《呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)》PPT課件.ppt

1、第四節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié),基本呼吸中樞,本節(jié)討論的中心內(nèi)容： 調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞？ 呼吸為什么有節(jié)律？ 調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的環(huán)節(jié)？,一、呼吸中樞 呼吸中樞是指(分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。正常呼吸運(yùn)動(dòng)是在各呼吸中樞的相互配合下進(jìn)行的。 早先分段橫切腦干等研究發(fā)現(xiàn)：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。,d,c,b,a,迷走神經(jīng)完整,切斷雙側(cè)迷走神經(jīng),PBKF,中腦和腦橋（基本）,腦橋中上部（調(diào)整）,腦橋和延髓（長吸）,延髓和脊髓,(一)低位腦干（腦橋和延髓） 微電極等技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)：CNS內(nèi)有些N元呈節(jié)律性放電，并且放電節(jié)律與呼吸周期有關(guān)，其類型有: 吸

2、氣N元(I-N元)：在吸氣相放電 呼氣N元(E-N元): 在呼氣相放電 跨時(shí)相N元 I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相 E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相,呼吸N元放電類型模式,(二)呼吸神經(jīng)元的分布 1.腦橋呼吸神經(jīng)元組： 主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨時(shí)相N元；后者存在I-N元。 腦橋呼吸N元與延髓背側(cè)、腹側(cè)呼吸N元之間存在雙向聯(lián)系，部分N元軸突還投射到脊髓膈肌運(yùn)動(dòng)N元群。 腦橋呼吸N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。相當(dāng)于早先研究發(fā)現(xiàn)的呼吸調(diào)整中樞。,2.延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)： 主要集中于孤束核的腹外側(cè)部，大多數(shù)屬I-N元，E

3、-N元僅占56，軸突投射到膈肌和肋間外肌運(yùn)動(dòng)N元，引起吸氣。,3.延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組(VRG)： 按功能又分如下區(qū)域： 后疑核尾段： 面N后核頭段： 疑核中段： 疑核頭段：,主含E-N元，軸突投射到肋間內(nèi)肌和腹肌運(yùn)動(dòng)N元，引起主動(dòng)呼氣；,又稱包欽格復(fù)合體，主含E-N元，軸突投射到脊髓和延髓內(nèi)側(cè)部，抑制I-N元的活動(dòng)；,主含I-N元，支配膈肌和肋間外肌運(yùn)動(dòng)N元，引起吸氣；還含有直接支配咽喉部輔助呼吸肌的I-N元和E-N元；,是含有各類呼吸性中間N元的過度區(qū)，稱為前包欽格復(fù)合體，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。,(三)呼吸節(jié)律形成的機(jī)制 呼吸節(jié)律形成的機(jī)制，尚未完全闡明。 1.基本呼吸節(jié)律形成的起源部

4、位： 早已肯定是在延髓，但其確切部位尚不完全清楚；近代研究發(fā)現(xiàn)延髓頭端前包欽格復(fù)合體是其關(guān)鍵部位。 2.基本呼吸節(jié)律形成的學(xué)說：,(1)起步細(xì)胞學(xué)說：節(jié)律性呼吸是由延髓內(nèi)具有起步樣活動(dòng)的N元的節(jié)律性興奮引起的。在新生動(dòng)物離體腦片的研究表明，前包欽格復(fù)合體中存在著類似的電壓依賴性起步N元，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。 但由于方法學(xué)的限制，尚難以證實(shí)在成年整體動(dòng)物也存在這樣的N元。,(2)N元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說：該學(xué)說認(rèn)為，節(jié)律性呼吸依賴于延髓內(nèi)呼吸N元之間復(fù)雜的相互聯(lián)系和相互作用。在此基礎(chǔ)上提出了多種模型，如吸氣活動(dòng)發(fā)生器和吸氣切斷機(jī)制模型。,吸氣活動(dòng)發(fā)生器模型： 延髓內(nèi)有些呼吸N元具有吸氣活動(dòng)發(fā)生器樣的功

