傳染病細菌性痢疾綜述PPT課件

1、.,1,細菌性痢疾bacillary dysentery,吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院感染科 盛傳倫,.,2,流行概況,全球每年志賀菌感染人次約為1.63億，發(fā)展中國家占99%。在感染者中，70%的病人和60%的死亡病人為5歲以下的兒童 我國發(fā)病率仍高于發(fā)達國家，總體有逐年下降的趨勢,.,3,概 述,痢疾桿菌(志賀菌）引起的腸道傳染病 病理改變?yōu)橹蹦c、乙狀結(jié)腸的炎癥與潰瘍 臨床特征為腹痛、腹瀉、里急后重和粘液膿血便，可伴有發(fā)熱及全身毒血癥。嚴重中毒性休克和/或中毒性腦病 為我國常見病、多發(fā)病之一 可反復感染，一般為急性，少數(shù)遷延成慢性,.,4,病原學,痢疾桿菌： 腸桿菌科志賀菌屬 G- ，有菌毛、無鞭

2、毛、莢膜及芽孢 無動力，兼性厭氧，最適于需氧生長,.,5,病原學,抗原構(gòu)造和分類： 有O抗原和K抗原，依據(jù)O抗原和生化反應將該屬分為4個群47個血清型。 （1）A群：痢疾志賀菌, 血清型115 （2）B群：福氏志賀菌，血清型：1ac、2ab、3ac、4ac、x、y等,我國最多見 （3）C群：鮑氏志賀菌, 血清型118 （4） D群：宋內(nèi)氏志賀菌,.,6,病原學,.,7,病原學-致病力,內(nèi)毒素： 全身毒血癥 引起腸壁通透性增高，導致發(fā)熱，神智障礙，甚至中毒性休克。 破壞腸粘膜，引起炎癥、潰瘍、出血，出現(xiàn)粘液膿血便。 刺激植物神經(jīng)，使腸功能紊亂，導致里急后重、腹痛。,.,8,病原學-致病力,外毒素

3、:志賀毒素 神經(jīng)毒性：使CNS嚴重受損 細胞毒性：引起腸粘膜上皮細胞壞死 腸毒性：引起疾病早期的水樣瀉 侵襲力：菌毛。細菌吸附腸粘膜上皮細胞表面，繼而在粘膜固有層繁殖，引起炎癥反應,.,9,病原學-致病力,目前認為其與霍亂腸毒素不同，志賀菌毒素不激活腺苷酸環(huán)化酶，滲液出現(xiàn)的晚且蛋白質(zhì)含量較高。而霍亂腸毒素主要通過啟動腺苷酸環(huán)化酶引起分泌亢進，早期出現(xiàn)滲液 與其侵襲過程有關(guān)系，侵入上皮細胞后在細胞內(nèi)繁殖可播散到臨近細胞，毒素作用引起細胞死亡,.,10,病原學,志賀菌的菌毛（電鏡，放大16000倍）,.,11,病原學-抵抗力,抵抗力弱，6010min被殺死 糞便中存活數(shù)小時，在瓜果、蔬菜及污染物上

4、可生存1020天，溫度越低、存活的時間越長 D群最強，其次B群，A群最弱 對酸和一般消毒劑敏感,.,12,流行病學,傳染源： 急慢性菌痢病人及帶菌者;非典型病人、慢性病人及帶菌者意義尤為重要 傳播途徑：糞-口傳播；生活接觸 易感性： 普遍易感 病后免疫力短暫而不穩(wěn)定 流行特征：終年散發(fā)，夏秋季多發(fā),.,13,發(fā)病機制,取決于細菌數(shù)量、致病力及人體抵抗力,致病力強的志賀菌 人體抵抗力下降時,發(fā)病,.,14,痢疾桿菌,消化道,胃酸,正常菌群,腸粘膜分泌型IgA,細菌清除,營養(yǎng)不良 暴飲暴食 胃酸缺乏,細菌侵入結(jié)腸上皮細胞、 基底膜及固有層繁殖、產(chǎn)毒素,病理變化,.,15,菌痢發(fā)病機制,痢疾桿菌,上

