最新感染性休克

1、 感染性休克感染性休克(septic shock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細胞和體液系統(tǒng)；產(chǎn)生細胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。膿毒癥是繼發(fā)于感染的急性器官功能損害，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心動過速、神志改變以及白細胞增高等。病因：感染病理生理：1.體循環(huán)阻力降低； 2.心輸出量增加（早期血壓并不低原因所在）； 3.組織灌注障礙和組織缺氧； 4.高心輸出量和高氧輸送伴器官

2、組織低灌注和組織缺氧成為感染性休克的特征。感染性休克以血流分布異常為主要血流動力學(xué)特點，應(yīng)注意在整體氧輸送不減少情況下的組織缺氧。病因編輯1.病原菌感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性菌，如腸桿菌科細菌（大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等）；不發(fā)酵桿菌（假單胞菌屬、不動桿菌屬等）；腦膜炎球菌；類桿菌等。革蘭陽性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血熱，其病程中也易發(fā)生休克。某些感染，如革蘭陰性菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌?。ㄓ變海┮撞l(fā)休克。2.宿主因素原有慢性基礎(chǔ)疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期

3、接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類藥物和放射治療，或應(yīng)用留置導(dǎo)尿管或靜脈導(dǎo)管者可誘發(fā)感染性休克。因此本病較多見于醫(yī)院內(nèi)感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復(fù)較差者尤易發(fā)生。3.特殊類型的感染性休克中毒性休克綜合征（TSS）是由細菌毒素引起的嚴重癥候群。最初報道的TSS是由金葡菌所致，近年來發(fā)現(xiàn)類似征群也可由鏈球菌引起。臨床表現(xiàn)感染性休克圖冊除少數(shù)高排低阻型休克（暖休克）病例外，多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀，患者神志尚清，但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度發(fā)紺，肢端濕冷。可有惡心、嘔吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正?；蚱汀⒚}壓小。眼

4、底和甲微循環(huán)檢查可見動脈痙攣。隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識不清，呼吸淺速，心音低鈍，脈搏細速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷，血壓下降，收縮壓降低至10.6kPa（80mmHg）以下，原有高血壓者，血壓較基礎(chǔ)水平降低20%30%，脈壓小。皮膚濕冷、發(fā)紺，尿量更少、甚或無尿。休克晚期可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭等，常有頑固性低血壓和廣泛出血（皮膚、黏膜和/或內(nèi)臟、腔道出血）。多臟器功能衰竭，主要癥狀表現(xiàn)為：急性腎衰竭；急性心功能不全；急性肺功能衰竭（ARDS）；腦功能障礙；胃腸道功能紊亂；肝衰竭引起昏迷、黃疸等。血象白細胞計數(shù)大多增高，在15109/L30109/L之間，中性粒細胞增多伴核左移現(xiàn)

5、象。血細胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）時血小板進行性減少。病原學(xué)檢查在抗菌藥物治療前常規(guī)進行血（或其他體液、滲出物）和膿液培養(yǎng)（包括厭氧菌培養(yǎng)）。分離得致病菌后作藥敏試驗。溶解物試驗（LLT）有助于內(nèi)毒素的檢測。3.尿常規(guī)和腎功能檢查發(fā)生腎功能衰竭時，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定（1.010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比1；Na+排泄分數(shù)1%。電解質(zhì)測定休克病血鈉多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。血清酶的測定血清ALT、CPK、LDH同功酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。有關(guān)DIC的檢查休克時血液流速減慢、毛細血管淤滯，血細胞、纖

6、維蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滯度增高，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進兩方面：前者有血小板計數(shù)、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等；后者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）、血漿魚精蛋白副凝（3P）和乙醇膠試驗以及優(yōu)球蛋白溶解試驗等。其他心電圖、X線檢查等可按需進行。診斷對易于并發(fā)休克的一些感染性疾病患者應(yīng)密切觀察病情變化，檢測血象，病原學(xué)檢查，尿常規(guī)和腎功能檢查，血液生化檢查，血清電解質(zhì)測定，血清酶的測定，血液流變學(xué)有關(guān)DIC的檢查等等，以此來進行診斷。常用監(jiān)測指標的選擇與影響因素 1，臨床表現(xiàn)嚴重感染和感染性休克具

