肝功的檢驗(yàn) ppt課件

1、肝功的檢驗(yàn) 肝臟的最主要功能是物質(zhì)代謝功能，分泌、排泄、生物轉(zhuǎn)化及膽紅素代謝功能。,1,學(xué)習(xí)交流PPT,一、肝臟的代謝功能 90%以上的血漿蛋白質(zhì)及全部白蛋白、多種凝血因子由肝臟合成，部分球蛋白在肝臟合成。 肝臟使血糖濃度保持恒定，參與脂類、維生素及激素的代謝。,2,學(xué)習(xí)交流PPT,二、肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用 各種物質(zhì)在肝臟內(nèi)通過氧化、還原、水解、結(jié)合等進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化，增加其水溶性以利排出體外，也稱解毒作用。,3,學(xué)習(xí)交流PPT,三、肝臟的分泌與排泄功能 肝臟分泌膽汁，經(jīng)膽道系統(tǒng)進(jìn)入膽囊，再循膽總管進(jìn)入十二指腸。,4,學(xué)習(xí)交流PPT,肝臟病常用的實(shí)驗(yàn)室檢查一、蛋白質(zhì)代謝功能檢查（一）血清總蛋白和白蛋

2、白、球蛋白比值測定原理以上的血清總蛋白（serum total protein,STP）和全部的血清白蛋白(albumin,A)是由肝臟合成的，因此和含量是反映肝臟功能的重要指標(biāo)。,5,學(xué)習(xí)交流PPT,是人體血清中的主要蛋白組成，半衰期天，屬于非急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，維持血液膠體滲透壓，體內(nèi)物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)及營養(yǎng)等方面起重要作用。,6,學(xué)習(xí)交流PPT,參考值范圍蛋白的測定受體位、運(yùn)動(dòng)、溶血、脂血等因素影響。正常成人STP 6080g/L,4055g/L,2030g/L,A/G1.52.5:1,7,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床意義降低一般與減少相平行，升高同時(shí)有球蛋白升高。.及增高 見于各種原因?qū)е碌难簼饪s（嚴(yán)重

3、脫水、休克）、腎上腺皮質(zhì)功能減退等。,8,學(xué)習(xí)交流PPT,.及降低見于（）肝細(xì)胞損害影響及合成：見于各種肝炎及肝硬化，肝癌等。含量與有功能的肝細(xì)胞數(shù)量呈正比，持續(xù)下降，提示肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死，預(yù)后不良，治療后上升，提示肝細(xì)胞再生，治療有效。60g/L或A25g/L稱為低蛋白血癥。,9,學(xué)習(xí)交流PPT,（）營養(yǎng)不良：如蛋白質(zhì)攝入不足或消化吸收不良。,10,學(xué)習(xí)交流PPT,（）蛋白丟失過多：如腎病綜合征、蛋白丟失性腸病、嚴(yán)重?zé)齻取?（）消耗增加：見于慢性消耗性疾病，如重癥結(jié)核、甲亢及惡性腫瘤等。,11,學(xué)習(xí)交流PPT,（）血清水分增加：如水鈉潴留等。,12,學(xué)習(xí)交流PPT,.及增高當(dāng)80g/L 或

4、G35g/L，稱為高蛋白血癥或高球蛋白血癥。,13,學(xué)習(xí)交流PPT,STP增高主要是G增高，其中又以G增高為主，常見于：（）慢性肝臟疾病（）球蛋白血癥：、淋巴瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等,14,學(xué)習(xí)交流PPT,（）自身免疫性疾?。喝?、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等；（）慢性炎癥與慢性感染：如結(jié)核、瘧疾等。,15,學(xué)習(xí)交流PPT,.降低主要是合成減少，見于（）生理性減少：嬰幼兒；（）免疫功能抑制：如長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑；（）先天性低球蛋白血癥。,16,學(xué)習(xí)交流PPT,.倒置降低和或球蛋白增高均可引起倒置，見于嚴(yán)重肝功能損傷及蛋白血癥，如慢性中度以上持續(xù)性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、等。,17,

