預防一氧化碳中毒及案例

1、一氧化碳中毒的基礎知識和案例,*,一、理化性質,無色、無臭、無刺激性的氣體 分子量28.01，密度0.967g/L 水中溶解度甚低，但易溶于氨水 空氣混合爆炸極限為12.5%74,二、機會接觸,家庭用煤爐、燃氣熱水器和汽車發(fā)動機廢氣產生的一氧化碳，在泄漏而且通風不良的情況下可致生活性一氧化碳中毒,三、毒代動力學,CO 呼吸道吸收 彌散穿透 肺泡、毛細血管或胎盤 8090的CO 血紅蛋白 COHb 空氣中CO分壓 血液中COHb飽和度百分比 到達飽和度時間,提高吸入氣體的氧分壓，可縮短CO的半排出期 吸入1個大氣壓純氧 半排出期80.3min 吸入3個大氣壓純氧 半排出期23.5min 體內CO

2、半排出期與COHb飽和度、接觸CO時間和吸入的濃度無關,四、急性中毒機制（1）,（1）CO與HB的親和力250300倍O2與HB的親和力 （2）COHb的解離速度1/3600 HbO2解離速度 （3）COHb的存在同時影響HbO2的解離 以上因素使得CO阻礙了氧的釋放和傳遞,四、急性中毒機制（2）,1、CO與細胞色素氧化酶結合后，離解緩 慢，影響氧從毛細血管彌散到細胞內的線粒 體，損害線粒體功能； 2、CO與線粒體中細胞色素a3結合，阻斷電子傳遞 鏈，延緩NADH的氧化，抑制細胞呼吸；,3、CO可使血小板釋放的NO自由基增高數(shù)百 倍，由NO衍生的氧化劑過亞硝酸鹽，因 其與硫及含血紅素的蛋白有高

3、度的親和 力，可抑制線粒體酶，阻礙電子傳遞；,4、CO可使人及動物的粒細胞附著于腦微血 管壁的內皮上，繼而釋放粒細胞蛋白酶， 使黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化酶，后 者可生成氧自由基，引起腦細胞脂質過氧 化；,5、由于血液攜氧和腦組織利用氧的障礙，細胞膜鈉泵及鈣泵的能量供應衰竭，細胞內鈉離子聚積、鈣離子超載，加之興奮性氨基酸釋放，有毒的氧自由基生成，破壞血-腦屏障，產生細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫，最后引起顱內壓增高、腦血液循環(huán)障礙和腦功能衰竭等急性中毒性腦病的嚴重后果；,6、腦中含鐵多的區(qū)域如蒼白球、黑質網(wǎng)狀帶中的細胞色素氧化酶可明顯地感受到CO的抑制；腦缺氧和腦水腫繼發(fā)的腦血液循環(huán)障礙，又

4、可使解剖上血管吻合支較少的部位如蒼白球內側部發(fā)生缺血性軟化，故CO中毒時可引起帕金森綜合征；,7、 發(fā)生大腦皮層下白質廣泛的脫髓鞘時， 可產生精神癥狀，部分急性CO中毒患者 的這些精神癥狀，在急性期昏迷蘇醒后 經(jīng)歷230天（假愈期）后方出現(xiàn)，稱為 “急性CO中毒遲發(fā)腦病”。,五、病理,1、急性CO中毒數(shù)小時內死亡者，血液、皮膚、肌肉及內臟可呈櫻桃紅色；各臟器明顯充血，出現(xiàn)點狀或大片出血，心肌可見缺血性損害； 2、存活超過48小時至一周以內死亡者，腦明顯充血水腫，蒼白球常出現(xiàn)軟化灶，兩側可不對稱；,3、大腦白質的變化常較突出，常見的白質變化有下列三種型式： （1）血管周圍的髓鞘纖維脫失 （2）廣

5、泛彌漫的髓鞘纖維受損 （3）融合或不融合的脫髓鞘斑片,MRT2加權圖（A，B），示雙側腦白質彌漫性高信號。,六 、中毒量與致死量,影響HbCO形成的因素很多，如空氣中一氧化碳的濃度、接觸時間、肺通氣量、個體感受等。其中一氧化碳濃度及接觸時間與HbCO飽和度密切相關:濃度越高、接觸時間越長，則HbCO飽和度越高。,正常人體內由于含鐵血紅蛋白的分解，每小時可產生042ml的內生性一氧化碳，使體內產生約占血紅蛋白總量05%的HbCO。有溶血性疾病患者血液中HbCO可達4%一6%。吸煙者體內HbCO更高，可達5%一15%。 一氧化碳中毒死亡者血液中HbCO飽和度多為60%一80%，但也有低于50%者。

