CKD患者的高血壓管理.ppt

1、,CKD合并高血壓的管理,美國2007年腎臟病早期評估計(jì)劃（KEEP）數(shù)據(jù) 88559例基于高血壓、糖尿病等CKD高危人群中高血壓患病率69.6% eGFR 60 ml/min：65.8% eGFR 60 ml/min：90.2% eGFR 30 ml/min：96.4% 1999 年至2006 年國家健康營養(yǎng)調(diào)查數(shù)據(jù)（NHANES） 20095例普通人群中高血壓患病率為38.1%。 eGFR 60 ml/min 者為33.6% eGFR 60ml/min 者為89.3% eGFR 30 ml/min 者為98.2%,高血壓是CKD患者最重要的合并癥,全國31個省、自治區(qū)和直轄市61家三級醫(yī)院

2、腎科住院患者流行病學(xué)研究,高血壓是CKD患者最重要的合并癥,Chin Med J (Engl). 2013 Jun;126(12):2276-80,超過80%的維持性血液透析患者合并高血壓 Am J Med. 2003 Sep;115(4):291-7 日本血液透析患者中，透析齡15年者合并高血壓為72.8%74.9% 日本2012年慢性透析療法的現(xiàn)狀，http:/docs.jsdt.or.jp/overview/index2013.html 10%30%的透析高血壓患者合并低血壓，其中合并自主神經(jīng)紊亂的糖尿病患者、老年患者及心臟疾病的患者合并低血壓約50% Adv Chronic Kidne

3、y Dis. 2012 May;19(3):158-65,HD患者高血壓的流行病學(xué),CKD患者高血壓的機(jī)制及其危害 CKD合并高血壓如何診斷 CKD合并高血壓的治療 HD患者高血壓的管理,神經(jīng)調(diào)節(jié)：自主神經(jīng)調(diào)節(jié)血管舒縮和心臟功能 壓力感受器反射、化學(xué)感受器反射和中樞缺血反應(yīng) 快速（秒、分），作用強(qiáng)，持續(xù)時間短 內(nèi)分泌調(diào)節(jié)：激素調(diào)節(jié)血管收縮和心臟功能 血管舒縮和跨毛細(xì)血管容量轉(zhuǎn)移 中期調(diào)控（天、周） 腎臟調(diào)節(jié) 體液容量和RAAS 長期（月）,血壓調(diào)節(jié)機(jī)制,長期持續(xù)高血壓，必然存在腎臟調(diào)節(jié)失衡,調(diào)節(jié)水鹽代謝，保持循環(huán)血容量的穩(wěn)定 通過壓力性利鈉作用，在夜間促進(jìn)鈉排泄，降低血壓10%15%，維持血壓

4、正常節(jié)律變化 容量負(fù)荷增加時排泄多余的水和鈉 有效循環(huán)容量不足時RAAS和ADH調(diào)節(jié)，增加水鈉重吸收 分泌血管活性物質(zhì) 分泌腎素，激活RAAS引起血管收縮，血壓升高 分泌前列腺素、NO和緩激肽促進(jìn)血管舒張，降低血壓 調(diào)節(jié)機(jī)體交感神經(jīng)活性，影響外周血管阻力和心臟功能,腎臟具有最重要的血壓調(diào)節(jié)機(jī)制,容量負(fù)荷 過重,RAAS活性 增強(qiáng),排鈉障礙,高血壓,內(nèi)皮損傷,交感神經(jīng) 興奮,氧化應(yīng)激,RAAS活性 增強(qiáng),CKD患者合并高血壓的機(jī)制,高血壓促進(jìn)CKD患者的腎功能進(jìn)展,2015 ASN：TH-OR020,140,eGFR平均下降速率 （mL/min/1.73m2/年）,120,130,150,0,1

