次全球心肌梗死新定義王漣

1、2012 ESC/ACCF/AHA/WHF,第三版全球心肌梗死通用定義,1979年WHO對心肌梗死的定義,符合以下三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條即可診斷AMI 典型癥狀，如胸部不適（typical symptoms, i.e., chest discomfort） 酶學(xué)升高（enzyme rise） 典型心電圖改變包括Q波的出現(xiàn)（a typical ECG pattern involving the devolopment of Q waves）,診斷心肌梗死的三個指標(biāo),癥狀：敏感性及特異性相對較差 心電圖：對決定是否再灌注治療起決定作用，但診斷MI的敏感性最多75% 心臟生物標(biāo)志物（cardiac bio

2、markers）,心肌損傷的生物標(biāo)志物,1954年谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT) 1970s“心肌酶譜” AST(舊稱GOT) 乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶 肌酸激酶(CK) 肌酸激酶同工酶 (CK-MB)和 CKMB mass 1990s 肌紅蛋白 1994年cTnT、cTnI FDA批準(zhǔn) 定性定量高敏 可識別重量1克的心肌壞死灶（高敏cTn 0.3-0.6g，更早更敏感）,CK-MB不再是診斷 MI的金標(biāo)準(zhǔn),應(yīng)用cTnT升高作為AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，與CK相比，診斷率增加74%，與 CK-MB相比增加41%。,建立心肌梗死全球統(tǒng)一定義的基礎(chǔ),敏感性及特異性高的心臟生物標(biāo)志物 影像技術(shù)不斷發(fā)展、成熟、更

3、敏感 區(qū)別不同心肌梗死的病因 因此從流行病學(xué)調(diào)查、臨床研究到公共衛(wèi)生政策的制定以及臨床實(shí)踐,都需要一個更為精確的心梗定義。 歐洲心臟病學(xué)會(ESC)、美國心臟病學(xué)會(ACC)、美國心臟學(xué)會(AHA)和世界心臟聯(lián)盟(WHF) 2007年聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義,歷史演變,2000年 第一版“全球心肌梗死新定義”問世:強(qiáng)調(diào)在心肌缺 血情況下任何的心肌壞死均應(yīng)定義為心梗； 2007年 心肌梗死再定義：進(jìn)一步明確了心梗的基本概念， 同時強(qiáng)調(diào)心梗可由不同臨床情況所致； 2012年 在ESC年會公布第三次全球心肌梗死通用定義,五大亮點(diǎn),拓展影像學(xué)診斷內(nèi)容,心肌壞死損傷標(biāo)記物強(qiáng)調(diào)肌鈣蛋白升高,CKM

4、B 和cTn可以作 為心肌梗死診斷的生物 標(biāo)志物，特別強(qiáng)調(diào)cTn 的高敏感性和特異性。 心肌梗死是指心肌缺血 導(dǎo)致心肌壞死。 除心肌梗死外，臨床上 還有多種情況可導(dǎo)致cTn 升高。,目前通常認(rèn)為檢測試劑能稱為高敏感的標(biāo)準(zhǔn)：在參考對照人群第99百分位值時，能夠達(dá)到檢測精密度CV 10%。 在沒有通用標(biāo)準(zhǔn)的情況下美國學(xué)者Apple 提出了一個方案，根據(jù)檢測方法在第99百分位值的CV分為 指南可接受（CV 10%） 臨床可接受（10%CV 20%） 不可接受 （CV 20%）,在理想狀態(tài)下，各臨床實(shí)驗(yàn)室應(yīng)該選擇足夠樣本量的參考對照人群，該人群應(yīng)年輕、健康、無心臟疾病史，且無任何其他急慢性疾病和手術(shù)外

5、傷史。 對該參考人群，以實(shí)驗(yàn)室所用的hs-cTn 檢測試劑，建立第99百分位值，確定檢測試劑的精密度是否達(dá)到了在第99百分位值時變異系數(shù)（CV ） 10%。,肌鈣蛋白的高敏感性,肌鈣蛋白,cTn：接診時及3-6h 后復(fù)查，再發(fā)缺血，或時間不確定時 cTn 動態(tài)檢測：區(qū)別急性或慢性cTn 升高。如腎衰或HF可以顯著持續(xù)的升高，但變化不急劇 cTn升高（有或無動態(tài)變化）、無臨床缺血證據(jù)，應(yīng)尋找其他診斷，如心肌炎，主動脈夾層，肺栓塞，HF,肌鈣蛋白,第三版心肌梗死統(tǒng)一定義,心肌梗死是指急性心肌缺血導(dǎo)致心肌壞死的綜合征。需滿足以下條件方可診斷。 心肌標(biāo)志物（首選肌鈣蛋白）的增高（超過參考值上限的第99

