多器官功能障礙綜合征-

1、多器官功能障礙綜合征 （multiple organ dysfunction Syndrome MODS）,MODS的歷史故事,戰(zhàn)爭與醫(yī)學的產物,MODS概念形成的歷史背景,第一次世界大戰(zhàn)：失血性休克和感染是嚴重創(chuàng)傷的首要死因,朝鮮戰(zhàn)爭、越南戰(zhàn)爭：單器官衰竭(ARF,ARDS,DIC)是嚴重戰(zhàn)傷和創(chuàng)傷復蘇后的主要死因,70年代初：一種新的臨床綜合征在外科領域引起人們的注意。,1975年Baue： 70s syndromeprogressive sequential multiple system organ failure,70年代綜合征進行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭,1973年Tilney： s

2、equential system failure (序貫性系統(tǒng)衰竭),1976年Border：多系統(tǒng)器官衰竭,(multiple system organ failure, MSOF),1977年Eiseman：多器官衰竭,(multiple organ failure, MOF),1991年：美國胸科醫(yī)師學會和危重病醫(yī)學會,MSOF & MOF： late stage of MODS,multiple organ dysfunction syndrome MODS （多器官功能障礙綜合征）,1995年：我國采納MODS命名,多器官功能障礙綜合征,多器官功能障礙綜合征（MODS）是指在多種急性

3、致病因素所致機體原發(fā)病變的基礎上，同時或序貫發(fā)生2個或 2 個以上器官功能障礙以至衰竭的臨床綜合癥,慢性疾病器官退化失代償不屬于MODS范圍 機械性損傷也不屬于MODS范圍,病因 （Causes）,北京協(xié)和醫(yī)院ICU資料表明： 54名MODS患者中，15名多次血培養(yǎng)陰性。剖腹探查或尸體解剖未發(fā)現感染灶，15名患者全部死亡。,病 因,病 因 分 類,感染、SIRS與膿毒癥關系,12,不同疾病發(fā)生MODS的比率,死亡率與衰竭器官數目的關系,所有引起MODS的病因共同點,SIRS,SIRS是MODS的必經之路 MODS是SIRS的發(fā)展結果,全身炎癥反應綜合征（systemic infiammator

4、y response syndrome，SIRS）, 體溫380C或360C； 心率90次分； 呼吸急促20次分或過度通氣，PaCO2 4.3kPa； 白細胞計數12109L或4109L，或未成熟 白細胞10。,發(fā)病機制 Pathogenesis,發(fā)病機制,二次打擊 或雙相預激,組織缺血 再灌注損傷,基因多態(tài)性,細菌毒素,促炎/抗炎平衡失調,腸道細菌/毒素移位,MODS,代償性抗炎反應 綜合征(CARS）,炎癥反應的轉歸將取決于炎癥和抗炎介質的平衡,任何一方的過度優(yōu)勢均可以造成炎癥失控。,70年代中期 至80年代中期,嚴重感染,有效地控制感染,ACCP/SCCM 1992年,全身炎癥反應 綜合

5、征(SIRS),掀起炎癥介質研究的高潮,1996年,重視抗炎因子 的研究,促炎/抗炎平衡失調,病 因,炎癥反應 失控,MODS,MODS是一個失控的全身自我破壞性的強烈的炎癥反應過程，造成了體內多個遠隔臟器的損傷。,促炎/抗炎平衡失調,局部 反應期,炎癥反應始動 期,SIRS期,CARS 期,MODS,失控的全身炎癥反應其過程分為5個階段:,促 炎 反 應,抗 炎 反 應,Cell activation,Cell elimination,TNF-a,IL-1,IL-6,IL-8,IFN,TXA2,IL-10,IL-4,TGF-,IL-1ra,Lipoxin,局部反應期 / 炎癥反應始動期,內環(huán)

6、境穩(wěn)定維持,抗 炎 反 應,Cell elimination,IL-10,IL-4,TGF-,IL-1ra,Lipoxin,促 炎 反 應,Cell activation,TNF-a,IL-1,IL-6,IL-8,IFN,TXA2,TNF-a,TNF-a,IL-1,IL-1,IL-8,IL-8,TXA2,TXA2,IFN,IFN,IL-1,IL-1,IL-8,全身性炎癥反應綜合征（SIRS ）期,定義：因感染或非感染病因作用于機體，刺激宿主免疫系統(tǒng)，釋放體液和細胞的炎癥介質，從而引起一種全身性炎癥反應的臨床綜合征。,促 炎 反 應,Cell activation,TNF-a,IL-1,IL-6