5、能，它在H+、CO2 或其它傳入沖動(dòng)的作用下興奮，并且引起: 向下興奮延髓I-N元脊髓吸氣肌運(yùn)動(dòng)N元吸氣；向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞抑制延髓I-N元; 興奮吸氣切斷機(jī)制N元。,吸氣切斷機(jī)制模型：,興奮總和達(dá)到某一閾值,反饋抑制延髓I-N元的活動(dòng),延髓內(nèi)有些呼吸N元具有吸氣時(shí)接受 (吸氣活動(dòng)發(fā)生器、 延髓I-N元、 腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器) 的 興 奮 沖 動(dòng),切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣,吸氣活動(dòng)發(fā)生器和吸氣切斷機(jī)制模型,吸氣活動(dòng)發(fā)生器：當(dāng)H+ CO2 等作用下興奮并引起: 向下興奮延髓I-N元脊髓吸氣肌運(yùn)動(dòng)N元吸氣；向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞;興奮吸氣切斷機(jī)制N元。 吸氣切斷機(jī)制：當(dāng)接

6、受到吸氣活動(dòng)發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動(dòng)，興奮總和達(dá)到某一閾值，反饋抑制延髓I-N元,切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。,H+ CO2,二、呼吸運(yùn)動(dòng)的反射性調(diào)節(jié) (一)肺牽張反射(黑-伯反射) 指肺擴(kuò)張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴(kuò)張、肺縮小反射。 1.肺萎陷反射(肺縮小反射) 感受器位于氣道平滑肌內(nèi)，性質(zhì)不清。 肺萎陷較明顯時(shí)引起吸氣的反射。 在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。,2.肺擴(kuò)張反射： 感受器位于氣管到細(xì)支氣管，閾值低，感受牽張刺激。 過程：肺擴(kuò)張肺牽感器興奮迷走N延髓興奮吸氣切斷機(jī)制N元吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣 。

7、 意義: 加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。 特征:敏感性有種屬差異（兔強(qiáng)，人弱，潮氣量800ml以上）； 正常成人平靜呼吸時(shí)這種反射不明顯，深呼吸時(shí)可能起作用； 病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應(yīng)性降低時(shí)起重要作用。,1.外周化學(xué)感受器 存在于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，前者主要參入呼吸調(diào)節(jié)，后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。 頸動(dòng)脈體內(nèi)含型細(xì)胞和型細(xì)胞，周圍包繞以毛細(xì)血管竇，血供豐富。 功能上型細(xì)胞起著感受器的作用，型細(xì)胞類似神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。 適宜刺激：對PO2、PCO2、H+高度敏感(對PO2敏感，對O2含量不敏感)，且三者對化學(xué)感受器的刺激有相互增強(qiáng)的現(xiàn)象

8、。 當(dāng)型細(xì)胞受到上述三者刺激時(shí)，細(xì)胞漿內(nèi)Ca2+,觸發(fā)內(nèi)含的ACh等遞質(zhì)釋放，引起傳入神經(jīng)纖維興奮。,(二)化學(xué)感受性反射調(diào)節(jié),頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射,PO2 H+ PCO2 等,頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器（+）,竇、迷走N,孤 束 核,心血管中樞興奮性改變,呼吸中樞（+）,心率、冠脈舒 心輸出量,皮膚、內(nèi)臟 骨骼肌血管縮,心率、心輸出量、外周阻力,外周阻力心輸出量,血 壓,呼吸加深加快,間接,2.中樞化學(xué)感受器 位于延髓腹側(cè)表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。頭區(qū)、尾區(qū)具有化學(xué)感受性，中區(qū)不具有化學(xué)感受性。 適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H

9、+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進(jìn)入腦脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3- 發(fā)揮刺激作用的。,3. CO2、H+和低O2對呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié) (1)CO2： 1時(shí)呼吸開始加深； CO24時(shí)呼吸加深加快,肺通氣量1倍以上; 6時(shí)肺通氣量可增大6-7倍; 7以上呼吸減弱=CO2麻醉。 CO2呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。 機(jī)制:,呼吸加深加快,延髓呼吸中樞+,外周化學(xué)感受器+,中樞化學(xué)感受器+,CO2透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3-,CO2,主要,特點(diǎn)： CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長； C