6、百分位）和降低，并至少伴以下一項(xiàng)臨床指標(biāo)： 缺血性癥狀。 新發(fā)和疑似新發(fā)有臨床意義的ST-T變化或新發(fā)的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。 ECG病理性Q波形成 影像學(xué)證據(jù)表明新的心肌活性喪失或新發(fā)局部室壁運(yùn)動異常 冠脈造影和尸檢證實(shí)冠脈內(nèi)血栓形成。,1979年WHO標(biāo)準(zhǔn),2000年ESC/ACC標(biāo)準(zhǔn),AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)對照,心源性死亡伴心肌缺血癥狀和疑似缺血性心電圖改變或新出現(xiàn)LBBB，但死亡發(fā)生前未能獲取心肌壞死生化標(biāo)志物，或心肌壞死標(biāo)志物尚未升高。,第三版心肌梗死統(tǒng)一定義,PCI相關(guān)心肌梗死定義： 基線正常者：肌鈣蛋白（cTn）較99% 正常上限值升高需達(dá) 5 倍。如果基線值已升高且穩(wěn)定或已下降，術(shù)后c

7、Tn 再升高20%，也具有診斷價值。同時具有以下一項(xiàng)： 提示心肌缺血的癥狀。 新發(fā)缺血性ST-T變化 造影結(jié)果提示手術(shù)并發(fā)癥 影像學(xué)證據(jù)表明新的心肌活性喪失或新發(fā)局部室壁運(yùn)動異常。,第三版心肌梗死統(tǒng)一定義,支架血栓形成相關(guān)的心梗：有心肌缺血表現(xiàn)及心肌壞死生化標(biāo)志物超過參考上限值第99百分位，冠脈造影或尸檢證實(shí)支架血栓， CABG 相關(guān)心肌梗死定義：基線正常者，cTn 升高值超過參考上限值第99百分位的10倍；此外，還出現(xiàn)以下情況之一： 新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB； 造影證實(shí)新出現(xiàn)的橋血管或自身冠脈閉塞 影像學(xué)證據(jù)證明新出現(xiàn)的心肌活力消失或新的局部室壁運(yùn)動異常。,第三版心肌梗死統(tǒng)一定義,陳舊性

8、心肌梗死定義,滿足以下一個條件可診斷OMI： 病理性Q波伴或不伴癥狀。 影像學(xué)證據(jù)證實(shí)室壁變薄和收縮乏力致室壁運(yùn)動喪失而無非缺血性病因。 存在既往心肌梗死的病理學(xué)證據(jù)。,心肌梗死的臨床分型,1型 自發(fā)性MI（原發(fā)冠脈事件） 2型 繼發(fā)于缺血的MI（需O2/供O2） 3型 突發(fā)意外性心源性死亡 4型 PCI相關(guān)的MI（a.b） 5型 CABG相關(guān)的MI,舊版定義可根據(jù)ECG可分為ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死，該分類主要突出了臨床治療的指導(dǎo)意義，為溶栓和PCI治療提供依據(jù)。 而新版定義的臨床分類更加突出了病因的診斷。兩種分類標(biāo)準(zhǔn)雖不一樣，但是兩者交叉補(bǔ)充，能更好地指導(dǎo)臨床的診治工作。,心肌

9、梗死的定義與分型,1型MI (自發(fā)性MI),由原發(fā)性冠狀動脈事件引起 斑塊破裂和/或糜爛 裂隙或夾層 血栓形成血流減慢或遠(yuǎn)段血小板栓塞心肌壞死,2型MI (繼發(fā)于缺血性失衡導(dǎo)致的MI),由心肌氧供減少或耗氧增加引起 冠狀動脈痙攣 冠狀動脈栓塞 貧血 快速或緩慢心律失常 高血壓或低血壓 呼吸衰竭,3型 MI (心梗導(dǎo)致心源性死亡), 常伴心肌缺血癥狀 疑似缺血性心電圖改變或新出現(xiàn)LBBB 但死亡發(fā)生前未能獲取心肌壞死生化標(biāo)志物，或心肌壞死生化標(biāo)志物升高尚未升高。此時仍應(yīng)診為（致命的）心肌梗死。 如有冠脈造影（假使有可能）和/或尸檢證實(shí)有新鮮血栓，AMI的診斷將更為明確,4a型：PCI相關(guān)的心肌梗

10、死,術(shù)后48h內(nèi)： 基線正常時，cTn 5X （5X, 稱為心肌損傷） 基線肌鈣蛋白升高且穩(wěn)定或下降時， cTn 20%,心肌缺血癥狀（20 min）； ECG新發(fā)缺血性變化或新發(fā)LBBB； 冠脈造影證實(shí)冠狀動脈血流減慢并發(fā)癥： 邊支血管閉塞、慢血流、無復(fù)流、栓塞； 影像學(xué)新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運(yùn)動異常。,4型 (PCI相關(guān)的MI),4b型：支架血栓 有心肌缺血表現(xiàn)及心肌壞死標(biāo)志物升高和/或下降，冠脈造影或尸檢證實(shí)支架血栓，,支架內(nèi)血栓相關(guān)性MI臨時分類法 （根據(jù)學(xué)術(shù)委員會的建議推薦） 早 期 0 30 d 晚 期 31 d 至1 年 極晚期 1 年以上,4型 MI (PCI相關(guān)的M