7、,IL-8,IFN,TXA2,代償性抗炎反應綜合征（CARS） 期,定義:指創(chuàng)傷、休克和感染等因素作用于機體時，體內釋放抗炎介質過量而引起的免疫功能降低及對感染的易感性增高的內源性抗炎反應綜合征。,抗 炎 反 應,Cell elimination,IL-10,IL-4,TGF-,IL-1ra,Lipoxin,IL-10,IL-10,IL-10,IL-4,IL-4,IL-4,TGF-,TGF-,TGF-,IL-1ra,IL-1ra,Lipoxin,Lipoxin,SIRS,二類介質均大量釋放，平衡無法恢復,SIRS+CARS=MARS,過度炎癥反應,CARS,IL-10,IL-4,TGF-,IL

8、-1ra,Lipoxin,IL-10,IL-10,IL-10,IL-4,IL-4,IL-4,TGF-,TGF-,TGF-,IL-1ra,IL-1ra,Lipoxin,Lipoxin,持續(xù)免疫抑制,MODS,促 炎 介 質 過 度 產 生,原始病因 感 染 非 感 染,抗 炎 介 質 過 度 產 生,全 身 反 應 全身炎癥反應綜合征 （SIRS） 代償性炎癥反應綜合征（CARS） 混合性抗炎反應綜合征（MARS）,平 衡 SIRS、 CARS,細胞調亡 SIRS過度,免疫功能障礙 CARS過度,MODS SIRS過度,休 克 SIRS過度,局部促炎介質,局部抗炎介質,SIRS的轉歸,腸道細菌移

9、位,1966, Wolochow,腸道動力學說：腸道是MODS的始動器官,1985，Meakins,腸屏障功能障礙 及 腸道細菌移位Damage of Intestinal Barrier & Bacterial Translocation,細菌/毒素移位學說,原存在腸腔內的細菌/內毒素,通過某種途徑越過腸屏障, 進入體循環(huán)及肝、脾、肺等遠隔器官的過程。,細菌移位,各種原因引起腸黏膜 損傷、萎縮、腸道透性 增加、腸菌群失調,導 致細菌移位。,腸屏障功能障礙,細菌/毒素移位學說,生 態(tài) 屏 障,機 械 屏 障,化 學 屏 障,免 疫 屏 障,腸道細菌,腸粘膜上皮,分泌物,分泌型 IgA (sIg

10、A）,菌群紊亂,缺血、缺氧,分泌減少 殺菌力減弱,抑制 sIgA 合成,腸 屏 障,腸屏障功能障礙,細菌/毒素移位途徑：:,SIRS,MODS,細菌移位與MODS,腸道既是SIRS始動器官,又是SIRS靶器官,第一次打擊 休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷,嚴重的SIRS,SIRS,MODS,第二次打擊 休克、感染、缺氧,康 復,SIRS,康 復,MODS,多器官功能障礙綜合征的二次打擊學說,預激活狀態(tài),組織器官低灌注,組 織缺氧,無氧代謝,血流再分布,酸中毒,再灌注損傷,細胞功能障礙,炎癥反應/全身性感染,MODS,缺血再灌注導致的MODS,缺血再灌注損傷,細胞內鈣超載,自由基生成增多,中性粒細胞的作用

11、,內皮素的作用,高能磷酸化合物,血管緊張素的作用,缺血再灌注損傷,臨床表現 clinical manifestation,臨床表現,臨 床 特 征,有一定的時間間隔,多是受損器官的遠隔器官,循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻狀態(tài),持續(xù)性高代謝狀態(tài),氧利用障礙,氧供需矛盾突出,臨床特征,MODS 分類,MODS 分 類,MODS 分型,單相速發(fā)型,雙相遲發(fā)型,反復型,MODS臨床分期及臨床表現,三、診斷標準,熟悉MODS的高危因素，常見疾病嚴重感染、創(chuàng)傷、大手術,MODS的診斷標準是SIRS+器官功能障礙,MODS的特點是多個器官序貫性功能障礙,MODS診斷-注意事項,現在更重視器官功能障礙而不是衰竭,有些器

