組織損傷與修復(fù)

1、第一章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷,萎縮 肥大 增生 化生,細(xì)胞變性,壞死 凋亡,正常細(xì)胞,可逆性損傷細(xì)胞,適應(yīng)細(xì)胞,不可逆性損傷細(xì)胞,適應(yīng)（adaptation）：細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官，對(duì)于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。 是指細(xì)胞和組織在多種輕度有害因素作用下，通 過(guò)調(diào)整自身功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)，以適應(yīng)內(nèi)環(huán)境變化的過(guò)程。 適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為肥大、增生、萎縮、化生等。,第一節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng),肥 大（hypertrophy）,定義：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或 器官體積增大，稱為肥大。,分 類,代償性肥大,內(nèi)分泌性肥大,運(yùn)動(dòng)員骨骼肌的增長(zhǎng)肥大 高血

2、壓導(dǎo)致左室心肌肥大,妊娠期子宮平滑肌肥大 甲狀腺素分泌過(guò)多引起甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞肥大,上述兩種類型的肥大均可見(jiàn)于生理性和病理性,心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚,左心室壁明顯增厚， 乳頭肌增粗，心腔無(wú)擴(kuò)張,心臟向心性肥大,（1）代償性肥大,（2）內(nèi)分泌性肥大：妊娠 子宮肥大,2 . 作用 肥大可致組織、器官體積增大、重量增加、功能增強(qiáng)，具有代償意義。 過(guò)度肥大：呈失代償狀態(tài)。如心肌過(guò)度肥大 心力衰竭,增 生,增生(hyperplasia)：組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多， 常導(dǎo)致組織或器官的體積增大。 1. 類型： （1）生理性增生： a、代償性增生：部分肝臟切除后殘存肝細(xì)胞的增生 b、激

3、素性增生：如青春期乳腺。 （2）病理性增生 a、代償性增生:椎內(nèi)外平衡失調(diào)后肌肉韌帶增生 b、內(nèi)分泌性增生:雌激素絕對(duì)或相對(duì)增加，引起子 宮內(nèi)膜腺體增生過(guò)長(zhǎng)，導(dǎo)致功能性子宮出血 c、再生性增生:肝細(xì)胞破壞后肝細(xì)胞增生 2 . 作用：增強(qiáng)細(xì)胞的功能，有代償意義。 過(guò)度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤。,肥大與增生的相互關(guān)系 雖然是兩種不同的病理過(guò)程，但引起細(xì)胞、組織、器官的肥大與增生的原因往往十分雷同，兩者常相伴存在。 肥大與增生如何區(qū)別 細(xì)胞本身的增殖特性（永久細(xì)胞、穩(wěn)定細(xì)胞、不穩(wěn)定細(xì)胞），決定它是單純肥大還是伴有增生。 a、相對(duì)細(xì)胞分裂增殖能力較低的心肌、骨骼肌等，其組織器官的肥大僅因細(xì)胞肥大所致。 b

4、、對(duì)于細(xì)胞增殖能力活躍的組織器官，如子宮、乳腺等，其肥大可以使細(xì)胞體積增大（肥大）和細(xì)胞數(shù)目增多（增生）的共同結(jié)果。,萎 縮,萎縮（atrphy）：是指已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或 器官的體積縮小。 1.特點(diǎn)：實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，還可以 伴有實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的減少。 2. 類型： （1）生理性萎縮:生殖系統(tǒng)中卵巢、子宮、睪丸的更年 期后萎縮。,萎縮的子宮體積縮小，重量減輕,正常心肌 心肌纖維縱切面呈短柱狀，有分支，細(xì)胞核位于中央,心肌褐色萎縮 萎縮心肌纖維變細(xì)，細(xì)胞漿靠近核兩端處可見(jiàn)棕黃色、大小不等、形狀不規(guī)則的脂褐素沉著,（2）病理性萎縮： 營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮-腦缺血 腦萎縮 壓迫性萎縮-腎