11、I),5型MI (CABG相關(guān)的MI),術(shù)后48小時內(nèi)：cTn10X，同時具有以下之一：, 新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB 冠脈造影證實(shí)新發(fā)的橋血管 或冠狀動脈閉塞 影像學(xué)證實(shí)新的心肌活性喪失 或新的局部室壁運(yùn)動異常,心電圖診斷MI,MI患者就診10min內(nèi)迅速完成并解釋ECG 非診斷性ECG：間隔15-30min動態(tài)復(fù)查，或12導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)護(hù) 缺血復(fù)發(fā)和出院前查ECG ECG: ST段偏移、T波倒置、Q波、心律失常、室內(nèi)或房室傳導(dǎo)阻滯 ECG:確定發(fā)作時間、IRA、缺血范圍、判斷預(yù)后、決定治療策略,心電圖診斷AMI,增加了男性ST-T 變化的年齡分層診斷標(biāo)準(zhǔn),0.25mV,LCX 急性閉塞容易

12、被忽視（初始ECG 非診斷性，V1-3導(dǎo)聯(lián) ST段下移）：加做V7-9導(dǎo)聯(lián) V7-9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的切割點(diǎn)推薦為0.05mV,0.1mV特異性增加；男性40歲，ST上抬切割點(diǎn)0.1mV 下壁心肌梗死，懷疑右室心梗：V3R、V4R導(dǎo)聯(lián)ST段上抬0.05mV(男性30歲，0.1mV)支持診斷 急性胸部不適時，T波倒置變?yōu)榧傩哉；崾救毖l(fā)作,心電圖診斷AMI,V2-V3導(dǎo)聯(lián)任何0.02s的Q波或呈QS型 兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)(I、aVL、aVF、V4-V6)中Q波0.03 s,深度0.1 mV或呈QS型 V1-V2導(dǎo)聯(lián) R 波0.04 s以及 R/S1合并直立T波(無傳導(dǎo)缺陷),心電圖診斷OMI,心電

13、圖診斷MI中的其他情況,V1 導(dǎo)聯(lián)可以呈QS型 III導(dǎo)聯(lián) Q波0.03s且1/4 R波時，當(dāng)額面電軸 -300是正常。 3. 當(dāng)額面電軸 60 90時，aVL 出現(xiàn)Q波是正常的 4. I、aVL、aVF、V4-6導(dǎo)聯(lián)，可有間隔q波，為小的、非病理性的Q波（0.03s且1/4 R波）,心肌梗死心電圖診斷中的常見誤區(qū),影像學(xué)診斷技術(shù),超聲心動圖： 心肌梗死的范圍與程度，了解 左心室重構(gòu)和心功能，鑒別其他疾 病、心梗并發(fā)癥，實(shí)時評估藥物或 介入療效。 超聲對比劑：心肌灌注及微血 管阻塞； 組織多普勒：局部和整體功能 具有前景發(fā)展影像技術(shù) 血管內(nèi)超聲對比劑進(jìn)行分子靶向檢測，但未用于MI,放射性核素顯

14、像： SPECT: 鉈201，锝99m-MIBI, PET: F-2-氟脫氧葡萄糖(FDG) SPECT: 優(yōu)點(diǎn)：評估存活心肌、心肌灌注， 缺點(diǎn)：低分辨率，心梗面積小時較難檢測 心臟MRI： 精確評估心功能、AMI心肌灌注，延遲增強(qiáng)顯像用于陳舊性心肌梗死心肌纖維化的判別。 增強(qiáng)CT:梗死區(qū)增強(qiáng)減弱，晚期延遲增強(qiáng)，不常用，PE/主動脈夾層時,再梗（Reinfarction）：心梗后28天內(nèi)再次發(fā)生的急性心肌梗死；3-6h 復(fù)查，cTn20% 心梗復(fù)發(fā)（Recurrent MI）：急性心梗28天后再次發(fā)生的心肌梗死； 隱匿性心梗（Silent MI）：隨訪時ECG出現(xiàn)了新的符合心梗診斷的病理性Q波或影像學(xué)證實(shí)為心梗，但無臨床癥狀；,心肌梗死特殊分類,特殊心肌梗死特點(diǎn),與心臟手術(shù)操作相關(guān)的心梗： 在實(shí)施手術(shù)如TAVI（經(jīng)皮穿刺瓣膜成形術(shù)）、二尖瓣抓捕（Mitral clip）術(shù)或心律失常射頻過程中，來自直接的心肌損傷和冠狀動脈閉塞所致； 非心臟手術(shù)圍手術(shù)期所致心梗： 由于心肌血供供需不平衡，這類心梗患者常常沒有癥狀，但與30天死亡有關(guān)。 對于心肌梗死高?；颊撸扑]術(shù)前和術(shù)后48 72 h 監(jiān)測心肌生物標(biāo)志物的變化。 1型，2型MI,ICU內(nèi)發(fā)生的心梗: 原發(fā)動脈粥樣硬化； 血供不