12、官損傷臨床表現不明顯，因此診斷需靠臨床檢查,發(fā)病前器官功能基本正常，或器官功能受損但處于相對穩(wěn)定的生理狀態(tài),衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官，而發(fā)生在原發(fā)損害的遠隔器官,從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間，常超過24小時，多者為數日,MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點,MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點,MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點,單個急性致病因素引發(fā)的MODS過程，器官功能障礙和病理損害都是可逆的,MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點,MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點,治療 treatment,四、急診處理,MODS治療,器官功能支持-提高氧供,氧療 機械通氣,

13、補充循環(huán)血容量,增加血紅蛋白濃度 紅細胞比容,Your Text Here,器官功能支持-降低氧耗,控制驚厥,鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛,呼吸支持,降 溫,急性腎功能衰竭 （acute renal failure，ARF）,50,腎臟主要生理功能,排泄功能 排出機體大部分代謝終產物、藥物、毒物等。 調節(jié)功能 維持水、電解質、酸堿平衡和血壓。 內分泌功能 分泌腎素、促紅細胞生成素、前列腺素（PGA、PGE、PGF）、1,25(OH)2VitD3；滅活甲狀旁腺素等。,正常腎功能的實現,腎小球：濾過 腎小管：重吸收、分泌與排泄（ H+ K + NH3 ） 內分泌 共同基礎：腎結構和功能的 正常。,各種原因引起的急性腎

14、功能損害，由此所致的氮質血癥、水電解質酸堿平衡失調等一系列病理生理改變。,53,急性腎衰竭-定義,最突出表現是尿量明顯減少；24h少于400ml為少尿，少于100ml為無尿，但亦有24h尿總量大于800ml，而血尿素氮、肌酐進行性增高，稱為非少尿性急性腎衰竭。,急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）,在急性腎損傷網絡（acute kidney injury newwork，AKIN）的定義中，“急性腎損傷”（acute kidney injury，AKI）取代了傳統(tǒng)常用的“急性腎衰竭”（acute renal failure，ARF）。,定義及診斷,并沒有統(tǒng)一的標準：30

15、 多種； 其中最被廣泛接受的是PICARD 研究使用的定義：當基線血肌酐1.5mg/dl 時，肌酐上升0.5mg/dl，代表了新發(fā)的AKI/ARF；當基線血肌酐1.5mg/dl但5.0mg/dl 時，肌酐上升1.0mg/dl，代表了慢性腎臟病基礎上的AKI/ARF（AKI/ARF on chronic kidney disease，A on C）。,2002 年，ADQI 第二次會議提出了AKI/ARF 的RIFLE 分級診斷標準，將AKI/ARF分為三個級別：危險（Risk）、損傷（Injury）、衰竭（Failure）和2 個預后級別：腎功能喪失（Loss），終末期腎?。‥nd stage

16、 renal disease，ESRD）。RIFLE 標準是目前診斷AKI/ARF最常用的標準之一。具體分級診斷標準見表1。,定義及診斷,2004 年，來自ASN、ISN 和NFK、ADQI、歐洲重癥醫(yī)學協(xié)會（ESICM）的專家成員在意大利Ieenza召集會議成立急性腎損傷網絡（AKIN）。2005 年9 月AKIN 在阿姆斯特丹舉行了第一次會議，會議在RIFLE 基礎上對AKI 的診斷及分級標準進行了修訂。,AKI定義及診斷,AKI 定義（診斷標準）是指由導致腎臟結構或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48 小時以內）下降，表現為血肌酐絕對值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增

17、加50%（達到基線值的1.5 倍），或者尿量 0.5 ml/kg/h，持續(xù)超過6 小時。并將AKI 分為1、2、3期，分別對應于RIFLE標準的Risk、Injury和Failure，具體分級診斷標準見表2。,AKI定義及診斷,AKI 分期與RIFLE 的區(qū)別主要有： 去掉了L 和E 兩個級別，因為這兩個級別與AKI的嚴重性無關，屬預后判斷； 去掉了GFR 的標準，在急性狀態(tài)下評價GFR 是困難而不可靠的，而血肌酐相對變化可以反映GFR 變化； Scr 絕對值增加26.4umol/L（0.3mg/dl）可作為AKI 1 期的診斷依據。,定義及診斷,【 ARF 根據原因分類】 腎前性 各種原因造

