主動脈夾層的早期診斷與治療.ppt

1、主動脈夾層的早期診斷和治療，曹全生，河南科技大學第一附屬醫(yī)院心內科，概述，定義：主動脈夾層(AD)，是指血液滲入主動脈壁中層形成夾層血腫，并沿主動脈壁延伸剝離的心血管系統(tǒng)疾病。發(fā)病率為5-10/100萬，中國每年新增病例1萬例。近年來，阿爾茨海默病的發(fā)病率明顯上升。主要原因是人們對高血壓了解不夠，高血壓發(fā)病率高，知曉率和控制率低，導致阿爾茨海默病發(fā)病率明顯上升。AD具有發(fā)病急、進展快、病死率高、猝死3%的特點。急性期死亡率每小時增加1%，占2天內死亡人數的37% -50%，1周內死亡人數的60%-70%。阿爾茨海默病臨床癥狀多樣復雜，早期診斷困難，誤診和漏診率高。初診誤診率高達14%-54%。

2、早期診斷和及時治療可以為阿爾茨海默病的搶救和治療贏得時間，從而降低阿爾茨海默病患者的死亡率。AD的發(fā)病機制、動脈內膜的撕裂、管壁的剝離以及動脈壁中層血腫的擴散和擴張是夾層動脈瘤的基本病理發(fā)展過程。解剖可以沿著主動脈在任何地方進行。由于假腔壓迫或其剝離片有時會堵塞真腔，故可引起主動脈分支閉塞的血流動力學改變；逆行升主動脈夾層可導致主動脈瓣脫垂和冠狀動脈起始端阻塞。嚴重并發(fā)癥包括主動脈破裂、主動脈瓣關閉不全、主動脈及其重要分支阻塞導致器官功能障礙。AD臨床分型和DeBakey分型可分為三種類型：型涉及升主動脈和降主動脈；型累及升主動脈；斯坦福型病變僅累及降主動脈分為兩種類型：a型：病變累及升主動脈

3、；B型：主動脈遠超過左鎖骨下動脈。克利夫蘭診所在2011年將阿爾茨海默病按癥狀長短分為急性主動脈夾層，病程為2周的急慢性疾病對選擇治療方案和判斷預后具有重要意義。阿爾茨海默病的病因、易患因素和危險因素：A型阿爾茨海默病在冬季發(fā)病率最高，而B型阿爾茨海默病在春季發(fā)病率最高。冬季發(fā)病率高可能與血壓周期有關，而春季發(fā)病率高的機理尚不清楚。性別是影響阿爾茨海默病發(fā)病率的另一個因素。多中心研究證實男女比例為2-5:1。近端剝離的高峰年齡為50-55歲，而遠端剝離的年齡為60 -70歲。易感因素：高血壓是主要因素，其中70%有高血壓，遺傳性結締組織病馬凡綜合征15%有主動脈疾病，主動脈二葉畸形，大動脈炎1

4、0%有外傷或醫(yī)源性AD約占5%。阿爾茨海默病的臨床表現、阿爾茨海默病的臨床表現和疼痛是最常見的初始癥狀。80-90%的急性阿爾茨海默病患者有疼痛，疼痛的部位和性質與解剖的部位和快速發(fā)展有關。胸痛、背痛、胸痛、腹痛、胸痛、腰痛、腰痛、腰腿痛等。升主動脈和主動脈弓夾層以前以胸痛為主，降主動脈后以胸、背、腹疼痛為主。如果疼痛位于背部、腹部和大腿，則表明剝離位于遠端主動脈。典型的疼痛位于胸部的前部和后部，這是無法忍受的，并且經常突然發(fā)生。診斷容易，不容易漏診。AD的臨床表現，有資料顯示，10-15名患者，尤其是慢性AD患者、老年I型病變患者或女性患者可能沒有明確的胸痛或腹痛病史。容易被漏診和誤診。AD