5、,2,3,4,1.14,1.30,1.43,1.56,0.67,0.43,0.35,0.30,30至300mg/g,30mg/g,300mg/g,3.11,3.00,3.11,3.56,平時 SBP（mmHg）,高血壓促進(jìn)CKD患者的腎功能進(jìn)展,慢性腎功能不全隊(duì)列，3708例患者，平均隨訪5.7年,Ann Intern Med. 2015 Feb 17;162(4):258-65.,降壓治療延緩CKD患者的腎功能進(jìn)展,9 項(xiàng)糖尿病腎病和非糖尿病腎病臨床研究,Am J Kidney Dis. 2000;36:646-661,降壓治療減少CKD患者的心血管事件風(fēng)險,RENAAL and IDNT

6、trials中2900例患者數(shù)據(jù)，從基線隨訪6個月,Eur Heart J.2011 Jun;32(12):1493-9,降壓治療減少蛋白尿患者的心血管事件風(fēng)險,血壓140/90mmHg，無心血管疾病，未服用降壓藥物1185例，平均隨訪7.1年,Br J Clin Pharmacol. 2008 May;65(5)723-32,復(fù)合心血管事件風(fēng)險（發(fā)生和死亡）,降壓治療減少CKD患者的死亡風(fēng)險,MDRD研究的后續(xù)觀察，平均隨訪19.3年,Kidney Int. 2015 May ; 87(5): 10551060.,透析患者的降壓治療可減少心血管事件及死亡率,對8個透析患者的降壓治療的隨機(jī)對照

7、研究，進(jìn)行薈萃分析,Lancet. 2009;373(9668):1009-15.,心血管事件危險度,透析患者的降壓治療可減少心血管事件及死亡率,Lancet. 2009;373(9668):1009-15.,CKD患者高血壓的機(jī)制及其危害 CKD合并高血壓如何診斷 CKD合并高血壓的治療 HD患者高血壓的管理,CKD合并高血壓的內(nèi)涵,滿足CKD的診斷 滿足高血壓的診斷 包括疾病 腎性高血壓 腎實(shí)質(zhì)性疾病引發(fā)的高血壓 腎血管性高血壓 高血壓腎損害 腎小球疾病合并高血壓,從高血壓的診斷入手,若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同的級別時，則以較高的分級為準(zhǔn)。單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1、2、

8、3級,從高血壓的診斷入手,高血壓,病史,發(fā)作性心悸、冷汗、面色蒼白,嗜鉻細(xì)胞瘤,四肢血壓,顯著差別,多發(fā)性動脈炎,尿常規(guī)、腎功能,（+）,腎實(shí)質(zhì)性高血壓,腎臟、腎動脈超聲,腎血管性高血壓,血管雜音,（+）,腎臟ECT 腎動脈MIR或造影,（+）,低鉀血癥,柯興氏征,柯興綜合征,24小時尿氫化可的松水平,血漿腎素活性、醛固酮水平,醛固酮增多癥,高血壓病,避孕藥、類固醇、NSAIDs、ESA和CsA等,藥物性,從高血壓的診斷入手,高血壓分級,心臟超聲、ECG、MIR、心臟同位素顯像等,腦CT、MIR,眼底血管,高血壓病,血管超聲、內(nèi)皮功能（同型半胱氨酸、內(nèi)皮素等）,尿常規(guī)、尿微量白蛋白、eGFR、

9、腎小管功能,危險分層,并發(fā)癥診斷,鑒別腎實(shí)質(zhì)性、腎血管性高血壓及高血壓腎損害,CKD患者高血壓的機(jī)制及其危害 CKD合并高血壓如何診斷 CKD合并高血壓的治療 HD患者高血壓的管理,CKD合并高血壓的控制靶目標(biāo),國際臨床實(shí)踐指南推薦,Nature reviews. Nephrology 2015 Sep; 11(9)555-63,CKD合并高血壓的控制靶目標(biāo),中國CKD合并高血壓臨床實(shí)踐指南,CKD患者血壓140/90 mmHg，合并顯性蛋白尿（即尿白蛋白排泄率300 mg/24h）血壓130/80mmHg,合并糖尿病CKD患者血壓140/90 mmHg，如耐受降至130/80 mmHg。尿白