7、有一系列反映組織灌注降低的臨床表現(xiàn)，如平均動脈壓（MAP）和尿量減少、皮膚溫度降低或花斑、毛細血管再充盈速度減慢和神志改變，這些征象可以作為感染性休克的診斷依據(jù)和觀察指標。 MAP能更好的反應(yīng)組織灌注水平，故一般以MAP低于65-70mmHg視為組織灌注不足，在感染性休克的血流動力學(xué)支持中需要維持MAP在65mmHg以上。血管收縮藥的使用可以提高MAP，但此時組織灌注仍可能不足。 2，中心靜脈壓（CVP）和肺動脈楔壓（PAWP） CVP反映右心室舒張末壓，PAWP則反映左心室的舒張末壓，都是反映前負荷的壓力指標。一般認為CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg作為嚴重感染和感染性休克

8、的治療目標。因此，中心靜脈導(dǎo)管應(yīng)在嚴重感染診斷確立時即早期予以留置；而肺動脈漂浮導(dǎo)管的應(yīng)用則需結(jié)合臨床謹慎考慮。 嚴重感染與感染性休克病人應(yīng)盡早放置中心靜脈導(dǎo)管。CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作為嚴重感染和感染性休克的治療目標，但應(yīng)連續(xù)、動態(tài)觀察。 3，血乳酸 嚴重感染與感染性休克時組織缺氧使乳酸生成增加。在常規(guī)血流動力學(xué)監(jiān)測指標改變之前，組織低灌注與缺氧已經(jīng)存在，乳酸水平已經(jīng)升高。研究表明血乳酸持續(xù)升高與APACHE評分密切相關(guān)，感染性休克血乳酸4mmol/l，病死率達80%，因此乳酸可作為評價疾病嚴重程度及預(yù)后的指標之一。嚴重感染與感染性休克時應(yīng)該監(jiān)測動態(tài)血乳酸及乳酸

9、清除率的變化。 4，組織氧代謝 嚴重感染與感染性休克時局部組織灌注及氧代謝改變往往發(fā)生較早，監(jiān)測局部組織灌注狀態(tài)與傳統(tǒng)的容量、壓力、血氧等指標相比，對于早期診斷、判斷治療效果與預(yù)后更為重要。治療除積極控制感染外，應(yīng)針對休克的病生理給予補充血容量、糾正酸中毒、調(diào)整血管舒縮功能、消除血細胞聚集以防止微循環(huán)淤滯，以及維護重要臟器的功能等。治療的目的在于恢復(fù)全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝。在治療過程中，必須嚴密觀察，充分估計病情的變化，及時加以防治。病因治療在病原菌未明確前，可根據(jù)原發(fā)病灶、臨床表現(xiàn)，推測最可能的致病菌，選用強力的、抗菌譜廣的殺菌劑進行治療，在分離得病菌后，宜按藥物試驗結(jié)果選用藥物

10、。劑量宜較大，首次給沖擊量，由靜脈滴入或緩慢推注。為更好地控制感染，宜聯(lián)合用藥，但一般二聯(lián)已足。為減輕毒血癥，在有效抗菌藥物治療下，可考慮短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。應(yīng)及時處理原發(fā)感染灶和遷徙性病灶。重視全身支持治療以提高機體的抗病能力?？剐菘酥委煟?）補充血容量 有效循環(huán)血量的不足是感性休克的突出矛盾。故擴容治療是抗休克的本手段。擴容所用液體應(yīng)包括膠體和晶體。各種液體的合理組合才能維持機體內(nèi)環(huán)境的恒定。（2）糾正酸中毒根本措施在于改善組織的低灌注狀態(tài)。緩沖堿主要起治標作用，且血容量不足時，緩沖堿的效能亦難以充分發(fā)揮。糾正酸中毒可增強心肌收縮力、恢復(fù)血管對血管活性藥物的反應(yīng)性，并防止DIC的發(fā)生。