5、學(xué)習(xí)交流PPT,三、膽紅素代謝檢查 膽紅素是血液循環(huán)中衰老的紅細(xì)胞在肝、脾及骨髓的單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)中分解和破壞的產(chǎn)物。,18,學(xué)習(xí)交流PPT,紅細(xì)胞破壞釋放出血紅蛋白，然后代謝生成游離珠蛋白和血紅素，血紅素經(jīng)微粒體血紅素氧化酶的作用，生成膽綠素，進(jìn)一步被催化還原為膽紅素，以上形成的膽紅素稱為游離膽紅素（free bilirubin）.,19,學(xué)習(xí)交流PPT,在血液中與白蛋白結(jié)合形成的復(fù)合體，稱為非結(jié)合膽紅素（unconjugated bilirubin）。,20,學(xué)習(xí)交流PPT,非結(jié)合膽紅素不能自由透過各種生物膜，不能從腎小球?yàn)V過。,21,學(xué)習(xí)交流PPT,以白蛋白為載體的非結(jié)合膽紅素隨血流進(jìn)入

6、肝臟，在竇狀隙與白蛋白分離后，被肝細(xì)胞攝取，在肝細(xì)胞內(nèi)和、蛋白（主要是蛋白）結(jié)合，并被運(yùn)送到肝細(xì)胞的，膽紅素與配體結(jié)合蛋白分離，在葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的作用下，形成結(jié)合膽紅素（conjugated bilirubin）.,22,學(xué)習(xí)交流PPT,結(jié)合膽紅素進(jìn)入膽小管，隨膽汁進(jìn)入腸道，在腸道細(xì)菌的作用下進(jìn)行水解、還原反應(yīng)，脫去葡萄糖醛酸和加氫，生成尿膽素原（urobilinogen）和尿膽素（urobilin），大部分隨糞便排出，約20%的尿膽原被腸道重吸收，經(jīng)門脈入肝，重新轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素，再隨膽汁排入腸腔，這就是膽紅素的腸肝循環(huán)。,23,學(xué)習(xí)交流PPT,當(dāng)紅細(xì)胞破壞過多（），肝細(xì)胞對膽紅素的轉(zhuǎn)運(yùn)缺

7、陷、結(jié)合缺陷、排泄障礙及膽道阻塞（各性肝炎、膽管炎癥等）均可引起膽紅素代謝障礙。,24,學(xué)習(xí)交流PPT,（一）血清總膽紅素測定原理膽紅素與偶氮染料發(fā)生快相慢相反應(yīng)，可溶性結(jié)合膽紅素，不溶的為非結(jié)合膽紅素。結(jié)合膽紅素非結(jié)合膽紅素總膽紅素（serum total bilirubin, STB）.,25,學(xué)習(xí)交流PPT,參考值成人STB 3.417.1mol/L臨床意義.判斷有無黃疸、黃疸程度及演變過程當(dāng)STB17.1mol/L,但342mol/L為高度黃疸.,26,學(xué)習(xí)交流PPT,2.根據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因 溶血性黃疸常342mol/L.,27,學(xué)習(xí)交流PPT,3.根據(jù)總膽紅素,結(jié)合及非結(jié)合膽紅

8、素增高程度判斷黃疸類型 若STB增高并伴非結(jié)合膽紅素明顯增高提示為溶血性黃疸,STB增高伴結(jié)合膽紅素明顯增高為膽汁淤積性黃疸,三者均增高為肝細(xì)胞性黃疸.,28,學(xué)習(xí)交流PPT,(二)血清結(jié)合膽紅素與非結(jié)合膽紅素測定原理 快相反應(yīng)為結(jié)合膽紅素,總膽紅素減去結(jié)合膽紅素為非結(jié)合膽紅素(UCB).,29,學(xué)習(xí)交流PPT,參考值 CB 06.8mol/L UCB 1.710.2mol/L臨床意義 根據(jù)CB與STB比值,協(xié)助鑒別黃疸類型,如CB/STB50%為膽汁淤積性黃疸.,30,學(xué)習(xí)交流PPT,(三)尿內(nèi)膽紅素檢查原理 UCB不能透過腎小球屏障,不能在尿中出現(xiàn);而CB水溶性,可在尿中出現(xiàn)。當(dāng)血中CB濃