18、成腎臟血流量急劇減少（見于失血、失 液、感染引起的休克及急性心衰等）。 腎性 腎實質的器質性病變導致。 腎后性 前列腺肥大、尿路結石、腎-尿路 腫瘤、輸尿管損傷等。,急性腎衰的原因,【 ARF 根據尿量分類】 少尿型 AFR和非少尿型 AFR 【 ARF 根據腎臟是否發(fā)生器質性損害分類】 功能性和器質性 AFR,急性腎衰的原因,腎前性 ARF的常見病因： 低血容量性休克：失血、失液、感染 急性心衰 血管床容量擴大： 過敏性休克 腎血管阻塞 腎血管自身調節(jié)紊亂（如大量應用PG抑制劑，導致腎血管過度收縮）,腎前性 ARF：由于腎臟血流量急劇減少，使腎小球濾過率顯著下降導致的腎功能衰竭。因腎臟無器質

19、性損害，如短期內腎血液灌注得到改善，腎功能可恢復正常，故又稱為功能性腎功能衰竭（functional renal failure）。若腎缺血時間過長，會造成腎的器質性損害，轉為腎性ARF。,腎前性 ARF（ Acute prerenal failure）,腎性ARF：由腎實質的器質性病變引起的ARF （又稱為器質性腎功能衰竭） 。 腎性ARF的病因： 急性腎小管壞死 (Acute tubular necrosis, ATN)： ATN是ARF的主要病因。 缺血性損害（功能性器質性ARF） 腎毒性損害：金屬：砷、汞等。有機毒物：甲醇、四氯化碳。藥 物：新霉素、卡那霉素。生物毒物：蛇毒、生魚膽等

20、。 廣泛腎小球損傷： 急性腎小球腎炎，SLE 等； 腎間質、腎乳頭和腎血管病變：急性腎盂腎炎引起的腎間質損害，兩側腎動脈血栓形成或栓塞 。,腎性ARF（Intrarenal failure ）,腎后性ARF：各種原因引起腎以下的雙側尿路梗阻（尿路結石、腫瘤和前列腺疾患等）所致的 ARF。 由于腎臟具有強大的代償能力，所以必須雙側尿路完全梗阻后才能發(fā)生腎衰，梗阻后會突然出現無尿，氮質血癥日趨加重。,腎后性ARF（Postrenal acute renal failure）,ARF 發(fā)病機制,腎小球因素（ 腎血流量減少） 腎灌注壓下降 腎血管收縮 血液流變學變化 腎小管因素 腎小管阻塞 原尿回漏,

21、腎缺血導致的腎小球濾過率急劇減少,ARF中心發(fā)病環(huán)節(jié)：,ARF 發(fā)生機制-腎小球因素 1腎血流量減少 （1）腎灌注壓下降,【腎血流自身調節(jié)功能】 動脈血壓在80160mmHg間波動時，腎血管可以通過自身調節(jié)，使腎血流和GFR保持相對穩(wěn)定。在這個范圍內，隨血壓下降，腎血管平滑肌舒張，阻力降低，使腎血流和GFR保持不變。,ARF 發(fā)生機制-腎小球因素 1腎血流量減少 （2）腎血管收縮,主要是入球小動脈收縮。機制為： 休克、創(chuàng)傷等因素使交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，使腎小球入球動脈收縮，GFR下降。 腎缺血刺激腎近球細胞分泌腎素，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)引起入球小動脈痙攣 GFR下降。