5、盂積水 腎萎縮 廢用性萎縮-長(zhǎng)期臥床 肌肉萎縮 內(nèi)分泌性萎縮-腦垂體腫瘤 腎上腺萎縮 神經(jīng)性萎縮-脊髓灰質(zhì)炎 肌肉麻痹,正常腦 成年人腦平均重量約1400g,大腦半球表面可見(jiàn)許多隆起的腦回和深陷的腦溝,腦萎縮 腦體積縮小、重量減輕、腦回變窄、腦溝變深變寬,腎盂積水，腎盂、腎盞擴(kuò)張，腎實(shí)質(zhì)萎縮變薄,肌纖維體積縮小，數(shù)量減小,3 . 病變： 大體觀：萎縮的組織、器官體積減小，重量減輕,色澤變深。 鏡下：萎縮的細(xì)胞體積縮小，數(shù)量減少。 4 .結(jié)局： （1）輕度萎縮 去除原因 恢復(fù)正常 （2）持續(xù)性萎縮 細(xì)胞死亡,化 生 （metaplasia）,化生：是指一種已分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)

6、胞類型所取代的過(guò)程。,1. 類型：根據(jù)化生好發(fā)的組織可分為： （1）上皮組織的化生 a.鱗狀上皮化生：,支氣管粘膜假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮化生為復(fù)層鱗狀上皮,假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮,主要分布于呼吸道粘膜，有保護(hù)和分泌功能,復(fù)層鱗狀上皮,分布：皮膚、口腔、食道等內(nèi)表面。,b.腸上皮化生 （2）間葉組織化生： 間葉組織化可生為骨、 軟骨等。 2.對(duì)機(jī)體的影響： 有利方面：增強(qiáng)局部的抵抗能力。 有害方面：可發(fā)展為 惡性腫瘤。,胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮,食道的胃上皮化生： 反流性食管炎時(shí)，食道的鱗狀上皮損傷脫落，修 復(fù)時(shí)形成胃的柱狀上皮,皮膚表面切片,口腔內(nèi)表面切片,習(xí)題,1、非被覆鱗狀上皮的器官發(fā)生鱗癌是

7、因?yàn)椋?A.化生所致 B.與外界相通的特征 C.變性所致 D.上皮缺損，肉芽組織修復(fù) E.與個(gè)體體質(zhì)有關(guān),習(xí)題,2、萎縮器官體積增大、形狀發(fā)生改變見(jiàn)于： A.冠狀動(dòng)脈狹窄引起的心臟萎縮 B.腦動(dòng)脈硬化引起的腦萎縮 C.嚴(yán)重的腎盂積水引起的腎實(shí)質(zhì)萎縮 D.腎結(jié)核 E.慢性腎小球腎炎,正常腎 切面可見(jiàn)皮質(zhì)、髓質(zhì)、和腎盂,腎壓迫萎縮 腎體積增大，切面見(jiàn)腎盂、腎盞明顯擴(kuò)張，呈囊狀，壁光滑，腎實(shí)質(zhì)萎縮變薄，皮髓質(zhì)界不情,習(xí) 題,3、判斷離體心臟萎縮最重要的根據(jù)是： A.心臟變形，表面血管彎曲 B.心臟外形不變，表面血管彎曲 C.體積明顯縮小 D.顏色呈棕色 E.無(wú)法判斷是否萎縮,正常心臟 其大小約與本人

8、握拳相似，重量250g，心尖較銳,心臟褐色萎縮 心臟體積變小，重量減輕，色澤加深，冠狀動(dòng)脈呈蛇形彎曲,第二節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷,損傷(injury):當(dāng)機(jī)體內(nèi)外環(huán)境改變超過(guò)組織和細(xì)胞的適應(yīng)能力后，可引起受損細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見(jiàn)的異常變化，稱為損傷。 損傷的方式和結(jié)果，不僅取決于引起損傷的性質(zhì)、持續(xù)時(shí)間和強(qiáng)度，也取決于受損細(xì)胞的種類、所處狀態(tài)、適應(yīng)性和遺傳性。,一、損傷的原因,1.缺氧 最重要和最常見(jiàn)。使線粒體氧化磷酸化受阻，ATP減少，鈉-鉀、鈣泵失活；活性氧升高，使脂質(zhì) 蛋白 核酸氧化損傷；游離鈣升高，使磷脂酶、核酸酶活性升高，降解磷脂、蛋白及核酸