10、O2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用(血液中的H+不易透過血-腦屏障)； CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當(dāng)動(dòng)脈血PCO2突然增高或中樞化學(xué)感受器對CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）時(shí)，起著重要作用。,(2)H+: H+呼吸加強(qiáng) H+呼吸抑制 H+呼吸抑制 機(jī)制:類似CO2。 特點(diǎn): 主要通過刺激外周化學(xué)感受器而引起的 H+對呼吸的,調(diào)節(jié)作用PCO2； H+呼吸CO2排出過多PCO2 限制了對呼吸的加強(qiáng)作用呼吸抑制甚至停止。,；,(3)低氧： 缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關(guān): 輕度缺氧時(shí):通過外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)興奮呼吸中樞的作用,能對抗缺氧對中樞的直接抑制

11、作用，表現(xiàn)為呼吸增強(qiáng)。 嚴(yán)重缺氧時(shí):來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)，對抗不了缺氧對呼吸中樞的抑制作用，因而可使呼吸減弱，甚至停止。 特點(diǎn):缺氧對呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及PCO2和H+作用明顯，僅在動(dòng)脈血PO280mmHg以下時(shí)起作用； 當(dāng)長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴(yán)重肺水腫、肺心?。?，中樞化學(xué)感受器對高CO2發(fā)生適應(yīng)，此時(shí)低O2對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動(dòng)呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會(huì)導(dǎo)致呼吸停止。,(4)CO2、H+和低O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用,由圖中可見，當(dāng)只改變一個(gè)因素時(shí)（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近。 然而，往往是一種因素的改變會(huì)引起其他一、兩種因素相繼改變或幾

12、種因素的同時(shí)改變。,由圖可見，當(dāng)一種因素改變而另兩種因素不加控制時(shí)，作用強(qiáng)度PCO2H+PO2。 其原因?yàn)椋寒?dāng)PCO2時(shí)，H+也會(huì)，二者的作用發(fā)生總和，使肺通氣反應(yīng)較單因素的PCO2時(shí)明顯；H+時(shí)，因肺通氣，呼出CO2，導(dǎo)致PCO2和H+，兩者部分抵消了單因素H+的作用強(qiáng)度；PO2時(shí)，因肺通氣，呼出CO2，使PCO2和H+，減弱了單因素PO2的作用強(qiáng)度。 表明三者的作用是相互影響的。,（三）呼吸肌本體感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本體感受器。肌梭對機(jī)械牽拉敏感，屬長度感受器，由脊髓前角N元支配；腱器官檢測呼吸肌的收縮強(qiáng)度，屬張力感受器，由脊髓前角N元支配。 當(dāng)吸氣阻力升高時(shí)呼吸肌本體感受器

13、興奮傳入沖動(dòng)頻率和N元同步興奮反射性增強(qiáng)吸氣肌收縮力，以克服阻力保證肺通氣量。 特征：平靜呼吸時(shí)作用不明顯，當(dāng)運(yùn)動(dòng)或氣道阻力升高(如支氣管痙攣)時(shí)作用明顯。,（四）其他反射 1.咳嗽反射 咳嗽時(shí)可將呼吸道內(nèi)異物或分泌物排出，但劇烈咳嗽時(shí)，因胸膜腔內(nèi)壓，阻礙V血回流，使V壓和腦脊液壓。 2.噴嚏反射 噴嚏時(shí)清除鼻腔內(nèi)的刺激物。 3.肺毛細(xì)血管旁感受器引起的呼吸反射 肺毛細(xì)血管充血、肺泡壁間質(zhì)積液時(shí)，肺毛細(xì)血管旁感受器（J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暫停，繼以淺快呼吸、Bp、心率。 4.刺激某些穴位引起的呼吸效應(yīng) 針刺“人中”可以急救全麻手術(shù)等情況下出現(xiàn)的呼吸停止。在麻醉以外發(fā)生呼吸暫停時(shí)，