22、 腎缺血、中毒使前列腺素減少。 內皮素、血管加壓素增多；一氧化氮、激肽減少等均引起腎血管收縮，腎缺血。,ARF 發(fā)生機制-腎小球因素 1腎血流量減少 （3）血液流變學變化,腎缺血血管內皮細胞膜鈉泵，腎血管內皮細胞腫脹； 血小板聚集、白細胞貼壁 阻塞微血管； 血液粘度 血流阻力 GFR,ARF發(fā)生機制-腎小管因素 1腎小管阻塞,腎缺血或腎中毒腎小管上皮細胞壞死脫落阻塞腎小管； 溶血性疾患或擠壓綜合征大量Hb、Mb形成管型； 由于管腔內壓升高，使有效濾過壓降低，導致GFR降低。,2. 原尿回漏 持續(xù)性腎缺血和腎中毒腎小管上皮細胞壞死、基底膜斷裂 原尿從腎小管腔內擴散到腎間質（原尿回漏）尿量減少；

23、原尿返流入間質間質水腫囊內壓 GFR進一步 ARF。,少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)生發(fā)展過程： 少尿期（Oliguric phase） 多尿期（Diuretic phase） 恢復期（Recovery phase ）,ARF分期（少尿型ARF 為例）,1. 少尿期（Oliguric phase） 少尿 (少于400ml/24h ) 、無尿(少于100ml/24h )及尿成分變化（血尿、蛋白尿、管型尿 ）。 氮質血癥（Azotemia） 腎功能不全時，因腎臟不能充分排除蛋白質代謝產物，使血液中尿素、尿酸和肌酐等非蛋白含氮物質（non-protein nitrogen, NPN）的含量顯著升高(40m

24、g/dl) ，稱為氮質血癥。,1. 少尿期（Oliguric phase） 水中毒（Water intoxication）,機體內生水,水中毒, 代謝性酸中毒（Metaboli acidosis) GFR、小管排酸保堿、分解代謝 代謝性酸中毒。,GFR,血鉀,組織損傷、分解代謝和酸中毒, 高血鉀（Hyperkalemia） ARF患者在少尿期最嚴重的并發(fā)癥和死亡的最常見原因 。,1. 少尿期（Oliguric phase）,高鎂血癥：正常人90%鉀離子經腎排出。 低鈉血癥：稀釋性低鈉血癥；失鈉性低鈉血癥。 低氯血癥：嘔吐、腹瀉、利尿。 高磷血癥、低鈣血癥：GFR下降時磷排泄減少，腸道內形成磷酸

25、鈣。,【多尿機制】 *,2. 多尿期（Diuretic phase）,腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復； 新生腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其重 吸收功能尚不完善，原尿不能充分濃縮； 腎小管間質水腫消退、腎小管修復再通； 少尿期體內積蓄的大量尿素被排出，導致滲透性利尿，導致尿量的增加。,尿量800ml即進入多尿期，一般歷時14天。尿量不斷增加，可達3000ml以上。說明腎小管上皮細胞已有再生。,多尿期（Diuretic phase）,多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加到一定程度時若停滯不前不再增加，提示腎有難以恢復的損害，預后不良。 多尿期后處于恢復階段

26、，病人體質虛弱，有營養(yǎng)失調、貧血、消瘦、乏力。需待數月方能恢復正常 多尿期電解質紊亂：低血鉀、鈉、鈣、鎂，脫水。 氮質血癥依存 繼發(fā)感染,77,從多尿期進入恢復期，約需要一個月左右，尿量逐漸恢復正常，血尿素氮和肌酐也接近正常。腎功能完全恢復需要較長的時間，約三個月至半年。少數患者由于腎小管上皮細胞破壞嚴重和修復不全，可能轉變?yōu)槁阅I功能不全。,3. 恢復期（Recovery phase ）,腎單位損傷的量和程度以及液體動力學變化的不一致所致。 部分腎小管細胞變性壞死和腎小管堵塞 腎小管與腎小球損害不一致 有些腎單位血流灌注量并不減少,79,非少尿型急性腎衰竭,發(fā)病機制：,非少尿型急性腎衰竭,無

27、少尿或無尿，每日尿量常超過800ml 血肌酐呈進行性升高 與少尿型相比，其升高幅度低。嚴重的水、電解質和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率也較低 臨床表現輕，進展緩慢，需要透析者，預后相對為好 臨床上不可忽視此型腎衰竭,80,臨床表現：,診斷,（一）詳細詢問病史及體格檢查 各種引起低血壓的 接受過輸血、經腎排泄或有腎毒性藥物治療 若有嚴重燒傷、創(chuàng)傷、感染及嚴重肝病時，應 高度警惕有發(fā)生急性腎衰竭的可能 可能引起腎輸尿管梗阻的各種因素。腎后性ARF常表現為突然無尿，全身癥狀往往不明顯。 額前和肢體水腫對ARF的原因及目前水、電解質平衡和心臟功能有提示作用 估計創(chuàng)傷嚴