6、兒童、老人及孕婦對一氧化碳較為敏感。一氧化碳可透過胎盤影響胎兒。重癥冠心病、嚴重慢性肺疾病或腦動脈硬化者對一氧化碳耐受力低，HbCO飽和度在20%左右時也可引起中毒癥狀，甚至死亡。,七、臨床表現(xiàn),急性中毒：吸入高濃度CO后引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病，主要是急性腦缺氧性疾病，有的患者可出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)精神癥狀，某些患者亦可有其它臟器的缺氧性改變。,（1）中樞神經(jīng)：頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、視物 模糊、神經(jīng)錯亂、深度昏迷，尿、便失禁等。 （2）心血管系統(tǒng)：皮膚血管擴張，心肌損害及冠 狀動脈供血不全的心電改變。 （3）血液系統(tǒng)：皮膚、粘膜蒼白,并隨著中毒加 重而出現(xiàn)櫻桃紅色，以面頰、前胸和大

7、腿內側為 明顯，碳氧血紅蛋白值隨中毒加劇而增加，甚至 在即將呼吸停止及死亡前可達80%以上。,八、診斷,1、接觸反應： 出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮 空氣后癥狀可消失。 2、輕度中毒：具有以下任何一項表現(xiàn)者： 出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡 心、嘔吐； 輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。 血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10% 3、中度中毒： 除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后 恢復且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高30%。,具有以下任何一項者： 意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)； 患者有意識障礙且并發(fā)下列任何一項表現(xiàn)者： a.腦水腫； b.休克或嚴重的

8、心肌損害； c.肺水腫； d.呼吸衰竭； e.上消化道出血； f.腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征； 碳氧血紅蛋白濃度可高于50%,4、重度中毒,急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，經(jīng)約260天 的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者： a.精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)； b.錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn)； c.錐體神經(jīng)損害（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）； d.大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。 頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電 圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。,5、急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）,九、治療,1

9、、盡快將患者移離中毒現(xiàn)場至通氣處，松開衣領，注意保暖。 2、及時糾正腦缺氧，抑制期間加壓給氧法。 高壓氧治療療效最佳，其原則是盡量用得早、壓力夠、時間足。,3、對呼吸衰竭者可使用呼吸興奮劑； 呼吸已停止者，應立即行人工呼吸或氣管插管人工加壓給氧，直至出現(xiàn)自主呼吸； 對大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者，可行吸痰，消除痰液； 如有呼吸抑制可盡快行氣管切開術，以保持呼吸通暢，改善呼吸； 如有血壓降低立即進行抗休克治療。,4、解除腦水腫：一氧化碳中毒后13d內最易發(fā)生腦水腫。因腦水腫達到頂峰（中毒23h）后，欲使有效腦循環(huán)重新恢復十分困難，故最初1h極為關鍵。 a.使用糖皮質激素和脫水利尿劑 b.輸新鮮血

10、液或血漿、人體白蛋白等，在腦水腫消除后停 藥。 c.使用脫水劑：注意防止低血容量休克和用藥量不足引起“反跳”。,5、腦細胞賦能劑：及早應用能量合劑，特別是ATP補充尤為重要。 同時應用精氨酸、-氨酪酸、維生素B6、谷氨酸鈉、維生素B1、維生素B12。一般用至蘇醒后714d。,6、人工冬眠療法：對頻繁抽搐、極度煩躁不安或出現(xiàn)高燒的患者，用人工冬眠療法有助于組織對缺氧的耐受。常用氯丙嗪和異丙嗪，并用冰塊降溫使肛溫降至34左右。,7、及時疏通腦微循環(huán)：腦水腫糾正后積極疏通微循環(huán)，促進腦細胞受損區(qū)血液供應?？捎玫头肿佑倚囚o脈滴注。 8、蘇醒藥物的應用：在引起昏迷的直接原因已被控制以及腦缺氧或腦水腫