9、。 2.物理因素 機(jī)械、高溫、低溫、輻射等。導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞。 3、化學(xué)因素 毒物及藥物：抑制酶的活性，降低運(yùn)氧能力，封閉線立體，引起變態(tài)反應(yīng)，破壞遺傳物質(zhì)，阻礙神經(jīng)體液的傳遞。,4、生物因素 細(xì)菌、病毒、寄生蟲(chóng)等，通過(guò)釋放毒素，引起變態(tài)反應(yīng)，破壞DNA結(jié)構(gòu)等。 5、免疫因素 通過(guò)變態(tài)反應(yīng)、自身免疫和免疫缺陷引起疾病。 6、遺傳變異 由射線、化學(xué)、病毒等致的基因突變或染色體畸變而發(fā)生的結(jié)構(gòu)、功能和代謝的異常,二、損傷發(fā)生的機(jī)制 -細(xì)胞膜的破壞 完整性 通透性 -活性氧類物質(zhì)的損傷作用 -細(xì)胞漿內(nèi)游離鈣的損傷作用 -缺氧的損傷作用 低張性缺氧-大氣性缺氧、呼吸肌麻痹等 血液性缺氧-貧血、CO中毒

10、等 循環(huán)性缺氧-血管性疾病或血栓、心衰等 組織性缺氧-細(xì)胞內(nèi)呼吸性障礙 -化學(xué)性損傷 -遺傳變異,三、損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化,A、可逆性損傷（reversible injury），舊稱變性（degeneration），指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有細(xì)胞功能低下。 B、不可逆性損傷（irreversible），即細(xì)胞死亡，當(dāng)細(xì)胞發(fā)生致死性代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙，便可引起細(xì)胞不可逆性損傷。,可逆性損傷的常見(jiàn)類型,細(xì)胞水腫（cellular swelling） 或水變性（hydropic degeneration） 脂肪變（f

11、atty change或steatosis） 玻璃樣變（或透明變hyaline degeneration） 粘液樣變（mucoid degeneration） 淀粉樣變（amyloidosis） 病理性色素沉著（pathologic pigmentation） 病理性鈣化（pathologic calcification）,可逆性損傷,細(xì)胞水腫,細(xì)胞水腫（cellular swelling）：即細(xì)胞內(nèi)水分增多。 1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等； 2.發(fā)病機(jī)制： （1）細(xì)胞膜受損 通透性增高。 （2）線粒體受損 APT生成減少 膜Na+ 泵功能障礙 細(xì)胞內(nèi)鈉水增多。 若水鈉進(jìn)一步聚積，則細(xì)胞

12、腫大明顯，細(xì)胞質(zhì)高度疏松呈空 泡狀，細(xì)胞核也可腫脹，細(xì)胞質(zhì)膜表面出現(xiàn)囊泡，微絨毛變形消失，其極期稱為氣球樣變。,3.病理變化： 大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開(kāi)水燙過(guò)； 切面隆起，邊緣呈外翻。,腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁,肉眼觀： 體積增大、邊緣鈍圓、色淡、混濁；切面實(shí)質(zhì)隆起，間質(zhì)凹陷。,光鏡下： 細(xì)胞腫脹，胞漿淡染，含均一淡紅染顆粒，進(jìn)一步發(fā)展為氣球樣變。電鏡：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)呈囊泡狀 常見(jiàn)部位：心、肝、 腎等實(shí)質(zhì)器官。 意義：病變器官功能下降。,鏡下觀：細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)疏松淡染，胞漿透明，或胞 質(zhì)氣球樣變。,腎近端小管內(nèi)部上皮細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)布滿紅染的顆料狀物質(zhì)，管腔變狹窄,肝細(xì)

13、胞高度水腫，胞質(zhì)疏松透明，呈氣球樣改變,脂肪變,脂肪變（fatty change）：中性脂肪特別是甘油三脂蓄積于非脂肪細(xì)胞質(zhì)中，稱脂肪變。 好發(fā)部位：肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、骨 骼肌細(xì)胞等。 1. 原因：感染、中毒、缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病等。,肝細(xì)胞脂肪變機(jī)制： （1）脂肪酸氧化障礙，致脂肪酸增多 缺氧、中毒、高脂飲食等。 （2）甘油三脂合成過(guò)多 酗酒使a-磷酸甘油增多；糖尿病、饑餓等致脂 庫(kù)脂肪大量動(dòng)用。 （3）載脂蛋白合成障礙 磷脂和膽堿減少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄積于肝內(nèi)。,肝脂肪變性 大體觀： 體積增大、包膜緊張、重量增加，顏色淡黃，邊緣變鈍，質(zhì)稍軟，切面油膩感。,肝脂肪變