5、皮細胞 固有層 炎癥、小血管循環(huán)障礙,炎癥、壞死及潰瘍,腹痛、腹瀉,黏液膿血便,侵入黏膜下層 血行感染,很少,內(nèi)毒素入血 發(fā)熱毒血癥,感染性休克、DIC、臟器功能衰竭,中毒性菌痢,黏液、細胞碎屑、中性粒細胞、滲出液、血,腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)、單核-吞噬細胞系統(tǒng),炎癥介質(zhì),.,16,菌痢發(fā)病機制,外毒素是由志賀菌志賀毒素基因編碼的，不可逆地抑制蛋白質(zhì)的合成，導致上皮細胞損傷，引起出血性結(jié)腸炎和溶血性尿毒綜合征（hemolytic uremic syndrome，HUS）,.,17,病理解剖,侵入部位：乙狀結(jié)腸與直腸 病理改變： 急性期： 典型病變過程 初期急性卡他性炎-特征性假膜性炎和潰瘍形成愈

6、合 基本病理變化是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥,.,18,病理解剖,病理改變： 早期黏膜分泌亢進，充血水腫，細胞浸潤，點狀出血 中期黏膜上皮部分損害，淺表壞死，表面有黏液膿性滲出物：纖維素與壞死組織、炎性細胞、紅細胞及細菌-假膜 大約1周，假膜脫落“地圖狀”潰瘍 病變局限在固有層，潰瘍表淺，穿孔少見 腸道嚴重感染可引起腸系膜淋巴結(jié)腫大、肝腎損害,.,19,偽 膜 性 腸 炎,.,20,病理解剖,病理改變： 中毒性菌痢腸道病變輕，突出病變?yōu)槿矶嗯K器的微血管痙攣及/或通透性增加；大腦及腦干水腫，點狀出血及神經(jīng)細胞變性。部分可有腎上腺充血，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮 慢性期：腸粘膜水腫、腸壁增厚，潰瘍形成修

7、復，導致疤痕及息肉，少數(shù)引起腸腔狹窄,.,21,臨床表現(xiàn),潛伏期1-3天 痢疾志賀菌臨床表現(xiàn)重，預后良好 宋內(nèi)志賀菌癥狀輕，易誤診或漏診 福氏志賀菌介于兩者之間，排菌時間較長，易轉(zhuǎn)為慢性,.,22,臨床表現(xiàn)（分型）,急性菌痢 普通型 2.輕型 3.重型 4.中毒型:休克型、腦型、混合型,.,23,臨床表現(xiàn),慢性菌痢 慢性菌痢急性發(fā)作型 慢性遷延型 慢性隱匿型,.,24,普通型（典型）,起?。杭?全身毒血癥狀：高熱伴畏寒、體溫39以上 頭痛、乏力、食欲減退 消化道癥狀:腹痛、腹瀉、里急后重 大便特點：次數(shù)（十幾至數(shù)十）、量少、性狀（稀水便，1-2天黏液膿血便） 體檢：左下腹壓痛、腸鳴音亢進。 病

8、程：1-2周，多數(shù)自行恢復，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性,.,25,輕型（非典型）,全身毒血癥狀輕微 不發(fā)熱或低熱 腸道癥狀均較輕 ,大便次數(shù)較少10次，有粘液無膿血，可由腹痛及左下腹壓痛，里急后重輕或缺如，易誤診 病程短，37日，少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性。,.,26,重型,多見于老年、體弱、營養(yǎng)不良者 急起發(fā)熱,大便次數(shù)30次以上，稀水膿血便，偶有假膜排出，甚至大便失禁，腹痛及里急后重明顯 后期腹脹嚴重、中毒性腸麻痹伴嘔吐，嚴重失水循環(huán)衰竭 部分病例表現(xiàn)為中毒性休克，體溫不升，常有酸中毒，水電解質(zhì)紊亂 少數(shù)出現(xiàn)心、腎功能不全,.,27,中毒型,27歲，體質(zhì)較好的兒童多見 起病急驟，突起畏寒高熱，病勢兇險 全身毒血癥狀

9、嚴重、腸道癥狀較輕 鹽水灌腸或肛門拭子 鏡檢 大量膿細胞和紅細胞,.,28,休克型（周圍循環(huán)衰竭型）,中毒型中較多見的一型。 表現(xiàn)為感染性休克：,面色灰白、肢冷、指甲發(fā)白、皮膚出現(xiàn)花斑、發(fā)紺；心率快，脈細速；血壓下降或測不出，可出現(xiàn)心、腎功能不全的癥狀及意識障礙,.,29,腦型（呼吸衰竭型）,較為嚴重，病死率高 腦血管痙攣引起腦缺氧、腦水腫、腦疝或呼吸衰竭,劇烈頭痛、頻繁嘔吐、驚厥、昏迷、呼吸節(jié)律改變、瞳孔改變、對光反應消失、嚴重者呼吸停止,.,30,混合型,最為兇險，病死率極高90%以上 具有以上兩型的臨床表現(xiàn),高熱、驚厥，搶救不及時，迅速發(fā)展為呼吸衰竭和循環(huán)衰竭及CNS等多臟器功能損傷及衰