11、已被基本糾正的基礎上，在有“蘇醒先兆”時早期選擇蘇醒藥物，如氯酯醒。,9、體外反搏治療：適用于急性一氧化碳中 毒穩(wěn)定期，可使主動脈舒張壓提高80%以上，使頸總動脈血流量增加77.3%。 10、心理治療：指急性一氧化碳中毒昏迷者蘇醒后，神經(jīng)、精神尚處于不平衡狀態(tài)時的心理治療，其中護理尤為重要。,11、其他對癥治療 a.神經(jīng)精神后發(fā)癥治療尚無特殊治療方法，一般采用高壓氧療法及應用改善腦微循環(huán)和促進神經(jīng)細胞恢復的藥物、短療程的皮質激素治療等。 b.據(jù)報道，烏洛托品、雙氧水聯(lián)合療法對中度中毒以上病人可早期應用。前者可與一氧化碳結合，后者加速碳氧血紅蛋白的解離和氧合血紅蛋白的結合，但要注意防止氣栓形成。

12、,c.如有嚴重酸中毒，可用碳酸氫鈉靜脈滴注，將血pH糾正至正常范圍，以免加重血管源性腦水腫。 d.昏迷期注意營養(yǎng)，注意水與電解質的平衡,十、預防,冬季取暖季節(jié)，應宣傳普及預防知識，防止生活性CO中毒事故的發(fā)生。 對急性CO中毒治愈的患者，出院時應提醒家屬繼續(xù)注意觀察患者2個月，如出現(xiàn)遲發(fā)腦病有關癥狀，應及時復查和處理。,常見一氧化碳中毒,煤氣泄漏 煤氣閥門泄露，煤氣管道破裂，特別是地下煤氣管道因各種原因破裂造成大量煤氣外逸，是災害性多人集體中毒的常見原因。近年來因違章安裝煤氣熱水器而造成煤氣外泄中毒事故也不在少數(shù)。,由于煤爐中煤炭燃燒不完全、使用無煙囪煤爐、煙囪排氣不良或因大風倒灌大煙囪，在密

13、閉室內或各種焙燒窯、家禽孵育房中使用木材、木炭等取暖使室內一氧化碳濃度過高而引起中毒。燃氣熱水器使用不當，火災現(xiàn)場吸人一氧化碳也可導致中毒。,煤氣或煤炭等燃燒不完全,采礦工業(yè) 火藥或炸藥爆炸時可產生大量一氧化碳氣體。如TNT炸藥可生成57%一氧化碳。礦下通風不良，特別是民間小煤窯常在爆炸后有大量一氧化碳積聚。,冶金工業(yè) 煤氣發(fā)生爐、煤焦爐、鼓風爐、鑄造砂型開箱，以及用羰基法制取純金屬均有一氧化碳生成。煤氣發(fā)生爐排出氣體中含一氧化碳30%一50%，鼓風爐含一氧化碳24%一30%。煉焦爐頂含一氧化碳濃度極高。熔爐或窯門關閉不嚴可發(fā)生一氧化碳泄漏而中毒。有報道工人茌爐旁取暖或睡眠而中毒死亡的案例。,

14、化學工業(yè) 用一氧化碳為原料制備甲醇、丙烯酸、丙烯酸酯、光氣、甲酸、草酸、甲酰氨等生產過程中均可能接觸一氧化碳。,汽車廢氣 發(fā)動的汽車、坦克及軍艦密閉艙中均有一氧化碳中毒事故發(fā)生。長途客車運行過程中曾因排氣管漏氣，車廂板破損，使廢氣進人車廂而引起群體性一氧化碳中毒事故。此外，在停放的小車內開啟空調睡眠，由于廢氣進人車內，也可引起中毒事故的發(fā)生。,十一、案例介紹,煤氣泄漏致公司保安死亡 某男，51歲，某公司保安。8月中旬的一個夜晚，他與往常一樣，站在公司大樓前的馬路邊上，一邊乘涼，一邊不時與晚下班的朋友和職工打著招呼。次日晨6時，交接班的同事發(fā)現(xiàn)他躺在值班室的長椅上，已經(jīng)死亡。為查明死因，法醫(yī)對其

15、進行了尸體解剖，并取心血及胃內容物送毒物分析。,鑒定結論,所送死者血液中HbCO飽和度為63%。 血液及胃內容物中均未檢出巴比妥類、吩噻嗪類等安眠鎮(zhèn)靜類藥物、有機磷殺蟲劑、酒精和亞硝酸鹽等成分,原因分析,送檢死者心血中HbCO飽和度為63%，達致死量。但值班室及其所在大樓上下并無煤氣源，且當時僅有死者一人中毒死亡。經(jīng)重新鑒定，結論一致。一度使案件陷入撲朔迷離之中。遂請煤氣公司派專業(yè)技術人員到現(xiàn)場查找煤氣源，最終在離現(xiàn)場20米外的馬路旁發(fā)現(xiàn)因施工造成的煤氣管破裂處。 死者生前曾在馬路旁站立多時，由于順風煤氣飄逸到其站立處使其吸入了大量的煤氣，而且煤氣也可能擴散到處于公司底樓角落不通風的值班室，使