10、蛋白30 mg/24h血壓130/80 mmHg 6079歲老年CKD患者血壓150/90 mmHg；如耐受降至140/90 mmHg。80歲老年人血壓150/90 mmHg，如耐受可以降至更低，但避免血壓130/60 mmHg,CKD合并高血壓的非藥物治療,中國CKD合并高血壓臨床實(shí)踐指南,低鹽飲食：鈉鹽（氯化鈉）攝入量：56 g/d 控制體重：BMI 2024 kg/m2 適當(dāng)運(yùn)動：每周運(yùn)動5次，每次至少30 min 飲食多樣：根據(jù)蛋白尿、腎功能、血鉀、鈣磷代謝等情況具體調(diào)整 限制飲酒量或不飲酒 戒煙 調(diào)整心理狀態(tài),CKD合并高血壓的降壓藥物選擇,國際臨床實(shí)踐指南推薦,Nature rev

11、iews. Nephrology 2015 Sep; 11(9)555-63,RAS激活與心腎不良事件的產(chǎn)生密切相關(guān),CKD,GFR下降,GFR下降,CAD,RAS激活 氧化應(yīng)激 炎癥 胰島素抵抗,內(nèi)皮功能障礙,動脈硬化,冠脈灌注減少,動脈粥樣硬化,MI,卒中,脈壓，左室肥厚,左心衰,Atherosclerosis. 2012 ;223(1):86-94,RAS抑制劑具有靶器官保護(hù)作用,Hypertens Res. 2009 Apr;32(4):229-37.,ACEI/ARB延緩CKD患者的腎功能進(jìn)展,28497例晚期CKD患者前瞻性隊(duì)列，中位隨訪7個月,JAMA Intern Med. 2

12、014 Mar;174(3):347-54,RAS抑制劑,Ang產(chǎn)生,Ang受體刺激,兒茶酚胺分泌,交感神經(jīng)活性,J Cardiovasc Pharmacol, 1984,6：888-896.,兒茶酚胺的分泌受到突觸前膜上AngII受體的調(diào)節(jié),RAS抑制劑具有阻斷抑制交感神經(jīng)興奮的機(jī)制,31位高血壓CKD患者在使用ARB或ACEI類藥物治療6周后，肌肉交感神經(jīng)活性顯著降低。由3311降到259沖動數(shù)分鐘,Hypertension,2007,49:506-10.,ARB顯著降低高血壓CKD患者交感神經(jīng)活性,結(jié)果顯示，持續(xù)使用RAS抑制劑組的殘余腎功能顯著高于不持續(xù)使用RAS抑制劑組（P=0.04

13、2）,Therpeutic Apheresis and Dialysis 2012;16(6):554-549.,一項(xiàng)觀察性研究，191例維持血透患者，均采用RAS抑制劑（ACEI或ARB）、CCB、利尿劑等降壓治療。,RAS抑制劑有效保護(hù)透析患者殘余腎功能,Am J Med Sci. 2013;345(1):1-9.,納入6項(xiàng)隨機(jī)對照研究的207例透析患者，進(jìn)行薈萃分析,ARB改善透析患者的左心室肥厚,Am J Kidney Dis. 2008;52(3):501-6.,多中心、前瞻、隨機(jī)、開放對照研究：30-80歲血液透析患者，透析齡1-5年,ARB減少透析患者的心血管事件,選擇ACEI還

14、是ARB？取決于治療目的,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶 (ACE),腎素,血管緊張素原,血管緊張素 I (Ang I ),血管緊張素 II (AngII),AT1受體,AT2受體,血管收縮 血管平滑肌肥厚 水鈉潴留 交感神經(jīng)激活,血管擴(kuò)張 參與細(xì)胞生長、修復(fù)與正常死亡,RAS,KKS,緩激肽,無活性的激肽,J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2006;7(1):3-14.,降壓藥物劑量與聯(lián)合用藥,CKD患者血壓單藥往往無法控制,JNC8推薦：對單藥無法控制的高血壓可加大單藥劑量或聯(lián)合另一類降壓藥,JAMA,2014,311(5):507-520.,JNC8推薦：對單