10、竭,2020/8/15,.,31,.,32,慢性菌痢,病程：反復發(fā)作或遷延不愈2個月以上 慢性化的原因 病人抵抗力低下或急性期未有效治療 與感染的細菌菌型有關(guān)，如福氏菌或耐藥性菌株感染,.,33,慢性遷延型,急性發(fā)作后，遷延不愈， 常有腹痛、腹瀉、粘液便或膿血便，亦有腹瀉與便秘交替，癥狀時輕時重 大便間歇排菌 營養(yǎng)不良、貧血及乏力,.,34,急性發(fā)作型,有慢性菌痢病史，因進食生冷食物、受涼 或勞累，誘發(fā)急性菌痢樣癥狀 發(fā)熱等全身毒血癥狀不明顯,.,35,慢性隱匿型,1年內(nèi)有菌痢病史 近期2個月以上無癥狀 乙狀結(jié)腸鏡檢有腸粘膜炎癥甚至潰瘍等病變 大便培養(yǎng)可檢出志賀菌,.,36,實驗室檢查,血象

11、急性期:WBC，NC 慢性期:貧血 糞便常規(guī) 外觀：粘液膿血便，常無糞質(zhì) 鏡檢：滿視野散在紅細胞，大量成堆的白細胞（15個/高倍視野），巨噬細胞（少量） 糞便培養(yǎng)陽性可確診，及時早期多次送檢 特異性核酸檢測，免疫學檢查,.,37,并發(fā)癥及后遺癥,1.志賀菌血行感染：病后1-2d，血培養(yǎng)陽性，兒童多見，也可見于老年人。癥狀重，病死率高 2.溶血性尿毒綜合征：見于痢疾志賀菌感染，早期可有類白血病反應，繼而出現(xiàn)溶貧及DIC，甚至腎衰，預后較差 3.關(guān)節(jié)炎：病后2周內(nèi)，大關(guān)節(jié)紅腫積液，變態(tài)反應，激素 4.瑞特（Reiter）綜合征：青年男性，關(guān)節(jié)炎、尿道炎、眼炎 5.神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥：小兒腦型中毒性菌痢

12、后可有耳聾、失語及肢體癱瘓等癥,.,38,診 斷,流行病學資料：夏秋季，多有不潔飲食或與痢疾病人接觸史 臨床表現(xiàn)：各型菌痢臨床表現(xiàn)特點 糞便鏡檢: WBC或膿細胞及RBC 臨床診斷 糞便培養(yǎng)： (+) 確診,.,39,診斷類型,疑似病例：腹瀉，有膿血便、或粘液便、或水樣便、或稀便，伴有急后重癥狀，難以確定其他原因腹瀉者 臨床診斷病例：有流行病學史及菌痢之臨床表現(xiàn)，且便常規(guī)鏡檢白細胞或膿細胞15/HPF(400倍)，可見紅細胞、吞噬細胞，并排除其他原因引起的腹瀉 確診病例：符合臨床診斷病例要求，且便培養(yǎng)志賀菌屬陽性者,.,40,鑒別診斷（1）,急性細菌性痢疾 1.阿米巴痢疾 2.細菌性食物中毒

13、3.空腸彎曲菌腸炎 4.侵襲性大腸桿菌腸炎 5.輪狀病毒腸炎 6.急性壞死性出血性小腸炎 7.急性闌尾炎、腸套疊,.,41,急性菌痢與急性阿米巴痢疾鑒別要點,.,42,鑒別診斷（2）,中毒型菌痢 1.流行性乙型腦炎：進展相對緩慢，循環(huán)衰竭少見，意識障礙及腦膜刺激征明顯，腦脊液有蛋白及白細胞增高，乙腦病毒特異性IgM+。 2.休克型：其他細菌引起的感染性休克。血及大便培養(yǎng)出不同致病菌有助于鑒別,.,43,鑒別診斷（3）,慢性菌痢 1.直腸癌、結(jié)腸癌 2.慢性血吸蟲病 3.腸結(jié)核 4.非特異性潰瘍性腸炎,.,44,治 療,急性菌痢 1.一般治療 隔離：臨床癥狀消失，大便培養(yǎng)連續(xù)2次陰性 休息：毒血