16、某一直處于煤氣含量較高的環(huán)境，最終導致死亡。由于煤氣管破裂處位于商業(yè)區(qū)，無住家，所以未造成其它嚴重后果,某小區(qū)煤氣泄漏中毒事件,時 間：上世紀90年代冬季 地 點：本市某小區(qū)某號101、102、103、 104室 中毒人數(shù)：多人 死 亡：1人 原 因：一層居民天井亂塔建壓壞室外煤 氣管，煤氣滲入室內,汽車廢氣致死案（1）,盛夏的一天早晨，當某工廠的汽車司機像往常一樣進人車庫準備開車時，發(fā)現(xiàn)車庫內一輛轎車里躺著一具赤裸的男尸。報警后經(jīng)排查，得知死者在死亡前一天的晚上，和一群朋友聚在一起搓麻將至晚上11時，與相好女友一同開車離去。女友交代，當時兩人感覺天熱，便將車開至車庫內，開著空調在車內休息，凌

17、晨4時，該女醒來后感覺頭有點昏，因叫不醒男方便自行離去。家屬認為死者生前身體健康，有可能為非正常死亡，要求對死者進行法醫(yī)學鑒定。,鑒定結論 死者血液中HbCO飽和度35%; 血液中酒精含量為0.31mg/ml。 死者血液、胃內容物、尿液中均未出現(xiàn)巴比妥類、吩噻 嗪類類等安眠鎮(zhèn)靜類藥物以及有機磷殺蟲劑等農藥成分。,分析原因,機動車在運行中排出廢氣，污染環(huán)境已成為現(xiàn)實生活中的一 大公害。而且近些年來，隨著汽車的迅猛增加，在汽車內啟用空調休息、消閑卻悄然死亡的事故也屢有發(fā)生。并且車輛多停放在車庫或空氣不易流通的地方，常被人懷疑為情殺、自殺或他殺等非正常死亡。,根據(jù)國家關于汽車發(fā)動機排放廢氣的標準規(guī)定

18、，一氧化碳含量排放怠速時為4.5%一6%。有的車輛因使用及修理調速差異，排放廢氣中一氧化碳含量有時高達7%。當汽車在正常或加速行駛時，汽油燃燒是比較完全的，而且排氣在大氣中，隨著空氣流通，一氧化碳含量被不斷稀釋，故在行駛中的密閉汽車內一般不會引起中毒。但當汽車啟用空調停放在車庫等密閉、空氣不流通的場所時，空間的一氧化碳濃度不斷升高，一氧化碳可能通過兩個途徑進人車內:一是汽車發(fā)動機上的蓋子或底盤與車廂內封閉不嚴使汽車排出的廢氣擴散進車內;二是由汽車的排氣、換氣裝置將一氧化碳氣體導人車內。,本案死者尸體未檢見致死性機械性損傷的法醫(yī)學病理改變，器官亦未檢見致死性疾病。其血液、胃內容物。尿樣中均未檢出

19、巴比妥類、吩噻嗪類等安眠鎮(zhèn)靜類藥物以及有機磷殺蟲劑等農藥成分。血液中同時檢出一氧化碳和酒精，由于兩者的協(xié)同作用，血液中HbCO飽和度35%也有可能導致死亡。 曾有研究者計算，在約80m3 的密閉室內，一輛轎車排放的廢氣可使人在8一30min內死亡。也曾有報道摩托車放在室內啟動發(fā)動機作空轉磨合，排出大量廢氣造成中毒死亡的案例,汽車廢氣致死案（2）,某電車公司 上世紀90年代初一年冬季 肇事車為應急修理車 死亡一人 原因：怠速取暖,汽車廢氣致乘客中毒（3）,上世紀90年代 本市曾發(fā)生長途客車運行過程中因排氣管漏氣，車廂板破損，使廢氣進人車廂而引起群體性一氧化碳中毒事故,燃氣器具使用不當引發(fā)CO中毒,灶具無自動熄火斷氣功能 皮管老化 冬季門窗密閉使用燃氣（煤氣、石