5、的臨床表現為不典型腹痛、腰痛或背痛，常誤診為急性胰腺炎(1.7%)、急性膽囊炎(1.3%)、急性胃腸炎(1.7%)和輸尿管結石(1.2%)。特別是涉及腹主動脈的解剖影響腹干和其他分支，因此很容易診斷急性胰腺炎和胃腸炎。A f阿爾茨海默病的臨床表現，3-9%的阿爾茨海默病患者以暈厥為首發(fā)癥狀，易誤診為中風或神經系統(tǒng)疾??；2%的患者表現為輕度低血壓，無內出血，原因不明，易誤診為不明原因休克，因此采取了降壓和抗休克治療。因此，導致阿爾茨海默病的主動脈夾層可壓迫肺血管和肺實質，并導致單側肺水腫、肺不張或咯血，這可被誤診為肺部感染。主動脈夾層累及降主動脈，其滲漏易在左胸腔內積聚。出現無痛無創(chuàng)的左側胸腔積

6、液，易誤診為腫瘤性血性胸腔積液。如果這類病人接受胸腔引流，胸膜腔內壓力的變化可能導致夾層破裂和大量出血。AD的臨床表現及對心臟的影響：急性主動脈瓣關閉不全和冠狀動脈開口血腫壓迫是主要因素。型夾層向近端的解剖可涉及冠狀動脈的開放，冠狀動脈的開放向假腔轉移，尤其是右冠狀動脈的開放更為常見，臨床上常誤診為急性冠狀動脈綜合征，高達7%，因為這些患者常伴有心電圖和心肌酶的改變，大多數急性胸痛患者應首先考慮心肌梗死。沒有心臟超聲和CTA，很容易被誤診為單純心肌梗死，一旦使用抗凝劑，后果不堪設想。誤診為急性冠狀動脈綜合征、阿爾茨海默病的臨床表現、血壓和脈搏的變化：38例患者可能出現雙上肢血壓和脈搏不一致。多

7、數患者早期血壓偏高，晚期血壓120mmHg時出現低血壓和休克，常由嚴重的主動脈瓣返流、主動脈破裂、冠狀動脈栓塞或左心收縮疲勞、急性心包填塞引起。心包填塞是阿爾茨海默病死亡的獨立危險因素。急性和嚴重的主動脈瓣反流(l8 50)是第二大死亡原因，通常伴有心臟失代償和休克。這是因為主動脈根部環(huán)擴張或撕裂，并且由于假腔的壓力，其小葉受到漂移內膜的影響。AD的臨床表現及其對腎臟的影響：累及下腹主動脈的夾層可導致腎動脈開口移位，影響腎臟的血液供應，導致相應的頭痛、頭暈、血尿、少尿甚至嚴重腎功能不全的癥狀。約有10例周圍神經系統(tǒng)損傷可能發(fā)生，這可能導致一系列癥狀，如脊髓炎、進行性脊髓變性、脊髓梗死、脊髓前角

8、細胞損傷綜合征、麻木等。在阿爾茨海默病的實驗檢查中，急性期白細胞增多，中性粒細胞增多，常規(guī)檢查尿蛋白陽性，出現管狀型和大量紅細胞，但無特異性，對早期診斷意義不大。血清生化檢查：血液中平滑肌肌球蛋白重鏈增加，這對早期判斷非常有用。鈴木發(fā)現主動脈夾層患者出現疼痛等癥狀6小時，血液中平滑肌肌球蛋白重鏈增加，心肌與骨骼肌的交叉反應小于0.05。癥狀在發(fā)病后3小時達到高峰，可在發(fā)病后30天內確診。雖然該項目有助于早期診斷，但目前國內尚未開展，臨床意義不大。D2聚合物在急性阿爾茨海默病患者血漿中升高，雖然其特異性差，但其敏感性高(約100%)。陰性結果有利于排除急性阿爾茨海默病診斷的輔助檢查。心電圖：一般

