覺閾值，減少小腸的分泌。緩解腹瀉、腹痛、腹部不適或里急后重等癥狀制劑,70,學(xué)習(xí)交流PPT,治 療 ：,腹瀉型IBS止瀉治療 思蜜達 3g/袋 3g Bid-Tid 八面蒙脫石smectite.

22、納米產(chǎn)品，在腸黏膜表面形成彌散，收斂作用，降低通透性，降 低腸腔有害刺激，固定腸道菌群。 得舒特 50mg Tid 匹維溴銨 四價氨的復(fù)合物?？诜?0的得舒特不吸收，在結(jié)腸中通過局部作用，阻斷鈣通道直接影響于平滑肌。D-IBS及腹痛有效率約80%。耐受性良好，老年病人和青光眼或前列腺肥大的腸易激綜合征患者均可安全使用。,71,學(xué)習(xí)交流PPT,治 療 ：,腹痛與腹部不適為主 得舒特 50mg/# 30#/盒 30mg Tid 89元/盒 匹維溴銨 四價氨的復(fù)合物。結(jié)腸局部作用，阻斷鈣通道直接影響于平滑肌。腹痛有效率約70%。 抗膽堿能藥 東莨菪堿 0.3-0.6mg/次 6542片 10mg

23、tid 舒麗啟能（曲美布丁） 100mg/20#， 100-200mg Tid 斯巴敏（spasmomen）40mg/30# 40mg bid-tid 59.3元/盒 奧替溴胺-腸道平滑肌Ca2+拮抗劑、NK2受體拮抗劑,72,學(xué)習(xí)交流PPT,治 療 ：,便秘型IBS治療 澤馬可（Tegaserod） 6mg 2/日 新型高選擇性5-HT4受體激動劑，增加腸段的神經(jīng)遞質(zhì)CGRP、P物質(zhì)釋放，刺激蠕動反射，加快小腸及近端結(jié)腸排空 ，明顯緩解C-IBS的腹痛、腹脹和便秘。 西沙必利 30mg/日以下 安全 5-HT4受體激動劑，刺激腸肌間神經(jīng)叢釋放乙酰膽堿促進全胃腸運動 得舒特 50mg/# 30

24、mg Tid 匹維溴銨 四價氨的復(fù)合物。結(jié)腸局部作用，阻斷鈣通道直接影響于平滑肌。腹瀉有效率約60%,73,學(xué)習(xí)交流PPT,治 療 ：,便秘型IBS治療 膨脹性瀉劑；甲基纖維素或羧甲基纖維素 、糠（bran）即麩皮等 潤滑性瀉劑：液體石蠟、甘油 （開塞露 50%甘油+山梨醇） 、植物油 容積性或滲透性瀉劑：乳果糖 、福松 、拉克替醇 刺激性瀉劑：雙苯甲烷類（比沙可啶即便塞停）、蒽醌類（大黃、番 瀉 葉）,74,學(xué)習(xí)交流PPT,慢 性 便 秘,75,學(xué)習(xí)交流PPT,定義 ：,排便頻率減少(每周少于2次), 排便困難或糞便過硬至少兩周以上。 分型：慢傳輸型便秘，功能性出口梗阻型便秘，混合型便秘。,76,學(xué)習(xí)交流PPT,分型： 慢傳輸型便秘 功能性出口梗阻型便秘 混合型便秘,77,學(xué)習(xí)交流PPT,病因及發(fā)病機制 ：,先天性遺傳性疾?。喝缦忍煨跃藿Y(jié)腸。 內(nèi)分泌及代謝性因素：如糖尿病，甲減，甲旁亢等 神經(jīng)系統(tǒng)疾?。杭怪鶕p傷，脊柱結(jié)核，帕金森病等 全身性疾病：如強直性肌營養(yǎng)不良，進行性系統(tǒng)性硬化癥,78,學(xué)習(xí)交流PPT,病因及發(fā)病機制 ：,醫(yī)源性因素：藥物（阿片類），鈣通道阻滯劑，消