15、藥無法控制的高血壓可加大單藥劑量或聯(lián)合另一類降壓藥,900mg厄貝沙坦相比300mg進(jìn)一步顯著降低UAE和白蛋白清除分?jǐn)?shù)（P均0.05）；同時使用900mg的患者中無一例發(fā)展至高鉀血癥 Kidney Int. 2005 Sep;68(3):1190-8 單倍劑量治療蛋白尿無效的CKD伴高血壓者，使用高劑量總有效率達(dá)76.9%，無一例發(fā)展至高鉀血癥 中華內(nèi)科雜志2011年12月第50卷第12期,降壓藥物的選擇,首選ARB/ACEI,腎功能正?；颊?ARB/ACEI倍量,鈣通道阻滯劑,受體阻滯劑,利尿劑,腎功能不全患者,鈣通道阻滯劑,受體阻滯劑,利尿劑,ARB/ACEI的應(yīng)用,ARB/ACEI是高

16、血壓首選降壓藥物 不主張ARB與ACEI聯(lián)合應(yīng)用 ARB/ACEI安全使用的要點(diǎn)是腎功能定期監(jiān)測，而非基礎(chǔ)腎功能水平 長期使用利尿劑、糖尿病、缺血性腎病及老年患者， ARB/ACEI誘發(fā)急性腎損傷的危險增加,ARB/ACEI應(yīng)用中的腎功能監(jiān)測,給予ARB/ACEI,繼續(xù)應(yīng)用,2周后檢測eGFR或SCr,2周后再檢測eGFR或SCr,較基線 eGFR 或SCr 50%,停藥,較基線 eGFR 或SCr 50%,鈣通道阻滯劑的應(yīng)用,降低蛋白尿 選擇可降低腎小球內(nèi)壓，減少蛋白尿的制劑 非雙氫吡啶類鈣通道阻滯劑：維拉帕米、地爾硫卓 T/N型鈣通道阻滯劑：依福地平、貝尼地平 降低血壓 選擇降壓效果強(qiáng)的L

17、型鈣通道阻滯劑 首選長效制劑,利尿劑的作用機(jī)制,利尿劑的作用機(jī)制,碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺 抑制H+ 形成, 增加NaHCO3 排泄。由于近曲小管對Na+ 重吸收代償性增強(qiáng), 排Na利尿作用較弱 噻嗪類：氯噻嗪、氫氯噻嗪、環(huán)戊噻嗪、芐氟噻嗪及氯噻酮 阻斷Na+-Cl- 共轉(zhuǎn)運(yùn)體, 阻礙NaCl重吸收。遠(yuǎn)曲小管重吸收的Na+僅為5%,排Na利尿作用有限 袢利尿劑：呋塞米、托拉塞米、布美他尼、依他尼酸 阻斷Na+-K+-2Cl- 共轉(zhuǎn)運(yùn)泵,抑制NaCl重吸收。作用位點(diǎn)是Na+重吸收最高(20%30%)部位,排Na利尿作用最強(qiáng)效,CKD合并高血壓患者應(yīng)用利尿劑的主要目的是排Na,利尿劑的作用機(jī)制,保

18、鉀利尿劑：螺內(nèi)酯、氨苯喋啶、阿米洛利 螺內(nèi)酯阻斷腎上腺皮質(zhì)激素受體使醛固酮失去調(diào)節(jié)作用, 間接發(fā)揮利尿作用。 氨苯蝶啶和阿米洛利直接阻礙Na+ 與K+、H+ 交換起作用 抑制Na+主動轉(zhuǎn)運(yùn)，利尿作用較弱 V2受體拮抗劑：托伐普坦 阻斷V2受體，抑制精氨酸加壓素(AVP)的抗利尿作用；利水作用利鈉作用，適用血鈉濃度135mmol/l患者,利尿劑使用禁忌,GFR25ml/min 噻嗪類利尿劑 保鉀利尿劑 高鉀血癥 保鉀利尿劑 高滲性脫水 托伐普坦 高尿酸血癥和糖耐量異常 噻嗪類利尿劑 高氯血癥 乙酰唑胺,利尿劑的合理應(yīng)用,CKD合并高血壓的患者，均應(yīng)檢測24h尿Na，評估食鹽攝入量。限鹽攝入是藥物

