休克2008.ppt

1、,體液時各器官系統(tǒng)功能的變化,休克的發(fā)病機制,休克的病因和分類,休克的概述,防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),癥狀描述階段,系統(tǒng)定位階段,微循環(huán)學(xué)說階段,細胞分子水平階段,Introduction,面色蒼白或發(fā)紺,四肢濕冷、脈搏細速,尿量減少、神志淡漠,低血壓,癥狀描述階段,Introduction,癥狀描述階段,系統(tǒng)定位階段,交感衰竭學(xué)說,血管運動中樞衰竭,小動脈舒張、血壓下降,縮血管藥物,Introduction,癥狀描述階段,系統(tǒng)定位階段,微循環(huán)學(xué)說階段,血壓,血壓,血流,交感神經(jīng)衰竭,交感神經(jīng)過度興奮,縮血管藥物,補液，擴血管,Introduction,癥狀描述階段,系統(tǒng)定位階段,微循環(huán)學(xué)說階段,

2、細胞分子水平階段,休克細胞,全身炎癥反應(yīng) 綜合征,Introduction,低血容量性Septic,概念：,shock 是各種強烈的致病因素引起的急性循環(huán)障礙，使組織血液灌流量嚴(yán)重不足以及某些休克動因直接損傷細胞，導(dǎo)致重要器官功能和代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。,患者，男性，68歲，農(nóng)民。因咳嗽、氣促、發(fā)熱5天，全身散在出血點1天入院。 5天前因受涼而出現(xiàn)咳嗽, 流涕, 38.539.5， “感冒沖劑 ”未見好轉(zhuǎn)。1天前病情加重，黃色膿痰，呼吸急促，口唇紫紺，四肢濕冷，雙下肢出現(xiàn)散在出血點，以“肺炎”收入院。 “慢性支氣管炎”十余年,T:36.5 ，P:102次/分，B:33次/分，BP:

3、 70/50 mmHg。 急性重病容，神志欠清，嗜睡。全身有散在出血點及瘀斑。呼吸急促，口唇紫紺，雙肺呼吸音粗糙，兩側(cè)中下肺可聞及濕性啰音。 脈搏細速，心律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾未觸及腫大，雙腎區(qū)無叩痛。尿量減少。,實驗室檢查： 血常規(guī)：WBC：16109/L，中性粒細胞（N）：92%，淋巴細胞（L）：8%，Hb：114g/L，RBC：4.321012 /L，血小板：40109/L。痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)提示革蘭陰性 (G-) 桿菌感染。,活化部分凝血活酶時間（APTT）： 64.1s（對照 34.3s），凝血酶原時間: 17.8s（對照 11.7s）凝血酶時間：37.4s（對照 16.5s

4、），纖維蛋白原：1.6g/L（正常1.84.5g/L）， D-二聚體大于1.0mg/L（對照小于 0.5mg/L）3P試驗（+）。,抗菌素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖鹽水?dāng)U充血容量，甘露醇250 ml 靜脈加壓滴注，糾正酸中毒，應(yīng)用血管活性藥物（654-2、復(fù)方丹參）靜脈滴注，肝素靜脈注射等治療。經(jīng)治療后，血壓逐漸恢復(fù)正常，面色轉(zhuǎn)紅潤，尿量增多，未見新的出血點。雙肺啰音逐漸減少，全身出血點逐漸消退。15天后病愈出院。,失血性休克 Hemorrhagic Shock 虛脫 collapse,第1節(jié) 休克的病因與分類,創(chuàng)傷性休克 Traumatic Shock,燒傷性休克 Burn Shock

5、,一. 按休克的病因分類,感染性休克 Infectious Shock,(七),敗血癥休克，內(nèi)毒素休克 septic shock, endotoxic shock,過敏性休克 Anaphylatic Shock,心源性休克 Cardiogenic Shock,神經(jīng)源性休克 Neurogenic Shock,王德燕經(jīng)常被劇痛折磨得休克,嚴(yán)重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染是引起休克的常見病因。本病例是嚴(yán)重感染所致，其依據(jù)：有肺部感染癥狀：咳黃色膿痰，呼吸急促，口唇紫紺，雙側(cè)中下肺聞及濕性羅音；血常規(guī)檢查提示細菌感染：WBC：16109/L，N：92%；已發(fā)展為敗血癥：血培養(yǎng)革蘭陰性桿菌陽性。,二.