14、,鏡下觀，細(xì)胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機(jī)溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細(xì)胞核被擠到一邊。,大部分肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有大小不一的圓形空泡，有的空泡將核擠至一邊。,肝脂肪變胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴，HE染色呈空泡狀，核可擠向一側(cè),心肌脂肪浸潤(rùn)和心肌脂肪變,3 . 臨床意義： （1） 輕度脂變時(shí)：原因消除，病變細(xì)胞可恢復(fù)正常； （2） 重度脂變時(shí)：器官功能降低，如： 肝細(xì)胞脂肪變性 黃疸、肝功能障礙 肝硬化； 心肌細(xì)胞脂肪變性 心肌收縮力下降 心力衰竭。,玻璃樣變,玻璃樣變（hyalinization ）：是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀的蛋白質(zhì)蓄集,或稱透明變（hyaline deg

15、eneration ）。HE染色呈現(xiàn)嗜伊紅均質(zhì)狀。,類型,細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變 纖維結(jié)締組織玻璃樣變 細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變,1、血管壁玻璃樣變性（Arteriole wall hyaline change）又稱細(xì)動(dòng)脈硬化，常見(jiàn)于緩進(jìn)型高血壓和糖尿病的腎、腦、脾等臟器的細(xì)動(dòng)脈壁,機(jī)理：細(xì)動(dòng)脈持續(xù)痙攣內(nèi)膜通透性增高血漿蛋白滲出、凝固基底膜代謝物質(zhì)沉積 大體觀：管壁增厚變硬，彈性下降，管腔狹窄 鏡下觀：細(xì)小動(dòng)脈內(nèi)膜下凝集成無(wú)結(jié)構(gòu)的均勻紅染的物質(zhì),玻 璃 樣 變,腎小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄，細(xì)小動(dòng)脈內(nèi)膜下凝集成無(wú)結(jié)構(gòu)的均勻紅染的物質(zhì),玻璃樣變,脾小動(dòng)脈管壁玻璃樣變,玻璃樣變,脾小體中央小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)

16、皮下有大量均質(zhì)、紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì),2 .結(jié)締組織玻璃樣變性：見(jiàn)于生理性和病理性結(jié)締組織增生，為膠原纖維老化的表現(xiàn)。特點(diǎn)：膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合，增生的膠原纖維增粗，其間少有血管和纖維細(xì)胞。 大體觀：灰白、堅(jiān)韌、半透明、缺乏彈性。 鏡下見(jiàn)：膠原纖維增粗、融合成索狀、或片狀，半 透明紅染均質(zhì)狀 多見(jiàn)于瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊及各種壞死組織的機(jī)化等。,纖維結(jié)締組織玻璃樣變,。,膠原纖維融合成片狀，呈均質(zhì)、紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)狀，纖維細(xì)胞數(shù)量減少,結(jié)締組織玻璃樣變性,結(jié)締組織玻璃樣變性,胸膜玻璃樣變性 病變處呈灰白色，均勻半透明似毛玻璃狀，質(zhì)堅(jiān)韌,結(jié)締組織玻璃樣變,疤痕組織的膠原纖維增粗并互相融合

17、，呈融合呈均質(zhì)梁狀、片狀的半透明結(jié)構(gòu)。,3 . 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原因引起細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積，形成均質(zhì)、紅染的圓形物質(zhì)。如病毒性肝炎，肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣物質(zhì)（嗜酸性小體）。腎病時(shí)腎小管上皮細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體。 鏡下觀：細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等圓形均質(zhì)紅染小滴,肝細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變 （Mallory小體）,4、粘液樣變性,粘液樣變性（mucoid degeneration）：是指組織間質(zhì) 內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚。 多見(jiàn)于間葉性腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化、甲狀腺 機(jī)能低下等。表現(xiàn)為間質(zhì)疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。 肉眼：病變處粘液水腫。 鏡下：間質(zhì)疏松，灰藍(lán)染粘液樣基質(zhì)，散在星芒狀纖維細(xì)

18、胞,粘液樣變性,風(fēng)濕性心肌炎，見(jiàn)淡藍(lán)色黏液樣基質(zhì),淀粉樣變,定義： 細(xì)胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)粘多糖復(fù)合物沉淀，稱為淀粉樣變（ amyloidosis）。 鏡下：淡紅色均質(zhì)狀物（HE染色） 顯示淀粉樣呈色反應(yīng)： 剛果紅染色為橘紅色 遇碘為棕色，再加稀硫酸呈藍(lán)色,肝淀粉樣變,病理性色素沉著,有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性色素沉著（pathologic pigmentation）。,含鐵血黃素 脂褐素 黑色素,定義：,類型,病理性色素沉著常見(jiàn)類型,巨噬細(xì)胞吞噬、降解紅細(xì)胞血紅蛋白后產(chǎn)生 金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體） 出血的部位、吞噬細(xì)胞漿內(nèi)或漿外,含鐵