9、度超過腎閾（34mmol/L）時(shí)，CB自尿中排出。,31,學(xué)習(xí)交流PPT,參考值 正常人為陰性反應(yīng)。 臨床意義 尿膽紅素試驗(yàn)陽性提示血中結(jié)合膽紅素增加，見于：1.膽汁排泄受阻 肝外膽管阻塞，如膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌等；肝內(nèi)小膽管壓力升高如門脈周圍炎癥、纖維化等。,32,學(xué)習(xí)交流PPT,2.肝細(xì)胞損害 各種原因引起的肝炎。 3.黃疸鑒別診斷 肝細(xì)胞性及梗阻性黃疸尿內(nèi)膽紅素陽性，溶血性黃疸陰性。,33,學(xué)習(xí)交流PPT,4.堿中毒時(shí)膽紅素分泌增加 尿膽紅素試驗(yàn)陽性。,34,學(xué)習(xí)交流PPT,（四）尿中尿膽原檢查尿膽原定性陰性或弱陽性。,35,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床意義 1.尿膽原增多 見于肝細(xì)胞受損，

10、如各種原因引起的肝炎。循環(huán)中紅細(xì)胞破壞增加及紅細(xì)胞前體細(xì)胞在骨髓內(nèi)破壞增加，如HA及MA。,36,學(xué)習(xí)交流PPT,內(nèi)出血時(shí)膽紅素生成增加，尿膽原排出增加；充血性心衰伴肝淤血時(shí)，影響膽汁中尿膽原轉(zhuǎn)運(yùn)及再分泌，進(jìn)入血中尿膽原增加。其他，如腸梗阻等腸道對尿膽原回吸收增加，使尿中尿膽原排出增加。,37,學(xué)習(xí)交流PPT,2.尿膽原減少或缺如 見于膽道梗阻，如膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌等。完全梗阻時(shí)尿膽原缺如，不完全梗阻時(shí)減少，同時(shí)伴有尿膽紅素增加；新生兒及長期服用抗生素時(shí)，由于腸道細(xì)菌缺乏或受到藥物抑制，使尿膽原生成減少。,38,學(xué)習(xí)交流PPT,正常人及常見黃疸的膽色素代謝檢查結(jié)果 血清膽紅素（mol/L

11、） 尿內(nèi)膽色素 CB UCB CB/STB 尿膽紅素 尿膽原（mol/L） 正常人 06.8 1.710.2 0.20.4 陰性 0.844.2 梗阻性黃疸 明顯增加 輕度增加 0.5 強(qiáng)陽性 減少或缺少 溶血性黃疸 輕度增加 明顯增加 0.2,0.5 陽性 正常或輕度增加,39,學(xué)習(xí)交流PPT,血清酶及同工酶檢查(一)血清氨基轉(zhuǎn)移酶及同工酶測定1.血清氨基轉(zhuǎn)移酶 氨基轉(zhuǎn)移酶(aminotransferases)簡稱轉(zhuǎn)氨酶(transaminase),用于肝功能檢查的主要是丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(alanine aminotransferase,ALT,舊稱GPT)和天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspar

12、tate aminotransferase, AST, 舊稱GOT)。,40,學(xué)習(xí)交流PPT,ALT主要分布在肝臟，其次是骨骼肌、腎臟、心肌等組織中；AST主要分布在心肌，其次在肝臟、骨骼肌和腎臟組織中。,41,學(xué)習(xí)交流PPT,在肝細(xì)胞中，ALT主要存在于非線粒體中，AST主要存在于線粒體內(nèi)。,42,學(xué)習(xí)交流PPT,正常時(shí)血清中ALT與AST含量極低，當(dāng)肝細(xì)胞受損時(shí)，肝細(xì)胞膜通透性增加，胞漿內(nèi)的ALT與AST釋放入血漿，致使血清ALT與AST的酶活性升高，中度肝細(xì)胞損傷時(shí)，ALT漏出率遠(yuǎn)大于AST；ALT與AST的半衰期分別為47小時(shí)和17小時(shí)，ALT測定反應(yīng)肝細(xì)胞損傷的靈敏度高于AST，但在