9、無異常表現，主要用于排除心肌梗死的診斷；所有胸痛患者應常規(guī)進行心電圖檢查。雖然心電圖對診斷阿爾茨海默病并不特異，但在冠狀動脈開口移位或夾層患者中可能出現類似心肌梗死的心電圖。x光平片：雖然它不能做出明確的診斷，但它能極大地促進阿爾茨海默病的診斷。胸部X線平片顯示縱隔影向右增寬，累及降主動脈者向左增寬。主動脈弓變成局部隆起。增厚然而，心臟超聲對阿爾茨海默病的漏診也時有發(fā)生，尤其是降弓遠端的血管，可通過經食管超聲心動圖進行補償。然而，經食管超聲心動圖可能導致血壓突然升高和夾層破裂的風險，因此經食管超聲心動圖檢查在早期診斷中明顯受限。經食管超聲心動圖在麻醉方面有明顯優(yōu)勢。輔助檢查是目前診斷本病的重要

10、手段之一。它可以顯示腫瘤的大小、位置和范圍?！半p腔征”是主動脈夾層動脈瘤CT掃描的特殊征象。只有一半的平片能顯示主動脈腔內不同密度的增寬的真腔和假腔；增強掃描，尤其是薄層動態(tài)掃描，可以顯示真假空洞，也可以顯示裂口的位置。一般來說，檢查可以在15分鐘內完成。診斷降主動脈夾層的敏感性和特異性分別為83.94和87.10。輔助檢查是目前診斷夾層動脈瘤的重要檢查方法，其價值與CT相當。磁共振成像對幾乎所有類型的主動脈夾層具有最高的準確性、敏感性和特異性(幾乎100%)。然而，這種檢查費時，對危重和急性病人不利。因此，它不能作為早期常規(guī)檢查方法，但可用于病情較輕、診斷困難的患者。早期診斷和鑒別診斷，包括

11、病史、體征和胸片，馮科多李奇和其他人提出了一套AD早期預警病史，包括胸痛和背痛，即突發(fā)和撕裂；體征為雙側脈搏和血壓不一致或兩者都有，胸片為主動脈陰影，縱隔增寬或兩者都有。如果這三項指標均為陽性，患AD的概率為96%，兩側脈搏和血壓不一致或加上另外兩項指標中的一項，概率為83%，縱隔增寬加胸痛為39%；突然發(fā)作的淚樣胸痛持續(xù)時間長或緩解后復發(fā)，概率為31%，三項指標均為陰性，概率為7%。這種簡單的判斷方法有助于阿爾茨海默病的早期診斷，尤其是對基層醫(yī)院而言，并能為患者贏得寶貴的時間。早期診斷和鑒別診斷，由于阿爾茨海默病臨床表現的多樣性，早期診斷主要是確定其是否為阿爾茨海默病。胸痛或腹痛患者應考慮A

12、D的可能性，并常規(guī)測量血壓(測量雙上肢)，檢查心肺，并進行心電圖、胸片和心肌酶學檢查。如果心電圖正常，心肌酶正常，但胸痛明顯且典型，則應高度懷疑為阿爾茨海默病，并需要進一步的心臟超聲和CT檢查。如果CT診斷明確，有必要了解幾個問題：夾層的位置，特別是是否涉及升主動脈，內膜是否撕裂和破裂，弓是否破裂，主動脈瓣如何，大血管分支如何，是否涉及無名動脈和左頸及左鎖骨下動脈，夾層向遠側的位置和遠端血管(腎動脈、腹干、腸系膜上動脈、雙側髂動脈和股動脈)的情況；清除真假腔大小。在阿爾茨海默病的鑒別診斷中，急性阿爾茨海默病幾乎可以誤診為所有內科和外科疾病，因此我們必須警惕這種疾病的存在。當同時存在多個器官的急