19、治療的基礎(chǔ) 沒有浮腫的患者，限制鹽攝入 合并浮腫或限鹽難以達(dá)標(biāo)的患者，應(yīng)用利尿劑 利尿劑是使用原則：“三天打魚，二天曬網(wǎng)”；不長期持續(xù)應(yīng)用 血清Na135mmol/l的患者，選擇托伐普坦,CKD患者高血壓的機(jī)制及其危害 CKD合并高血壓如何診斷 CKD合并高血壓的治療 HD患者高血壓的管理,容量負(fù)荷 過重,RAAS活性 增強(qiáng),降壓藥物 清除,高血壓,內(nèi)皮損傷,交感神經(jīng) 興奮,氧化應(yīng)激,RAAS活性 增強(qiáng),ESRD患者合并高血壓的機(jī)制,設(shè)置合理的降壓目標(biāo),透析患者血壓管理是心血管危險因素管理的重要環(huán)節(jié) 靶目標(biāo)（C級證據(jù)） 透析前血壓目標(biāo)140/90mmHg 透析后血壓目標(biāo)130/80mmHg 數(shù)

20、據(jù)部分源于非血透患者 ，目標(biāo)值參照總體人群血壓設(shè)定；并且多來自觀察性試驗(yàn)，隨機(jī)對照試驗(yàn)較少,K/DOQI Workgroup. Am J Kidney Dis,2005,45(4 Suppl 3): S1S153.,K/DOQI（2005）,透析前血壓目標(biāo)140/90mmHg 透析后血壓目標(biāo)130/80mmHg,UK Renal Association (RA) guidelines(2012):,European Best Practice Guidelines Expert Group on Hemodialysis CARI on Dialysis Adequacy Guidelines

21、 Canadian Society of Nephrology Guidelines,無推薦建議,缺少透析患者適宜降壓靶目標(biāo)的循征醫(yī)學(xué)證據(jù),設(shè)置合理的降壓目標(biāo),血壓達(dá)標(biāo)能降低患者死亡率嗎,參照KDOQI指南（2005年）對13,792名血透患者進(jìn)行回顧性研究，分析血壓、Kt/v、紅細(xì)胞壓積、血清白蛋白、血鈣、血磷和PTH達(dá)標(biāo)，對血透患者死亡風(fēng)險的影響,J Am Soc Nephrol.2007,18：2377-2384,對于45歲以上患者，嚴(yán)格的血壓控制（透析前140/90mmHg， 透析后130/80mmHg），增加了患者的死亡風(fēng)險,？,DOPPS系統(tǒng)中注冊的24,525血透患者分析結(jié)果,K

22、idney Int.2012, 82(5):570-80.,透析前血壓在130-159/60-99mmHg患者死亡率最低； 血透后血壓在120-139/70-99 mmHg患者死亡率最低； 血壓過高或過低均可增加患者死亡風(fēng)險，呈U型曲線； 并且血壓過低組患者死亡風(fēng)險更大。,血液透析患者適宜血壓的降壓靶目標(biāo),？,血液透析患者適宜血壓的降壓靶目標(biāo),？,Nephrol Dial Transplant, 2010, 25: 31613166. Semin Dial,2007,20: 510517 J Hum Hypertens,2011,25(2):98-105 Nephrol Dial Transp

23、lant,2010, 25: 17661771,血液透析患者適宜的血壓控制目標(biāo) 透析前血壓：140-160/70-90 mmHg 透析后血壓：135-154/70-90 mmHg HEMO Study再分析結(jié)果 透析前收縮壓，與140-159mmHg比較，120 mmHg顯著增加患者死亡率；而收縮壓進(jìn)一步升高不影響患者死亡率 低水平透析前血壓與HD患者全因和心血管死亡率顯著相關(guān) 沒有大型RCT研究證據(jù)顯示有效控制血壓可改善HD患者的預(yù)后,在接受透析的ESRD患者中，降低SBP和DBP可減少心血管事件、心血管死亡和全因死亡率。但是，尚不明確血壓控制在哪個目標(biāo)值，同時僅在心力衰竭患者中見到死亡率下