13、嚴(yán)重肝細(xì)胞損傷時(shí)，線粒體膜也受損，AST釋放增多。,43,學(xué)習(xí)交流PPT,參考值范圍ALT 1040U/LAST 1040U/L,44,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床意義（1）急性病毒性肝炎 ALT與AST均顯著增高，可達(dá)正常上限的20倍以上，但ALT升高更明顯，ALT/AST1，在肝炎病毒感染后12周，轉(zhuǎn)氨酶達(dá)高峰，第35周逐漸下降，ALT/AST比值逐漸恢復(fù)正常。在急性肝炎恢復(fù)期，如轉(zhuǎn)氨酶活性不能降到正?；蛟谏仙崾炯毙赞D(zhuǎn)為慢性。,45,學(xué)習(xí)交流PPT,急性重癥肝炎病程初期轉(zhuǎn)氨酶升高，以AST升高顯著，如在癥狀惡化時(shí)，黃疸進(jìn)行性加深，酶活性反而降低，即出現(xiàn)“膽酶分離”現(xiàn)象，提示肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死，預(yù)后

14、不佳。,46,學(xué)習(xí)交流PPT,（2）慢性病毒性肝炎 轉(zhuǎn)氨酶輕度上升（100200U/L）或正常，ALT/AST1,若AST升高較ALT明顯,即ALT/AST1,提示慢性肝炎進(jìn)入活動(dòng)期可能.,47,學(xué)習(xí)交流PPT,(3)酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常，且ALT/AST1.(4)肝硬化 轉(zhuǎn)氨酶活性取決于肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死程度,終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶活性正?；蚪档?,48,學(xué)習(xí)交流PPT,(5)肝內(nèi)、外膽汁淤積，轉(zhuǎn)氨酶活性正?；蜉p度上升。（6）急性心肌梗死后68小時(shí)，AST增高，1824小時(shí)達(dá)高峰。,49,學(xué)習(xí)交流PPT,（二）堿性磷酸酶及其同工酶測定1.堿性磷酸

15、酶（alkaline phosphatase,ALP）原理 ALP主要分布在肝臟、骨骼、小腸及胎盤中，血清中ALP大部分來源于肝臟與骨骼，常作為肝臟疾病的檢查指標(biāo)之一，膽道疾病時(shí)由于ALP生成增加而排泄減少，引起血清中ALP升高。,50,學(xué)習(xí)交流PPT,參考值范圍 成人40110U/L，兒童250U/L。臨床意義（1）肝膽系統(tǒng)疾病 各種肝內(nèi)、外膽管阻塞性疾病，如胰頭癌、膽道結(jié)石引起的膽管阻塞、原發(fā)性膽汁性肝硬化、肝內(nèi)膽汁淤積等，ALP明顯升高，且與血清BIL升高平行；累及肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞的肝膽疾?。ǜ窝?、肝硬化），ALP輕度升高。,51,學(xué)習(xí)交流PPT,（2）黃疸的鑒別診斷 ALP和BIL、轉(zhuǎn)氨酶同

16、時(shí)測定有助于黃疸鑒別診斷。膽汁淤積性黃疸，ALP和BIL明顯升高，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高；肝細(xì)胞性黃疸，血清BIL中度增加，轉(zhuǎn)氨酶活性很高，ALP正?；蛏愿撸?52,學(xué)習(xí)交流PPT,肝內(nèi)局限性膽道阻塞（各種占位性病變?nèi)缭l(fā)性肝癌、轉(zhuǎn)移性肝癌、肝膿腫等），ALP明顯升高，ALT，BIL變化不明顯。（3）骨骼疾病 ALP升高。,53,學(xué)習(xí)交流PPT,（三）-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶及其同工酶測定1.-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶原理 -谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（-glutamyl transferase,GGT）主要存在于細(xì)胞膜和微粒體上，參與谷胱甘肽的代謝，血清中的GGT主要來自肝膽系統(tǒng)。參考值50U/L。,54,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床意義（1

