主動脈夾層的影像學診斷及鑒別

1、主動脈夾層壁間血腫和穿透性潰瘍影像學診斷1.主動脈夾層(AD)的影像學診斷影像學檢查可以明確診斷AD。診斷明確后，應(yīng)進一步分型，顯示內(nèi)膜片和真假腔(有無血栓形成)、內(nèi)膜破口、夾層范圍、分支受累和相應(yīng)器官供血、主動脈瓣關(guān)閉不全(AR)和外滲等并發(fā)癥。近年研究表明，AD 的影像學研究應(yīng)注意以下幾點: (1)提高內(nèi)膜破口的顯示； (2)注意其定位，因為這與外科和介入治療密切相關(guān)；(3)注意是否伴有主動脈周圍、縱隔及心包、胸腔積血等，這些都是影響預(yù)后的主要問題。進而注意分支受累以及相關(guān)器官供血情況、有無AR及其程度等都是需要明確的問題。根據(jù)臨床癥狀，AD分為急性、亞急性、慢性3種；迄今國際上公認的AD

2、分型仍主要是DeBakey、型和Stanford A、B 型。型AD破口在升主動脈累及范圍可自升主動脈到降主動脈甚至腹主動脈。型AD累及范圍限于升主動脈。型AD主要累及降主動脈及以下。DeBakey、型相當于Stanford A型，DeBakey 型相當于Stanford B型。我國AD患者DeBakey 型比較常見。與國外有明顯差別，國外AD患者DeBakey 、型明顯多于DeBakey 型，急性、亞急性AD多于慢性患者。AD的發(fā)生為多種因素綜合作用的結(jié)果。10%30%的急性AD患者存在血管壁血腫, 提示這可能是夾層的起因。動脈粥樣硬化本身并不是AD的危險因子, 除了同時存在動脈瘤和動脈粥樣

3、硬化性潰瘍, 后者會引起胸降動脈夾層。動脈粥樣硬化是否為AD的誘發(fā)因素仍有爭議。主動脈中膜的外部和外膜一起構(gòu)成假腔的外壁,而剩余的中膜和內(nèi)膜形成內(nèi)膜瓣, 所謂內(nèi)膜瓣是個不確切的名稱, 因為內(nèi)膜瓣主要由主動脈壁分離的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主動脈破裂的決定性因素, 且比例因人而異, 內(nèi)膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主動脈就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的機制。明顯的夾層可來自急性AIH或PAU, 因為這兩種疾病的血腫均可沿內(nèi)膜擴展, 自破口處撕裂形成內(nèi)膜瓣。AD的確切CT征象是發(fā)現(xiàn)由內(nèi)膜瓣分隔的兩個對比劑充盈的腔, 增強后假腔呈延遲強化, 真腔呈早期強化,

4、 和無夾層的主動脈腔相連續(xù), 面積常更小；內(nèi)膜瓣可以環(huán)形的形式完全與血管壁分離, 形成內(nèi)膜與內(nèi)膜套疊, 像風向袋一樣套入血管腔內(nèi)。2.主動脈壁間血腫(IMH)主動脈壁間血腫(出血)是指主動脈壁間出血和(或)形成血腫而無內(nèi)膜破口，病理基礎(chǔ)主要是動脈壁滋養(yǎng)管(vasa vasolum)的破裂出血，發(fā)生于降主動脈者多于升主動脈。約30%的主動脈壁間血腫(出血)發(fā)生主動脈破裂，多見于急性患者；約10%的血腫逐漸吸收。影像學診斷: 主動脈壁增厚至45mm，如達到10mm甚至以上，應(yīng)警惕破裂的可能性。主動脈腔內(nèi)有血栓或出血的改變，可累及動脈全層或部分(呈新月形)，呈縱向擴展。MRI、增強CT、超聲心動圖(

5、尤其是經(jīng)食管技術(shù))為主要診斷技術(shù)。MRI有助于顯示血栓的年齡，且MRI 對于判斷出血或陳舊性血栓具有一定優(yōu)勢。CT平掃IMH表現(xiàn)為主動脈壁的環(huán)形高密度增厚區(qū)域,(主動脈壁厚度7mm,CT值6070HU)。增強圖像中,IMH可能與血管壁的動脈粥樣硬化或血栓相混淆, 但與動脈粥樣硬化斑塊不同的是, IMH通常和強化的主動脈腔形成光滑的界面,在注射對比劑后難以發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜瓣或主動脈壁的強化。內(nèi)膜鈣化可出現(xiàn)移位, 有助于鑒別IMH與附壁血栓, 尤其是在增強圖像中。隨時間推移, 增厚的主動脈壁逐漸表現(xiàn)為等密度, 在中晚期常呈低密度,對診斷IMH造成一定困難。MRI不僅可識別IMH,還可識別血腫的病理學改變,