24、降。因此尚不能推薦具體血壓目標(biāo)值。,適宜降壓靶目標(biāo),中國血液透析充分性臨床實(shí)踐指南 診室血壓透析前收縮壓160mmHg,血液透析患者應(yīng)干體重達(dá)標(biāo) 推薦透析間期體重增長率5%干體重 推薦透析患者每日食鹽攝入量5g 推薦透析前血鈉濃度135mmol/L的患者限制水?dāng)z入 采用序貫透析模式增加體內(nèi)鈉的清除，或采用個體化的透析液鈉濃度有助于血壓控制 通過限制水鹽攝入仍不能有效控制透析間期體重增長，應(yīng)增加透析時間,血液透析患者的容量控制,干體重達(dá)標(biāo)是降壓治療基礎(chǔ),定義：透析過程中不發(fā)生過度低血壓，并且長期對心血管負(fù)擔(dān) 小的體重 標(biāo)準(zhǔn) 透析過程中無明顯的低血壓 一般透析前血壓140/90mmHg 臨床無浮腫

25、 胸部X線無肺淤血 心胸比值：男性50%，女性53%,日本維持性血液透析指南：血液透析處方,為管理體重增加，應(yīng)給予患者限制水和鹽攝入的指導(dǎo) 透析間隔期患者體重增加5% 透析間隔期患者體重超過5% 應(yīng)首先限制飲食中鹽攝入5g/d 透析前血清Na135mmol/L的患者，限制水?dāng)z入 限制水鹽攝入不能達(dá)到目標(biāo)，應(yīng)增加透析時間,透析間期體重的控制,設(shè)定透析間期增加體重5%的依據(jù),日本研究：透析間期體重增加2%或6%，預(yù)后不良 USRDS報告：透析間期體重增加4.8%，預(yù)后不良 其他研究 透析間期體重增加5.7%，預(yù)后不良 透析間期體重增加2.5%5.7%，預(yù)后最佳 透析間期體重增加3.5%，最為適合,

26、預(yù)防透析低血壓，設(shè)定超濾速度15mL/kg/h,由于透析間期體重增加6%或透析4h預(yù)后不良，據(jù)此計(jì)算超濾速度15mL/kg/h DOPPS研究：透析超濾速度10mL/kg/h，死亡率增加 多中心5年前瞻性研究：透析超濾速度12mL/kg/h，死亡率增加 一般每次4h透析可以清除5%體重的水分。超過5%應(yīng)首先限制飲食中鹽攝入；不能達(dá)到目標(biāo)，應(yīng)增加透析時間。,透析間期鹽和水分?jǐn)z入限制,鹽攝入5g/d 按照血清Na 140mmol/L計(jì)算，1kg體重含鹽8.3g 5g/d鹽攝入可以使透析間期體重增加1.5kg 汗液和糞便排鹽1g/d 飲食外的鹽攝入 血清Na135mmol/L的患者，限制水?dāng)z入,建議

27、通過監(jiān)測患者血液透析前、透析中、透析后以及透析間期的血壓，明確血液透析合并高血壓的臨床類型 建議依據(jù)患者的高血壓類型、血液透析對降壓藥物血液動力學(xué)影響的特點(diǎn)，選擇降壓治療方案,血液透析合并高血壓患者的降壓治療方案,透析期,透析期,正常血壓,血壓,血液透析患者高血壓的類型,1. 容量負(fù)荷增多,2. 容量負(fù)荷增多 + 透析效率過高 + 心功能不全/交感神經(jīng)反應(yīng)性不足,3. 容量負(fù)荷增多 + RAS/交感神經(jīng)反應(yīng)性增強(qiáng),4. RAS/交感神經(jīng)反應(yīng)性增強(qiáng),5. 心功能不全+RAS/交感神經(jīng)反應(yīng)性增強(qiáng),在了解降壓藥物的藥代動力學(xué)特征的基礎(chǔ)上，選擇降壓藥物,選擇合理的降壓藥物,Kidney Int, 20