28、重程度亦有提示作用。,81,（二）尿量及尿液檢查 1. 精確記錄每小時尿量。 2. 注意尿液物理性狀。醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴重破壞。 3. 尿比重或尿滲透壓測定。腎前性急性腎衰竭時尿液濃縮，尿比重和滲透壓高。腎性急性腎衰竭通 常為等滲尿，尿比重恒定于1.0101.014之間。 4. 尿常規(guī)檢查。急性腎小管壞死時，可見腎衰管型。大量蛋白和紅細胞管型常提示為急性腎小球 性腎炎。有白細胞管型提示為急性腎盂腎炎。,82,診斷,（三）血液檢查 1. 血常規(guī)檢查。急性間質性腎炎：嗜酸性細胞明顯增多 2. 血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈進行性升高，每日血尿素氮升高3.67.1mmol/L，血肌酐升

29、高44.288.4ummol/L。若尿素氮升高較肌酐明顯，其比例（BUN/Cr）大于20時提示有高分解代謝存在，常見于嚴重燒傷、膿毒癥時。高分解代謝狀態(tài)時，高血鉀及代謝性酸中毒程度也增加，預后不佳。 3. 血清電解質測定，pH或血漿HCO3測定，對ARF的進程及代謝紊亂的發(fā)現和及時處理至關重要。,83,診斷,（四）影像學檢查 主要用于診斷腎后性ARF B超，可顯示雙腎大小及腎輸尿管積水； X線、CT可顯示尿結石梗阻部位及程度 注意造影劑的腎毒性,84,診斷,（五）腎穿刺活檢 通常用于沒有明確致病原因的腎實質性ARF，如腎小球腎炎、血栓性血小板減少性紫癜等。,85,診斷,（一）腎前性和腎性ARF

30、的鑒別 1. 補液試驗 按下頁示意圖進行，但心肺功能不全者 不宜應用。,86,鑒別診斷,中心靜脈壓,正常,低,高,輸液 （30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水）,有反應 （尿量超過40-60ml/h）,繼續(xù)補液,甘露醇 （12.5-25g，10-15分鐘內輸入）,無反應,利尿劑 （呋塞米4mg/kg靜注）,無反應,有反應 （尿量超過40-60ml/h）,無反應,有反應,繼續(xù)應用 5%甘露醇,繼續(xù)應用 利尿劑,按ARF 處理,87,少尿，肌酐高,（二）腎前性和腎性ARF的鑒別 2. 血液及尿液檢查指標 按下頁表2中各項指標可以鑒別。,88,鑒別診斷,表2. 腎前性ARF與腎

31、性ARF的鑒別,濾過鈉排泄分數= 100,尿鈉/血鈉,尿肌酐/血肌酐,腎衰指數=,尿鈉,尿肌酐/血肌酐,100,自由水清除率每分鐘尿量 （1-尿液滲透濃度 /血漿滲透濃度 ）,89,（三）腎性與腎后性ARF的鑒別 腎后性ARF常表現為突然無尿。 B型超聲檢查可顯示腎輸尿管積水。 X線平片可發(fā)現陽性結石影。 磁共振水成像可不應用造影劑而顯示尿 路梗阻部位及程度。 輸尿管插管既可進一步確定梗阻又有治 療作用。,90,鑒別診斷,治療,1. 限制水分和電解質：嚴格記錄24小時出入量。“量出為入”，以每天體重減少0.5kg為最佳，根據“顯性失水+非顯性失水-內生水”的公式為每日補液量的依據，寧少勿多，以

32、免引起水中毒。 通過中心靜脈壓或肺動脈楔壓監(jiān)護血容量狀況。 嚴禁鉀的攝入，包括食物和藥物中的鉀。 除了糾正酸中毒外，一般不補充鈉鹽，血鈉維持在130mmol/L左右即可。 注意鈣的補充。,91,2. 預防和治療高血鉀：高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。 預防：嚴格控制鉀的攝入，減少導致高血鉀的各種因素，如控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒等。 治療：血鉀5.5mmol/L時：10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注；或30g葡萄糖+胰島素10u緩慢靜脈滴注。血鉀6.5mmol/L或心電圖有高血鉀改變時：透析治療 血液透析，腹腔透析，腸道透析,92