14、癥狀嚴重者 飲食：流食、忌生冷、油膩,.,45,治 療,急性菌痢 2.病原治療 3-5天 輕型患者充分休息、對癥處理和醫(yī)學觀察下可不用抗菌藥物 嚴重病例需應用抗菌素，可縮短療程，減少帶菌時間 志賀菌屬耐藥 多重耐藥性參考當前菌株藥敏情況用藥,.,46,病原治療,喹諾酮類殺菌作用，耐藥菌株少 目前首選藥物?？咕V廣、口服吸收好 環(huán)丙沙星0.5g，id療程天 其他：諾氟沙星、氧氟沙星、加替沙星等 孕婦及兒童慎用,.,47,其他,-匹美西林和頭孢曲松適用于任何年齡組，同時對多重耐藥菌株有效 -阿奇霉素也可用于成人治療,.,48,黃連素,-減少腸道分泌，與抗生素同時應用 0.1-0.3g/次，3次/日

15、，7天一療程,.,49,對癥治療,補液：口服補液（ORS）補液量為丟失量+生理需要量 靜脈補液-嚴重脫水，盡快改為口服補液 高熱 退熱藥及物理降溫 腹痛劇烈 解痙藥如阿托品及顛茄 毒血癥重者 抗菌治療基礎上，小劑量激素,.,50,慢性菌痢,-生活規(guī)律 -飲食易消化吸收，忌生冷、刺激 -積極治療慢性消化道疾病及腸道寄生蟲病,1.一般治療,全身與局部相結(jié)合,.,51,慢性菌疾 2.病原治療,-應積極做病原菌分離及細菌藥物敏感試驗，以合理選擇有效的抗菌藥物。 -可聯(lián)合應用2種不同類型的抗菌藥物，療程須長，須重復13個療程。 -亦可應用藥物保留灌腸療法 0.3%黃連素液、5%大蒜素液或磺胺嘧啶銀懸液

16、每次100-200ml，每晚1次，10-14天為一療程，可加 少量腎上腺皮質(zhì)激素,.,52,慢性菌疾3.對癥治療,- 腸功能紊亂可用鎮(zhèn)靜、解痙藥物。 -出現(xiàn)腸道菌群失調(diào)，可用微生態(tài)制劑如乳酸桿菌或雙歧桿菌制劑。,.,53,中毒性菌痢,有效的抗菌藥物: 環(huán)丙沙星或氧氟沙星 頭孢菌素:頭孢噻肟 先靜脈后口服；劑量及療程同急性痢疾,1.病原治療,綜合急救措施，早期治療,.,54,中毒性菌痢2.對癥治療,高熱： 退熱藥及物理降溫 高熱伴躁動、驚厥：亞冬眠療法 反復驚厥：鎮(zhèn)靜劑如地西泮、苯巴比妥鈉肌注；水合氯醛灌腸等。 體溫降至38.5 以下,.,55,中毒性菌痢3.休克型的抗休克治療,迅速擴充血容量，

17、糾正酸中毒：葡萄糖鹽水、5%碳酸氫鈉及低分子右旋糖酐等 改善微循環(huán)障礙：低排高阻，如山莨菪堿，直至面色紅潤、肢體轉(zhuǎn)暖、尿量增多及血壓回升；酚妥拉明、多巴胺等,.,56,中毒性菌痢3.休克型的抗休克治療,保護重要臟器功能:心、腦、腎功能 短程激素，有早期DIC表現(xiàn)者可用肝素抗凝,.,57,中毒性菌痢4. 腦型的治療,腦水腫： 20%甘露醇脫水 血管活性藥改善腦部微循環(huán) 腎上腺皮質(zhì)激素助于改善病情 防治呼吸衰竭： 吸氧、保持呼吸道通暢 呼衰時呼吸興奮劑 氣管切開及應用人工呼吸機,.,58,預 后,急性菌痢1-2周痊愈，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性或帶菌者 中毒性菌痢預后差，病死率高 預后與機體的免疫狀態(tài)、感染菌型、臨床類型及病后治療是否及時等因素密切相關(guān),.,59,預