6、按始動環(huán)節(jié)分類, 充足的血量, 正常的心泵功能, 合適的血管容量, 血容量急劇減少, 心泵功能障礙, 血管容量擴張, 低血容量性休克, 心源性休克, 血管源性休克,有效循環(huán)血量下降,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 燒傷 創(chuàng)傷,血容量減少 靜脈回流不足 心輸出量減少 血壓下降,交感神經(jīng)興奮 外周血管收縮 組織灌流減少,炎癥、過敏或神經(jīng)刺激引起的小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。,血管源性休克 vasogenic shock,心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心臟壓塞 心臟射血受阻,心源性休克 cardiogenic shock,失血與失液

7、,燒傷,創(chuàng)傷,感染,過敏,強烈神經(jīng)刺激,心臟和血管病變,低血容量性,血管源性,心源性,感染,三. 按血流動力學(xué)特點分類, 低排高阻型休克, 高排低阻型休克,休克,冷,休克,暖, , ,蒼白,冷濕 溫暖,潮紅,多見 感染性休克早期,細胞機制,微循環(huán)學(xué)說,交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足。,促炎和抗炎體液因子的泛濫直接損害組織細胞微循環(huán)。,病因直接或間接使某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。,第2節(jié) 休克的發(fā)病機制,神經(jīng)-體液,微循環(huán)障礙學(xué)說,期： 休克的代償期,期： 休克的進展期,期： 休克的難治期,一. 微循環(huán)障礙學(xué)說,正常微循環(huán),直捷通路,營養(yǎng)通路,動靜脈短路,神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)，受

8、體 體液調(diào)節(jié)：全身性：收縮血管,濃度變化小,兒茶酚胺,AngII,TXA2 局部性：舒張血管為主,濃度變化大,組胺,激肽,腺苷,乳酸,內(nèi)啡呔,TNF,NO,微循環(huán)的功能調(diào)節(jié),動脈端敏感；靜脈端不敏感, 休克期, 微循環(huán)的變化,小血管收縮,動靜脈吻合支開放,少灌少流，灌少于流,“縮”, 微循環(huán)的變化機制, 交感神經(jīng)強烈興奮, 其他縮血管物質(zhì)增多,血管緊張素,內(nèi)皮素、血栓素、心肌抑制因子,抗利尿激素,“縮”, 微循環(huán)變化的代償意義,“縮”, 血液重新分布, 自身輸血, 自身輸液,第一道防線,第二道防線, 外周阻力增加,面色蒼白,四肢濕冷,96/min,脈搏細速,尿量減少肛溫下降,神志清楚,105/

9、85mmHg,血壓略降 脈壓減小,治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙, 臨床表現(xiàn),“縮”, 休克期, 微循環(huán)的變化, 小血管擴張, 灌而少流、血液淤滯,“淤”, 微循環(huán)的變化機制, 酸中毒, 其他擴血管物質(zhì)增多,“淤”, 血液流變學(xué)改變,血液濃縮,白細胞貼壁,內(nèi)皮細胞損傷,組胺,緩激肽,腺苷,內(nèi)毒素,內(nèi)源性阿片肽, 微循環(huán)變化的后果,“淤”, 血漿大量外滲, 回心血量減少, 動脈血壓進行性下降, 心腦血流量減少,心灌流不足 心搏無力,腎血流持續(xù)不足少尿或無尿,皮膚血管灌流減少 發(fā)涼，發(fā)紺,血壓進行性下降,腦灌流不足 轉(zhuǎn)向昏迷,80/50mmHg, 臨床表現(xiàn),“淤”,病例：感染性休克