14、刺激“素廖”可以興奮呼吸。 5.血壓對呼吸的影響 血壓大幅度變化時(shí)，可反射性影響呼吸運(yùn)動(dòng)：Bp呼吸；Bp呼吸。,三、呼吸運(yùn)動(dòng)的隨意調(diào)節(jié) 腦干對呼吸運(yùn)動(dòng)的控制屬于不隨意的自主控制，大腦皮層通過皮層-脊髓束和皮層-紅核-脊髓束直接控制呼吸肌的活動(dòng)，可隨意控制呼吸運(yùn)動(dòng)，使呼吸運(yùn)動(dòng)與其他軀體運(yùn)動(dòng)相協(xié)調(diào)，完成諸如發(fā)聲、講話、唱歌等動(dòng)作。 但這種控制是有一定限度的。如潛水時(shí)，需要屏氣，但不能無限制屏氣：屏氣后A血PO2漸，PCO2漸，對呼吸中樞的刺激漸，最終將克服大腦皮層的隨意控制而出現(xiàn)呼吸運(yùn)動(dòng)。 臨床有時(shí)可觀察到自主呼吸核隨意呼吸分離的現(xiàn)象，如當(dāng)自主控制通路受損后，自主呼吸運(yùn)動(dòng)消失，此時(shí)患者必須“記住”

15、要進(jìn)行呼吸，一旦入睡或注意力轉(zhuǎn)移時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)即停止。,四、異常呼吸 (一)陳-施呼吸(Cheyne-Stokes breathing),原因：肺-腦循環(huán)時(shí)間延長（如心衰），導(dǎo)致泡氣的PO2和PCO2的信息不能及時(shí)傳遞到中樞及外周化學(xué)感受器，此時(shí)腦PCO2，增強(qiáng)對呼吸的刺激，觸發(fā)陳-施呼吸；呼吸中樞反饋增益（PCO2等變化所引起的肺通氣反應(yīng)幅度）增加，導(dǎo)致對PO2和PCO2變化的肺通氣反應(yīng)過強(qiáng)。 臨床：在缺氧、睡眠、腦干損傷等情況下可出現(xiàn)。,特點(diǎn)：呼吸漸增強(qiáng)增快又漸減弱減慢，與呼吸暫停交替出現(xiàn)，每個(gè)周期約45s3min。,(二)比奧呼吸(Biot breathing) 特點(diǎn)：一此或多次強(qiáng)呼吸后，

16、繼以較長時(shí)間的呼吸暫停，之后又再次出現(xiàn)這樣的呼吸。,臨床：出現(xiàn)于腦損傷、腦脊液壓力升高、腦膜炎等疾病。常是死亡前出現(xiàn)的危急癥狀。,原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，損害了呼吸中樞。,(三)睡眠呼吸暫停(sleep apnea) 大約有1/3的正常人在睡眠時(shí)會(huì)出現(xiàn)周期性呼吸暫停（持續(xù)暫停10s以上，動(dòng)脈血氧飽和度下降75%以上）。長期發(fā)生睡眠呼吸暫停會(huì)導(dǎo)致嗜睡、肺A壓高、右心衰竭等疾病。 睡眠呼吸暫停會(huì)發(fā)生在睡眠各個(gè)時(shí)相，但以淺慢波睡眠期和異相睡眠期為多。 睡眠呼吸暫停分為： 1.中樞性:特征是呼吸運(yùn)動(dòng)完全消失，膈N無放電活動(dòng)。 2.阻塞性:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、懸雍垂大、軟腭松弛者)所致，因而有呼吸運(yùn)動(dòng)但無氣流。 覺醒是中斷睡眠呼吸暫停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表現(xiàn)。,五、運(yùn)動(dòng)時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)的變化及調(diào)節(jié),通氣量驟升與條件反射有關(guān)；也與運(yùn)動(dòng)時(shí)本體感受器興奮反射性地刺激呼吸有關(guān)。 通氣量的緩慢升高與穩(wěn)定在一定高水平，可能與運(yùn)動(dòng)中動(dòng)脈血pH、PCO2、PO2在保持相對穩(wěn)定的前提，隨呼吸呈周期性