19、血黃素,含鐵血黃素,病理性色素沉著,由黑色素細(xì)胞產(chǎn)生的形狀不一的，無(wú)折光性深褐色顆粒。 部位：皮膚、虹膜、脈胳膜。 意義：腎上腺功能低下，維生素A缺乏，黑色素腫瘤。,病理性鈣化,定義：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。,血吸蟲(chóng)性肝硬化,圖示死亡鈣化的蟲(chóng)卵,病理性鈣化,病理性鈣化,肉眼觀： 為白色石灰樣質(zhì)塊，刀切有沙礫感。 鏡下：HE染色為藍(lán)色顆?；蚱瑺?，色不勻,不可逆性損傷,細(xì)胞遭到重度損傷后，而致代謝停止、功能喪失及結(jié)構(gòu)破壞稱為不可逆性損傷，即細(xì)胞死亡。,類 型,壞死：以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體組織內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。,凋亡：是活體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞程序性細(xì)胞死亡的表現(xiàn)形式，是由體內(nèi)外

20、因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動(dòng)性死亡方式。,壞死的基本病變,壞死的基本病變 （1）.細(xì)胞核 核固縮：核染色變深，體積縮小 核碎裂：核膜溶解，染色質(zhì)碎片散在胞漿中 核溶解：DNA降解，核淡染、消失 （2） 胞漿紅染 （3）間質(zhì)崩解 液化,細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志,間質(zhì)：膠原纖維腫脹、崩解、液化 基質(zhì)解聚,細(xì)胞漿：紅染、結(jié)構(gòu)崩解呈顆粒狀,凝固性壞死 液化性壞死 纖維素樣壞死 壞疽,壞死的類型,干酪樣壞死,脂肪壞死 溶解性壞死,干性壞疽 濕性壞疽 氣性壞疽,1.凝固性壞死 特點(diǎn)：壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固。 肉眼：較干燥，色灰白、灰黃，壞死灶周?chē)Ｐ纬砂导t色出血帶，分界清楚。

21、鏡下：早期細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓?dú)堄吧写?常見(jiàn)器官（心、肝、脾、腎）貧血性梗死,腎凝固性梗死（大體）,圖示腎皮質(zhì)蒼白色的楔形壞死灶,腎凝固性梗死（鏡下）細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，而組織輪廓仍可保存,凝固性壞死,干酪樣壞死：結(jié)核病時(shí)，因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多 而呈黃色，質(zhì)細(xì)膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。,鏡下：組織細(xì)胞壞死更徹底，呈紅染、細(xì)顆粒狀、無(wú)結(jié)構(gòu)。,肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核干酪樣壞死,干酪樣壞死,圖示紅染顆粒狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，不見(jiàn)壞死部位原有組織結(jié)構(gòu)的殘影，是壞死更為徹底的特殊類型的凝固性壞死。,2 纖維素樣壞死 常見(jiàn)部位：結(jié)締組織和血管壁 是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)型高血壓的較特征性病變 鏡下：病變處呈細(xì)絲狀、顆

22、粒狀、小條塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)。強(qiáng)嗜酸性。,液化性壞死（liguefaction necrosis）：壞死組織因酶性分解呈液態(tài)者稱液化性壞死。常見(jiàn)蛋白含量少、脂質(zhì)多或蛋白酶、水解酶多的情況 鏡下特點(diǎn)：死亡細(xì)胞完全被消化，局部組織快速被溶解。 類型：膿腫，腦軟化，脂肪壞死，溶解壞死,液化性壞死腦軟化,腦組織壞死，鏡下呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質(zhì)少，使壞死組織液化溶解,死亡細(xì)胞完全被消化，局部組織快速被溶解。,液化性壞死 乙型腦炎，圖示軟化灶，神經(jīng)組織壞死液化，形成篩網(wǎng)狀,壞 疽（gangrene）,（1）特征：組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。 類型： 干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、