17、）膽道阻塞性疾病 原發(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎、肝癌等，GGT明顯升高，GGT、ALP、BIL呈平行增加。,55,學(xué)習(xí)交流PPT,（2）急、慢性病毒性肝炎、肝硬化 急性肝炎時(shí)，GGT中度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活動(dòng)期，酶活性正常，若GGT持續(xù)升高，提示病變活動(dòng)或病情惡化。,56,學(xué)習(xí)交流PPT,（3）急、慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎 GGT明顯或中度以上升高，ALT和AST輕度升高。（4）其他 脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤等GGT可輕度增高。,57,學(xué)習(xí)交流PPT,病毒性肝炎標(biāo)志物檢測病毒性肝炎有7型，HA、HB、HC、HD、HE、HG、TTV肝炎，分別與相應(yīng)的肝炎病毒有關(guān)。,58,學(xué)習(xí)交流P

18、PT,病毒標(biāo)志物的檢測有相關(guān)抗原、抗體、核酸的檢測。檢測方法有：ELISA、RIA、PHA、PCR、斑點(diǎn)雜交等。,59,學(xué)習(xí)交流PPT,一、甲型肝炎病毒標(biāo)志物檢測（一）甲型肝炎病毒抗原和RNA測定 HAV屬于小RNA病毒科。參考值 ELISA和RIA法陰性。臨床意義 HAVAg陽性：見于甲肝患者，可作為急性感染證據(jù)；HAV-RNA陽性：早期診斷有特異性。,60,學(xué)習(xí)交流PPT,（二）HAVAb測定參考值 ELISA法IgM和IgA均陰性，IgG陽性可見于感染后的人群。臨床意義 IgM陽性是早期診斷的特異性指標(biāo)，提示HAV感染期；IgG陽性提示既往感染，作為流行病學(xué)調(diào)查的指標(biāo)。,61,學(xué)習(xí)交流P

19、PT,二、乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢測（一）乙型肝炎病毒表面抗原檢測乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B virus antigen,HBsAg)是HBV中Dane顆粒外層的脂蛋白包膜。,62,學(xué)習(xí)交流PPT,參考值 陰性臨床意義 陽性見于急性乙肝潛伏期、攜帶者。HBsAg本身不具有傳染性，與HBV同時(shí)存在，常作為傳染性標(biāo)志之一。,63,學(xué)習(xí)交流PPT,（二）乙型肝炎病毒表面抗體檢測乙型肝炎病毒表面抗體(hepatitis B surface antibody,抗-HBs)對HBsAg有一定中和作用。,64,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床意義 抗-HBs是保護(hù)性抗體，提示機(jī)體有一定免疫力，一般在發(fā)病后

20、36個(gè)月出現(xiàn)，可持續(xù)多年。注射過乙型肝炎疫苗或抗-HBs免疫球蛋白者，抗-HBs可呈陽性。,65,學(xué)習(xí)交流PPT,（三）乙型肝炎病毒e抗原測定乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B virus e antigen,HBeAg)是一種可溶性蛋白質(zhì)。參考值 陰性,66,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床意義 HbeAg陽性表明乙型肝炎處于活動(dòng)期，提示HBV在體內(nèi)復(fù)制，傳染性強(qiáng)；HbeAg持續(xù)陽性，表明肝細(xì)胞損害較重，可轉(zhuǎn)為慢性乙肝或肝硬化。如轉(zhuǎn)陰表明病毒停止復(fù)制。,67,學(xué)習(xí)交流PPT,（四）乙型肝炎病毒e抗體測定乙型肝炎病毒e抗體(hepatitis B virus e antibody,抗-HBe)常繼HBeAg后出現(xiàn)于血液中。,68,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床意義急性期出現(xiàn)陽性易進(jìn)展為慢性；慢活肝出現(xiàn)陽性可進(jìn)展為肝硬化；HbeAg與抗-Hbe均陽性，切ALT升高時(shí)可進(jìn)展為原發(fā)性肝癌；抗-Hbe陽性表明大部分乙肝病毒消除，復(fù)制減少，傳染性減低，并非無傳染性。,69,學(xué)習(xí)交流PPT,（五）乙型肝炎病毒核心抗原測