11、（3）血管活性藥物的應(yīng)用旨在調(diào)整血管舒縮功能、疏通微循環(huán)淤滯，以利休克的逆轉(zhuǎn)。（4）維護重要臟器的功能強心藥物的應(yīng)用；維持呼吸功能、防治ARDS；腎功能的維護；腦水腫的防治；DIC的治療；腎上腺皮質(zhì)激素和-內(nèi)啡肽拮抗劑； 2，血管活性藥物、正性肌力藥物 嚴重感染與感染性休克的初始治療應(yīng)為積極的早期目標指導(dǎo)性的液體復(fù)蘇，既便在容量復(fù)蘇的同時，亦可考慮合并應(yīng)用血管活性藥物和/或正性肌力藥物以提高和保持組織器官的灌注壓。必要時還應(yīng)輔以應(yīng)用低劑量的糖皮質(zhì)激素。常用的藥物包括多巴胺、去甲腎上腺素、血管加壓素和多巴酚丁胺。 多巴胺（Dopamine) 作為感染性休克治療的一線血管活性藥物，多巴胺兼具有多巴

12、胺能與腎上腺素能和受體的興奮效應(yīng)，在不同的劑量下表現(xiàn)出不同的受體效應(yīng)。 小劑量（5g/kg/min）多巴胺主要作用于多巴胺受體（DA），具有輕度的血管擴張作用。 中等劑量（5-10g/kg/min）以1受體興奮為主，可以增加心肌收縮力及心率，從而增加心肌的做功與氧耗。 大劑量多巴胺（10-20g/kg/min）則以1受體興奮為主，出現(xiàn)顯著的血管收縮。 既往認為小劑量（5g/kg/min）多巴胺還可以通過興奮多巴胺受體而擴張腎和其它內(nèi)臟血管，增加腎小球濾過率，起到腎臟保護效應(yīng)。但近年來國際合作研究提示，小劑量多巴胺并未顯示出腎臟保護作用。 去甲腎上腺素（Norepinephrine)去甲腎上腺素

13、具有興奮和受體的雙重效應(yīng)。其興奮受體的作用較強，通過提升平均動脈壓（MAP）而改善組織灌注；對受體的興奮作用為中度，可以升高心率和增加心臟做功，但由于其增加靜脈回流充盈和對右心壓力感受器的作用，可以部分抵消心率和心肌收縮力的增加，從而相對減少心肌氧耗。因此亦被認為是治療感染中毒性休克的一線血管活性藥物 近年來的一線研究還報告：對于容量復(fù)蘇效果不理想的感染性休克病人，去甲腎上腺素與多巴酚丁胺合用，可以改善組織灌注與氧輸送，增加冠狀動脈和腎臟的血流以及肌酐清除率、降低血乳酸水平，而不加重器官的缺血。 腎上腺素（Epinephrine) 腎上腺素由于具有強烈的和受體的雙重興奮效應(yīng)，特別是其較強的受體

14、興奮效應(yīng)在增加心臟做功、增加氧輸送的同時也顯著增加著氧消耗，其促進組織代謝的產(chǎn)熱效應(yīng)也使得組織乳酸的生成增多，血乳酸水平升高。因此目前不推薦作為感染中毒性休克的一線治療藥物，僅在其它治療手段無效時才考慮嘗試應(yīng)用。 血管加壓素（Vasopressin） 已發(fā)現(xiàn)感染性休克病人血中的血管加壓素水平較正常顯著降低。某些觀察顯示在感染中毒性休克病人，血管加壓素通過強力收縮擴張的血管，提高外周血管阻力而改善血流分布，起到提升血壓、增加尿量的作用；也有人推測其作用可能與抑制交感神經(jīng)沖動及增益壓力反射有關(guān)。血管加壓素還可以與兒茶酚胺類藥物協(xié)同作用。由于大劑量血管加壓素具有極強的收縮血管作用，使得包括冠狀動脈在