13、性癥狀而沒有診斷可以解釋這種情況時，應考慮AD并仔細分析癥狀和體征以做出準確的鑒別診斷，包括心肌梗塞、腦血管意外、肺栓塞和急腹癥。主動脈夾層應與急性心肌梗死相區(qū)別，因為急性夾層患者的溶栓治療可能導致嚴重后果。阿爾茨海默病的早期治療、家庭成員之間的溝通：在高度懷疑阿爾茨海默病的診斷過程并確認阿爾茨海默病的診斷后，醫(yī)生必須隨時與家庭成員進行溝通，并清楚委婉地告知他們疾病的危險和預后，以獲得他們的理解和支持，從而避免醫(yī)療糾紛，爭取家庭成員對下一次治療的最大支持。檢查過程應盡可能快、及時地安排，以避免患者等待時間過長。AD早期治療、阿爾茨海默病早期治療的目的是控制疼痛和血壓，防止夾層血腫的發(fā)展。必須有

14、效緩解疼痛和鎮(zhèn)靜，降低心臟收縮力和收縮壓，并保證最低水平的心、腦和腎灌注。指標：疼痛緩解，血壓低于100-120 mmHg，心率低于80/min，早期治療AD，鎮(zhèn)痛，嗎啡10毫克，或杜冷丁100毫克，如果效果差，異丙嗪50毫克，杜冷丁100毫克，強調鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜的重要性是控制血壓的前提。早期治療AD受體阻滯劑可降低左心室射血力，適用于輕度高血壓患者?？诜牡冒?0毫克或美托洛爾35分鐘常用的靜脈注射2阻斷劑包括心得安：和每35分鐘靜脈注射1毫克，直到它們有效。通常，它不應超過0。15毫克/千克體重(或10毫克)。拉貝洛爾是一種腎上腺素能受體阻滯劑，可降低dp /dt和動脈血壓，尤其適用于主動脈夾

15、層的治療。第一劑20毫克，緩慢靜脈注射(2分鐘)。然后，每1015分鐘給藥4080毫克，直到心率和血壓控制在0(總量為300毫克)。為了保持療效，需要持續(xù)靜脈滴注，2毫克/分鐘，可緩慢增加到510毫克/分鐘3。艾司洛爾是一種超短效2-受體阻滯劑，可用于治療動脈血壓不穩(wěn)定的患者。鑒于本產品在特殊情況下可突然停止的優(yōu)點，適用于有手術意圖的患者的治療。靜脈用藥需要密切觀察血壓和心率。阿爾茨海默病的早期治療，血管擴張劑：正確的方法是在應用血管擴張劑之前先服用2受體阻滯劑，否則血管擴張劑會增加心室收縮率，并由于減少心臟后負荷而引起夾層擴張。硝普鈉是首選。硝普鈉初始劑量為20克/分鐘，根據血壓測量值緩慢增

16、加，可達100克/分鐘。噻酮和維拉帕米具有血管擴張和負性肌力作用，因此可以緩慢選擇和輸注。烏拉地爾作為一種受體阻滯劑具有快速降壓作用。在阿爾茨海默病的早期治療中，低血壓和休克通常是由嚴重的主動脈反流、主動脈破裂、冠狀動脈栓塞、左心室收縮疲勞和急性心包填塞引起的。使用抗高血壓藥物，選擇去甲腎上腺素或羥胺，避免使用-腎上腺素能受體興奮劑。如果伴有血紅蛋白減少，則表明破裂。對阿爾茨海默病的早期治療和轉診，基層醫(yī)院的患者需要及時轉運。當地醫(yī)院不具備開展阿爾茨海默病介入治療和外科治療的條件。一旦確診或高度懷疑為阿爾茨海默病，有必要考慮及時將患者轉到更高水平的醫(yī)院進行進一步的診斷和治療。在藥物控制和強鎮(zhèn)靜后，使用適當的抗高血壓藥物，且血壓穩(wěn)定，可考慮轉診。然而，必須將可能發(fā)生的事故和不轉診的危險告知患者家屬，以便獲得他們的理解。轉診需要醫(yī)生陪同，病人的血壓保持穩(wěn)定，影像檢查數據應隨身攜帶。進一步治療，藥物治療：等待介入手術，無并發(fā)癥，型介入治療，無并發(fā)癥，型外科治療，型，型混合治療，型