6、 有助于對血腫消退和進展的判斷, 也可檢測主動脈壁上新發(fā)的潰瘍樣突起。3.主動脈穿透性潰瘍（PAU）粥樣硬化斑塊潰瘍穿透內(nèi)膜，破入中膜稱為穿透性潰瘍。一般形成中膜血腫，多為局限性，也可穿透外膜，由于纖維層包繞，形成假性動脈瘤，甚至透壁破裂。其發(fā)病率不高，一般為單發(fā)病例。穿透性潰瘍常發(fā)生于降主動脈(明顯多于升主動脈)，多為高齡、高血壓患者。胸、背部劇烈痛為較常見的臨床表現(xiàn)，且常并有胸主動脈和(或)其他動脈的粥樣硬化病變，如腹主動脈瘤等。穿透性潰瘍破裂危險明顯高于AD，尤其急性病例約占40%，升主動脈穿透性潰瘍多于降主動脈。影像學診斷: 斑塊潰瘍即壁在性“充盈缺損”伴有較深大的“龕影”，在此基礎(chǔ)上

7、可合并局限性壁間血腫或外穿形成假性動脈瘤。同時可并發(fā)血液外滲，如縱隔血腫或心包出血等。CT和MRI是較常用的診斷方法，MRI顯示斑塊潰瘍、壁間血腫及假性動脈瘤等具有優(yōu)勢。急診床旁可使用經(jīng)食管超聲心動圖。血管造影和數(shù)字減影可以看到外凸的“龕影”，但不適于顯示動脈壁和軟組織結(jié)構(gòu)。PAU的CT表現(xiàn)受主動脈紆曲程度、潰瘍相對于管腔的方向、主動脈有無伴隨的擴張和(或) 夾層的影響, 包括: 局部潰瘍, 表現(xiàn)為主動脈壁內(nèi)對比劑的偏心性聚集；主動脈局限性節(jié)段擴張；短段內(nèi)膜瓣, 相當于潰瘍的邊界, 位于長的壁內(nèi)龕影和血管腔之間；壁內(nèi)血腫, 可清楚顯示穿透性的潰瘍；血腫附近的主動脈壁增厚或強化；還可出現(xiàn)假性動脈

8、瘤, 典型夾層和破裂。MRI也可顯示PAU, 比增強CT的準確性更高, 進行MIP后處理獲得血管造影樣的投影圖像, 可清楚顯示潰瘍的局灶性囊袋樣突出及其與主動脈腔的關(guān)系。4.三者關(guān)系分析與討論20世紀初期，有學者提出“急性主動脈綜合征”概念，包括AD、壁間血腫、穿透性潰瘍、主動脈瘤破裂和滲漏等；“急性主動脈綜合征”與“急性冠狀動脈綜合征”相對應(yīng)，兩者均以胸痛為主要表現(xiàn)，但其病理基礎(chǔ)和發(fā)生機制卻完全不同。近年有學者還提出“胸痛三主征”，包括“急性主動脈綜合征”、“急性冠狀動脈綜合征”和“肺動脈血栓栓塞”，三者均常以胸痛為主要臨床表現(xiàn)，但其病理基礎(chǔ)和發(fā)生機制完全不同，影像學對其診斷和鑒別診斷均具重

9、要作用，應(yīng)引起重視。5.鑒別診斷a)：IMH需與AD，尤其假腔內(nèi)充滿血栓的AD 鑒別，當有2個顯影的腔被一層薄的內(nèi)膜片隔開或兩腔的顯影時間和速度不同，則為典型的主動脈夾層；但在不典型病例，如假腔被血栓充滿而不顯影時，常造成診斷困難，如見內(nèi)膜鈣化內(nèi)移及殘留的管腔狹窄或變形存在，則強烈提示AD可能b)：IMH需與主動脈粥樣硬化伴附壁血栓形成鑒別，主動脈粥樣硬化通常累及胸和腹主動脈并形成粥樣硬化斑塊，主動脈壁不規(guī)則增厚及多發(fā)鈣化斑，硬化斑塊位于內(nèi)膜表面，造成內(nèi)壁凹凸不平，平掃時主動脈粥樣硬化斑塊的密度較血液略低，其鈣化可略向腔內(nèi)移位，且血栓較局限，常有管腔擴張，CTA則顯示主動脈腔內(nèi)不規(guī)則充盈缺損；而壁間血腫