33、,治療,3. 維持營養(yǎng)，供給熱量 目的：減少蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。 補充適量的碳水化合物能減少蛋白分解代謝。 盡可能通過胃腸道補充。 不必過分限制口服蛋白質，每天攝入40g蛋白質并不加重氮質血癥。以血尿素氮和肌酐之比不超過101為準。透析時應適當增加蛋白質的補充。 注意維生素的補充。,93,治療,4. 糾正酸中毒：一般情況下，ARF所致酸中毒發(fā)展較慢，并可通過呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當血漿HCO3低于15mmol/L時才應用碳酸氫鹽治療。血液濾過是治療嚴重酸中毒的最佳方法。,94,治療,5. 嚴格控制感染：預防感染和治療已存在的感染是

34、減緩ARF發(fā)展的重要措施。應用抗生素時，應避免有腎毒性及含鉀藥物，并根據其半衰期調整用量和治療次數。,治療,6. 血液凈化：是救治ARF有效的手段。 當保守治療無效而出現以下情況，應采用血液凈化技術： 血肌酐442umol/L，血鉀6.5mmol/L，嚴重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現水中毒癥狀和體征。 常用的方法有： 血液透析、腹膜透析、單純超濾和（或）序貫超濾、連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）、連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）,96,治療,（1）血液透析（hemodialysis） 優(yōu)點：能快速

35、清除過多的水分、電解質和代謝 產物。 缺點：需要建立血管通路，抗凝治療回加重出 血傾向，透析對血液動力學有影響，需特殊設備。 適應癥：高分解代謝的ARF，病情危重，心功 能尚穩(wěn)定，不宜行腹膜透析者。,97,治療,（2）腹膜透析（peritoneal dialysis） 優(yōu)點：不需特殊設備，不會影響循環(huán)動力的穩(wěn) 定性，不用抗凝劑，不需要血管通路。 缺點：對水、電解質和代謝產物的清除相對較 慢，會引起腹腔感染和漏夜。 適應癥：非高分解代謝型ARF，有心血管功能 異常，建立血管通路有困難，全身肝素化有禁忌及 老年患者。 禁忌癥：近期有腹部手術史，腹腔廣泛粘連、 肺功能不全和置管有困難者,98,治療,

36、（3）連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）或連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）；連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）或連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD） 原理：利用患者自身血壓（靜脈或動脈）將血液送入血液濾過器，通過超濾清除水分和溶質。血液及替代液體再回輸入體內。若動脈血不足以維持血液流動，可應用血液透析機的外部血泵提供動力，進行由靜脈到靜脈的濾過。,99,治療,優(yōu)點：血液動力學穩(wěn)定性好，不需昂貴的設備和專門訓練，能較快速地移除水分。 缺點：需動脈通道以及持續(xù)應用抗凝劑，且K+、Cr、BUN的透析效果不佳。 適應癥：ARF伴血液動力學不穩(wěn)定如感染和多器官功能衰竭。,100,治療,（

37、二）多尿期的治療 多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病 理改變并未完全恢復，病理生理改變仍與少 尿期相仿 當尿量明顯增加時，又面臨水、電解質失衡狀態(tài) 全身情況仍差，蛋白質不足，虛弱，易于感染,101,治療,（二）多尿期的治療 治療原則：保持水、電解質平衡 增進營養(yǎng)，增加蛋白質的補充，增強體質 預防治療感染 注意合并癥的發(fā)生。 補液量一般為前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負平衡又不出現脫水現象即可,102,治療,（二）多尿期的治療 電解質補充根據血中水平及體征衡量。當24小時尿量1500ml時，可酌量口服鉀鹽 當尿量超過3000ml時，應補鉀35g 適當補充膠體，以提高膠體滲透壓 多尿期可由于水