15、內(nèi)的內(nèi)臟血管強力收縮，甚至加重內(nèi)臟器官缺血，故目前多主張在去甲腎上腺素等兒茶酚胺類藥物無效時才考慮應(yīng)用，且以小劑量給予（0.01-0.04unit/min），無須根據(jù)血壓血壓調(diào)整劑量。臨床上現(xiàn)有的藥物目前主要是精氨酸加壓素（Arginine Vasopressin）以及特利加壓素（Terlipressin）。 多巴酚丁胺（Dobutamine）多巴酚丁胺具有強烈的1、2受體和中度的受體興奮作用，其1受體正性肌力作用可以使心臟指數(shù)增加25%-50%，同時也相應(yīng)使得心率升高10%-20%；而2受體的作用可以降低肺動脈楔壓，有利于改善右心射血，提高心輸出量?？傮w而言，多巴酚丁胺既可以增加氧輸送，同時

16、也增加（特別是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治療中一般用于經(jīng)過充分液體復(fù)蘇后心臟功能仍未見改善的病人；對于合并低血壓者，宜聯(lián)合應(yīng)用血管收縮藥物。 糖皮質(zhì)激素 嚴重感染和感染性休克病人往往存在有相對腎上腺皮質(zhì)功能不足，血清游離皮質(zhì)醇正常或升高，機體對促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（ACTH）反應(yīng)改變，并失去對血管活性藥物的敏感性。一般糖皮質(zhì)激素宜選擇氫化可的松，每日補充量不超過300mg，分為3-4次給予，持續(xù)輸注。超過300mg以上的氫化可的松并未顯示出更好的療效。對于感染性休克病人，血管活性藥物的應(yīng)用必須建立在液體復(fù)蘇治療的基礎(chǔ)上，并通過深靜脈通路輸注。去甲腎上腺素及多巴胺均可作為感染性休克治療

17、首選的血管活性藥物。小劑量多巴胺未被證明具有腎臟保護及改善內(nèi)臟灌注的作用。對于兒茶酚胺類藥物無效的感染性休克病人，可考慮應(yīng)用小劑量血管加壓素。對于依賴血管活性藥物的感染性休克病人，可應(yīng)用小劑量糖皮質(zhì)激素。(4）防治并發(fā)癥：彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），水腫，心力衰竭，成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）(3）血管活性物質(zhì)高排低阻型休克：間羥胺、多巴胺低排低阻型休克：加用酚妥拉明，莨菪類藥物，多巴胺、多巴酚丁胺改善循環(huán)(1）補充血容量：右旋糖酐-40（低分子右旋糖酐），平衡鹽，膠體物質(zhì)，輸新鮮血(8）記錄出入量(2）連用1-3天：地塞米松40-60mg/日(1）聯(lián)合應(yīng)用抗生素控制感染(2）糾正酸中毒：5

18、%碳酸氫鈉抗休克(9）評估治療效果(7）連續(xù)記錄生命體征(6）必要時連續(xù)監(jiān)護(5）對癥處理(4）注意觀察病情及時會診(3）消除感染灶，引流抗感染感染性休克搶救流程圖親愛的用戶：煙雨江南，畫屏如展。在那桃花盛開的地方，在這醉人芬芳的季節(jié)，愿你生活像春天一樣陽光，心情像桃花一樣美麗，感謝你的閱讀。1、最困難的事就是認識自己。20.8.108.10.202022:4622:46:558月-2022:462、自知之明是最難得的知識。二二二二年八月十日2020年8月10日星期一3、越是無能的人，越喜歡挑剔別人。22:468.10.202022:468.10.202022:4622:46:558.10.202022:468.10.20204、與肝膽人共事，無字句處讀書。8.10.20208.10.202022:4622:4622:46:5522:46:555、三軍可奪帥也。星期一, 八月 10, 2020八月 20星期一, 八月 10, 20208/10/20206、最大的驕傲于最大的自卑都表示心靈的最軟弱無力。10時46分10時46分10-8月-208.10.20207、