23、皺縮、黑色、分界清楚。,壞死區(qū)干燥皺縮，呈黑色，與周?chē)M織分界清楚,濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。, 氣性壞疽：主要見(jiàn)于深達(dá)肌肉的嚴(yán)重開(kāi)放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴(yán)重中毒癥狀。,壞死結(jié)局：,（1）溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細(xì)胞吞噬。 （2）分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過(guò)自然管道排出。 （3）機(jī)化或包裹：新生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過(guò)程，稱為機(jī)化。 壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長(zhǎng)

24、入或吸收，則由周?chē)錾娜庋拷M織將其包圍，稱為包裹. (4) 鈣化,潰瘍,竇道,瘺管,壞死物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）。,空洞,第三節(jié) 凋亡,凋亡：是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。 也稱為程序性細(xì)胞死亡(PCD)。,凋亡細(xì)胞的特點(diǎn),光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強(qiáng)嗜酸性，可無(wú)固縮濃染的核碎片。 電鏡：碉亡細(xì)胞皺縮，質(zhì)膜完整，胞漿致密，細(xì)胞器密集伴不同程度退變。核質(zhì)致密，形成形態(tài)不一、大小不等的團(tuán)塊邊集于核膜處，進(jìn)而胞漿裂解，形成凋亡小體。,第四節(jié) 細(xì)胞老化,細(xì)胞老化：是

25、細(xì)胞隨生物體年齡增長(zhǎng)而發(fā)生的退行性變化，是生物個(gè)體老化的基礎(chǔ)。 特征： 普遍性 進(jìn)行性或不可逆性 內(nèi)因性 有害性,習(xí)題,1、實(shí)質(zhì)器官中最易發(fā)生脂肪變性的器官是： A、心臟 B、肝臟 C、脾臟 D、肺臟 E、腎臟 2、“虎斑心”是指心肌細(xì)胞發(fā)生： A、淤血 B、脂肪變性 C、粘液變性 D、壞死 3、細(xì)胞水腫的機(jī)制是細(xì)胞損傷后： A、細(xì)胞外鉀、鎂離子多 B、細(xì)胞外鈉離子多、鉀離子少 C、細(xì)胞內(nèi)鈉離子多、鉀離子少 D、細(xì)胞內(nèi)鈉離子多、鉀離子多,習(xí) 題,4、纖維素樣變性的實(shí)質(zhì)是： A、膠原纖維的輕度變性 B、進(jìn)一步發(fā)展為玻璃樣變 C、肌纖維呈細(xì)絲狀壞死 D、細(xì)胞骨架微絲的改變 E、間質(zhì)膠原纖維及小血管

26、壁壞死 5、細(xì)胞壞死的主要改變是： A、核濃縮、核膜破裂、胞漿濃縮 B、核溶解、胞漿溶解、胞膜皺縮 C、核濃縮、核碎裂、核溶解 D、核溶解、胞漿濃縮、胞膜破裂,習(xí) 題,6、干酪樣壞死是下列哪種疾病的特征性病變： A、風(fēng)濕病 B、原發(fā)性肝癌 C、結(jié)核病 D、急性胰腺炎 7、濕性壞疽常發(fā)生于下列哪些器官： A、肺、肝、脾 B、肺、腦、腸 C、闌尾、子宮、腦 D、腦、脾、腎 E、肺、腸、子宮,第二章 損傷的修復(fù),修復(fù)（repair）：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程，稱為修復(fù)。,形式,再生 纖維性修復(fù),由周?chē)N細(xì)胞增生修復(fù),由肉芽組織填補(bǔ),第一節(jié) 再 生,再生（

27、regeneration）：是指由同種細(xì)胞分裂增生 來(lái)補(bǔ)充機(jī)體老化、消耗或壞死的細(xì)胞的過(guò)程?？煞譃椋?1.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過(guò)程中老化、消耗的細(xì)胞由同種細(xì)胞分裂增生補(bǔ)充，如表皮角化層經(jīng)常脫落，由表皮基底細(xì)胞增生、分化，予以補(bǔ)充。 2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下，組織細(xì)胞損傷后發(fā)生的再生，一般由纖維組織增生代替。如皮膚燙傷，病毒性肝炎,各種細(xì)胞的再生能力：,（1）不穩(wěn)定細(xì)胞（labile cells）再生能力最強(qiáng)，如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道黏膜被覆細(xì)胞、男女生殖器官官腔的被覆細(xì)胞、淋巴及造血細(xì)胞、間皮細(xì)胞等。 （2）穩(wěn)定細(xì)胞（stable cells）又稱靜止