10、 診斷依據(jù)：有引起感染性休克病因：患者有肺部感染，并發(fā)展為敗血癥（血培養(yǎng)革蘭陰性桿菌陽性）。臨床表現(xiàn)符合休克的特征：神志欠清楚，嗜睡，血壓下降（ 70/50 mmHg），脈搏細速（脈搏每分鐘102次），呼吸急促，口唇紫紺，尿量減少等。, 休克期, 微循環(huán)的變化, 微血管麻痹、擴張, 血液濃縮、淤滯加重,“ DIC ”, DIC 形成,血流停止，不灌不流, 形成機制, 微血管麻痹擴張,“ DIC ”, DIC形成, 血液濃縮，凝血傾向, 內(nèi)皮細胞損傷，內(nèi)源性凝血啟動, 組織損傷，外源性凝血啟動,DIC形成加重休克病情, 微血栓加重循環(huán)衰竭, 微血管通透性增加, 出血, 器官栓塞、梗死, 臨床表現(xiàn)

11、, 循環(huán)衰竭, 重要器官功能障礙或衰竭, 休克難治的原因, 微循環(huán)衰竭, DIC形成, 重要器官的功能衰竭,案例：彌散性血管內(nèi)凝血 診斷依據(jù)：有敗血癥和休克的病史。有符合DIC的臨床表現(xiàn)：全身有散在出血點及瘀斑。實驗室檢查符合DIC的特征：APTT 64.1s（對照 34.3s），PT 17.8s（對照 11.7s）， TT 37.4s（對照 16.5s），F(xiàn)g 1.6g/L（正常 1.84.5g/L），D-二聚體大于1.0mg/L（對照小于 0.5mg/L），3P試驗（+）。,休克早期 休克期 休克晚期,特點,痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流,微血管收縮反應(yīng)，擴張，淤血；“灌”“流”

12、,麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。,H+，平滑肌對CA反應(yīng)性；擴血管因子釋放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。,血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。,機制,影響,代償作用重要；組織缺血、缺氧,失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。,休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。,神經(jīng)-體液,細胞機制,微循環(huán)學(xué)說,交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足。,促炎和抗炎體液因子的泛濫直接損害組織細胞微循環(huán)。,病因直接或間接使某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。,二. 細胞機制, 細胞損傷的變化,

13、 細胞膜的變化, 線粒體的變化, 溶酶體的變化, 細胞損傷的機制, 促炎細胞因子和炎癥介質(zhì)的作用, 氧自由基的作用, 能量代謝障礙和cAMP減少, 細胞凋亡,細胞代謝障礙,休克時微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細胞缺氧,糖酵解 脂肪分解 蛋白質(zhì)分解,一過性高血糖和糖尿 血中游離脂肪酸和酮體 尿氮排泄，負氮平衡,物質(zhì)代謝變化,能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂,典型病例（1）,男，24歲。因石塊砸傷右下肢3h 急診入院。 急性痛苦病容。臉色蒼白，前額、四肢冷濕，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脈搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右

14、下肢小腿部腫脹，有骨折體征。,典型病例（2）,男，28歲。因血吸蟲病脾功能亢進而進行脾切除術(shù)，手術(shù)進行良好。術(shù)后12h突發(fā)高熱，水樣腹瀉、糞質(zhì)少，繼而神志不清、昏迷。臉色灰暗、發(fā)紺，皮膚絳紫色，呈花紋狀。皮膚彈性降低，眼窩深陷。BP 60/40mmHg，心音低鈍、120次/分。呼吸深速，尿量極少。,典型病例（3）,患者男性，32歲，因車禍致使右腿遭受嚴(yán)重擠壓傷而急診入院。 體檢:患者神志清楚表情淡漠，血壓65/40mmHg，脈搏106次/分，呼吸25次/分，傷腿發(fā)冷，發(fā)紺，從腹股溝以下開始向遠端腫脹。膀胱導(dǎo)尿?qū)С?50ml。立即靜脈補液和甘露醇治療，血壓升至110/70 mmHg，右腿循環(huán)也好轉(zhuǎn)，但仍無尿。,入院急查血K為5.4 mmol/L,輸液及外周循環(huán)改善再查血K為8.6mmol/L,心電圖顯示:P波消失,QRS綜合波變寬,心室節(jié)律不整。立即給靜脈注射10%葡萄糖酸鈣25ml加25%葡萄糖液40ml。并決定立即行截肢術(shù)。 右大腿截肢，靜脈注射胰島素、葡萄糖以及離子交換樹脂灌腸后，血K暫降為5.7mmol/L。入院72小時，病人排尿總量為250ml，呈醬油色，