28、10, 77(4):273-284.,選擇合理的降壓藥物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,選擇合理的降壓藥物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,選擇合理的降壓藥物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,選擇合理的降壓藥物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,選擇合理的降壓藥物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,控制干體重，降低透析效率，停用阻滯劑，強(qiáng)心藥物， 選擇透析可清除藥物（ACEI）,依據(jù)血液透析患者高血壓的類型，選擇降壓治療方案,容

29、量負(fù)荷增多,容量負(fù)荷增多+ 透析效率過高 + 心功能不全或/和交感神經(jīng)反應(yīng)性不足,容量負(fù)荷增多+RAS/交感神經(jīng)反應(yīng)性增強(qiáng),RAS/交感神經(jīng)反應(yīng)性增強(qiáng),心功能不全+RAS/交感神經(jīng)反應(yīng)性增強(qiáng),控制干體重,控制干體重，ARB、貝那普利、阻滯劑、CCB,ARB、貝那普利、阻滯劑 臨時CCB,強(qiáng)心藥物，ARB、貝那普利 臨時CCB,合并高鉀血癥、特別是透析頻次2次/周的高鉀血癥患者，不宜選擇ACEI/ ARB類降壓藥物 合并急性心力衰竭或傳導(dǎo)阻滯的患者，不宜選擇受體阻滯劑或阻滯劑 合并血管神經(jīng)性水腫的患者，或交感神經(jīng)反應(yīng)性過強(qiáng)的患者，不宜選擇鈣通道阻滯劑 合并精神抑郁的的患者，不宜選擇中樞性降壓藥物

30、。,血液透析患者的使用降壓藥物的注意事項(xiàng),依據(jù)患者的臨床特征，明確不宜使用的降壓藥物,ARB和ACEI：高鉀血癥 CCB：血管神經(jīng)性水腫 受體阻滯劑：負(fù)性心肌作用，心動過緩、傳導(dǎo)阻滯 中樞性降壓藥：抑郁,血液透析患者的使用降壓藥物的注意事項(xiàng),需要特別關(guān)注的藥物不良反應(yīng),小 結(jié),腎臟是調(diào)節(jié)血壓最重要器官，高血壓是CKD的重要病因和合并癥 有效控制血壓可延緩CKD進(jìn)展，保護(hù)心腎功能 CKD合并高血壓的診斷，應(yīng)從高血壓入手，系統(tǒng)診斷 食鹽攝入控制是CKD合并高血壓治療的基礎(chǔ) ARB是CKD合并高血壓的首選降壓藥物，腎功能監(jiān)測是防治藥物誘發(fā)AKI的基礎(chǔ)和保障 CKD合并高血壓治療，應(yīng)合理并用CCB和利尿劑 HD患者血壓控制的靶目標(biāo)尚不明確，降壓治療應(yīng)在明確患者高血壓類型的基礎(chǔ)上，控制干體重，合理選擇降壓藥物,謝謝！,透析相關(guān)性低血壓 透析過程中較透析前收縮壓降低30mmHg 收縮壓血壓90mmHg 透析相關(guān)性低血壓發(fā)生率：20%40% 透析3年以上的老年透析患者，透析相關(guān)性低血壓發(fā)生率大于高血壓的發(fā)生率,透析相關(guān)性低血壓的概念,透析效率 過高,RAAS活性 增強(qiáng),淀粉樣 變性,低血壓,心功能 不全,干體重 過低,營養(yǎng)不良,交感神經(jīng) 反應(yīng)低下,透析相關(guān)性低血壓的機(jī)制,基礎(chǔ)治療 調(diào)整透析方式 藥物治療 明確透析相關(guān)性低血壓的類型 選擇合理治療方案,如何