38、、電解質失衡，感染等導致死亡，應堅持監(jiān)測治療,103,治療,急性呼吸窘迫綜合征 （Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）,ARDS的相關概念,英文全稱：Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS 即：急性呼吸窘迫綜合征 是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。,ARDS的歷程,第一次世界大戰(zhàn) 1914-1918 創(chuàng)傷相關性大片肺不張 第二次世界大戰(zhàn) 1939-1945 創(chuàng)傷性濕肺 越南戰(zhàn)爭 1961

39、-1975 休克肺 1967 Ashbaugh首先報道acute respiratory distress syndrome in adult 1971 Petty正式稱為 Adult Respiratory Distress Syndrome 1985 病理生理研究 1994 歐美ARDS會議 Acute Lung Injury （ALI） ARDS = 嚴重的ALI Adult Acute 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究,ARDS的診斷標準,沿用1994年歐美聯席會議提出的診斷標準:： 急性起??； 氧合指數（PaO2/FiO2）200mmHg不管呼氣末正壓（PEEP）水

40、平； 正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影； 肺動脈嵌頓壓18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據。,AECC 定義的局限性及柏林修正方法,AECC 定義的局限性及柏林修正方法,AECC 定義的局限性及柏林修正方法,ARDS柏林定義背景,2012年柏林關于ARDS的定義（診斷標準）對以前的ARDS的診斷標準作了一定的修改和補充。 會議是由歐洲危重病醫(yī)學學會發(fā)起，并得到美國胸科學會和美國危重病醫(yī)學學會認可。 文章發(fā)表：Intensive Care Med (2012)38:1573-1582,急性呼吸窘迫綜合征的柏林定義,引起ARDS的危險因素,發(fā)病機制,SIRS是創(chuàng)傷、感染導致ARDS的共同途

41、徑和根本原因。 炎性介質和抗炎介質的平衡失調是ALI/ARDS發(fā)生發(fā)展的關鍵環(huán)節(jié),ARDS與SIRS,1985年Goris提出機體炎癥反應在MOF中的作用 ARDS是MOF的重要組成部分 ARDS是機體炎癥反應失控 (SIRS/CARS)的結果,病理機制,肺泡上皮和肺毛細血管內皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。 肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重通氣/血流比例失調，特別是肺內分流明顯增加，從而產生嚴重的低氧血癥。 大量炎性介質，如炎癥性細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與了肺損傷過程。 肺泡上皮細胞、成纖維細胞釋放多種細胞因子及凝血、纖溶系統(tǒng)也參與, 肺循環(huán)改變 肺毛細血管通透性

42、明顯增加，滲透性肺水腫。 肺動脈高壓，而肺動脈嵌頓壓正常。,肺彌漫性肺毛細血管膜損害,肺毛細血管內皮CELL損傷,肺CAP通透性,肺順應性 肺容積,肺間質和肺泡水腫,II型肺泡細胞破壞,PS ,肺不張，透明膜形成,V/Q比例失調 彌散功能障礙,缺O(jiān)2,ARDS的病理特點,ARDS的病理特點,ARDS的病理特點,PV曲線,FRC,COPD,Asthma,N,ALI/ARDS,UIP,LIP,PEEPi,P,V,ARDS的病理生理特點,雙肺彌漫性病變 重力依賴性 前部：正常肺組織約30 中部：陷閉肺組織2030% 后部：實變肺組織3040%,ARDS病理改變分期,滲出期 大量PMN附壁，并浸潤到肺

43、間質和肺泡中 毛細血管內皮損傷，大量血漿滲出 肺泡、肺間質水腫、肺淤血、肺泡不張 肺小動脈內微血栓 這一時期肺功能與肺含水量成正比 增生期 型上皮細胞增生活躍 纖維化期 細胞增生，肺纖維化,ARDS的臨床分期,期（急性損傷期） 低氧血癥，過渡通氣、呼吸快 期（相對穩(wěn)定期） 循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO2，PaO2到60-75mmHg 期（急性呼吸衰竭期） 三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2 二低：低肺順應性、低氧血癥 一困難：呼吸困難 期（終未期） 低血壓、高碳酸血癥心臟停博,CMV pneumonia,Virus pneumonia,SARS,器官移植后肺臟非感染性并發(fā)癥,念珠菌性肺炎合并ARDS,彌漫性肺泡出血,Pulmo