28、細(xì)胞，損傷后，有較強(qiáng)再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌腺等腺上 皮，成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、骨細(xì)胞和原始間葉細(xì) 胞等，平滑肌細(xì)胞也屬穩(wěn)定細(xì)胞，但再生能力弱。 （3）永久性細(xì)胞（permanent cells）幾乎沒(méi)有再生能力，受損傷后由結(jié)締組織增生修補(bǔ)，如神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞及骨骼肌等。,常見(jiàn)組織的再生過(guò)程,1 . 上皮組織的再生 被覆上皮增生皮膚、粘膜的上皮損傷后，由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細(xì)胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細(xì)胞分裂、補(bǔ)充。,上皮組織的再生,腺上皮再生 基底膜完整由殘存細(xì)胞分裂補(bǔ)充 基底膜破壞難以再生,肝的再生,網(wǎng)架完整沿支架生長(zhǎng)結(jié)構(gòu)功能正常,壞死,肝部分切除：

29、 肝細(xì)胞分裂增生改建新肝小葉,肝的再生,網(wǎng)架不完整（塌陷破壞）膠原纖維分隔假小葉,2 . 纖維組織的再生 在損傷的刺激下，受損處的成纖維細(xì)胞進(jìn)行分裂、增生。成纖維細(xì)胞可由靜止?fàn)顟B(tài)的纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來(lái)，或由未分化的間葉細(xì)胞分化而來(lái)。 局部損傷后，由成纖維細(xì)胞分裂增生 -膠原纖維-纖維細(xì)胞。,纖維組織的再生,3.血管的再生 血管內(nèi)皮損傷處-以生芽的方式形成實(shí)心的細(xì)胞條 索-血流的沖擊-形成新生毛細(xì)血管-互相吻合 形成毛細(xì)血管血管網(wǎng)。 大血管的斷裂-手術(shù)吻合-斷裂處通過(guò)結(jié)締組織連 接-修復(fù),毛細(xì)血管的再生,4.神經(jīng)組織的再生,神經(jīng)細(xì)胞損傷后-由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及纖維修復(fù)。 周?chē)窠?jīng)受損后-是存活的神經(jīng)細(xì)胞

30、完全再生。 若斷離兩端相差遠(yuǎn)-再生的軸突與增生結(jié)締組織混雜-形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。,再生與分化的分子機(jī)制,1.生長(zhǎng)因子：細(xì)胞受損傷因素刺激，釋放生長(zhǎng)因子刺激同類細(xì)胞增生，促成修復(fù)，但這個(gè)過(guò)程又受周期素蛋白質(zhì)族調(diào)控，兩者處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。 2.抑素與接觸抑制：是防止細(xì)胞過(guò)度增生的重要機(jī)制。 抑素：具有組織特異性，可抑制自身增生。 接觸抑制：組織創(chuàng)口通過(guò)周?chē)】导?xì)胞分裂增生修復(fù)，一 旦創(chuàng)面覆蓋，增生細(xì)胞相互接觸即停止生長(zhǎng)。 3 .細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）：可把細(xì)胞連接一起，支持和維持組織的結(jié)構(gòu)和功能。,第二節(jié) 纖維性修復(fù),纖維性修復(fù)是指先由肉芽組織填補(bǔ)組織缺損，再轉(zhuǎn)化為瘢痕組織的過(guò)程。,（一）肉芽組織（g

31、ranulation tissue）,由大量的新生的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織，伴有各種炎癥，如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。 大體觀：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，似鮮嫩的肉芽。,由豐富的毛細(xì)血管及成纖維細(xì)胞組成,肉芽組織,1 .抗感染及保護(hù)創(chuàng)面。 2 .機(jī)化或包裹壞死組織、血凝塊、血 栓及異物。 3 .填補(bǔ)創(chuàng)傷的缺口。,（二）肉芽組織作用：,（三） 瘢痕組織形成 ：,指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。 成纖維細(xì)胞-轉(zhuǎn)化為纖維細(xì)胞-產(chǎn)生膠原纖維-瘢痕組織形成,形態(tài)特點(diǎn),大體：顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌缺乏彈性 鏡下：大量平行交錯(cuò)分布膠原纖維束呈均質(zhì)紅染狀，纖維細(xì)胞少,瘢痕