醫(yī)學課件-老年循環(huán)系統(tǒng)疾病.ppt

1、老年循環(huán)系統(tǒng)疾病,主講人：,第一節(jié) 老年人循環(huán)系統(tǒng)的病理生理變化,心臟解剖學特征,心肌 左室后壁及室間隔厚度增加 心肌細胞老化。表現(xiàn)為脂褐素沉著 心肌間質(zhì)易發(fā)生結(jié)締組織增生，脂肪浸潤及淀粉樣變,病理生理變化,循環(huán)系統(tǒng)解剖學特征,心包、心內(nèi)膜及心瓣膜的變化 心內(nèi)膜下脂肪沉著增加 心包增厚僵硬 心內(nèi)膜進行性增厚鈣化,心臟傳導系統(tǒng)變化 細胞成分減少 脂肪浸潤及纖維組織增生 （40歲前竇房結(jié)起搏細胞占70%，70歲后減至1030%，是老年人發(fā)生病態(tài)竇房結(jié)綜合癥等的重要原因） 房室結(jié)老化和房室瓣環(huán)鈣化易引起傳導阻滯。,血管解剖學變化,主動脈周徑隨增齡而增大 主動脈彈性及伸展性隨增齡而降低 管壁增厚伴延長

2、屈曲下垂 主動脈中層細胞數(shù)減少，平滑肌變性 間質(zhì)中基質(zhì)樣沉著物增加 硬化的血管內(nèi)壁所承受的負荷增加,循環(huán)系統(tǒng)解剖學特征,動脈老化的解剖學特點,循環(huán)系統(tǒng)解剖學特征,靜脈系統(tǒng)的變化,靜脈內(nèi)膜增厚，彈性減退，管腔增大。 大動脈阻力增高，靜脈壓降低，引起左 室代償性肥大。 同時由于靜脈瓣萎縮而易引起靜脈曲張,血管解剖學變化,單位面積有功能的毛細血管數(shù)目逐漸減少。部分毛細血管完全閉塞，可出現(xiàn)毛細血管袢區(qū)消失或禿發(fā)區(qū)。 由于毛細血管的彈性減退，脆性增加，通透性降低，代謝率降低，可導致血流緩慢、組織供氧不足,循環(huán)系統(tǒng)解剖學特征,毛細血管的變化：,血管解剖學變化,循環(huán)系統(tǒng)的生理變化,1、心臟順應(yīng)性降低 2、心

3、肌收縮功能降低 3、心輸出量的變化 4、心瓣膜功能改變 5、竇房結(jié)功能減退,心臟老化的生理改變,老年人血管生理變化,血壓及其調(diào)節(jié)的變化 中心靜脈壓調(diào)節(jié)的變化 冠狀動脈循環(huán)的生理特點,循環(huán)系統(tǒng)的生理變化,老年人的血壓變化： 靜息狀態(tài)下，血壓隨增齡有升高的趨勢，尤其是收縮壓。 多數(shù)人動脈僵硬度隨增齡而增加。表現(xiàn)為單純收縮期高血壓，脈壓增大。,1、血壓及其調(diào)節(jié)的變化,老年人血壓調(diào)節(jié)的神經(jīng)內(nèi)分泌功能變化： A 壓力敏感性降低，易發(fā)生直立性低血壓。 B 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的活性降低 C 循環(huán)中血管升壓素水平升高 D 心房鈉尿肽水平增高,老年人血管生理變化,2、中心靜脈壓調(diào)節(jié)的變化,中心靜脈壓的穩(wěn)定

4、需要靜脈系統(tǒng)對血容量和血流的分布做出及時的代償性調(diào)整。隨增齡靜脈壓調(diào)節(jié)功能減退，因此： 老年人易發(fā)生直立性低血壓 老年人在脫水、血容量丟失或感染情況下可導致心輸出量急劇降低,老年人血管生理變化,老年人血管生理變化,正常冠脈循環(huán)的特點： 左室射血期冠脈流量增加，等容舒張期明顯增加，舒張早期達高峰 心內(nèi)膜下心肌幾乎完全依賴于舒張期冠狀動脈灌注。,3、冠狀動脈循環(huán)的生理特點,冠脈循環(huán)的增齡性變化： 冠狀動脈流量減少 冠狀動脈血流灌注速度減慢 心肌內(nèi)冠狀動脈血管床減少 因此，當機體增加活動量時，在短期內(nèi)心肌耗氧量顯著增加，就會產(chǎn)生明顯的心肌缺血,老年人血管生理變化,第二節(jié)老年人心力衰竭,老年人心力衰竭

5、,老年人心力衰竭,年齡每增加10歲，心衰的發(fā)生率就升高兩倍。 心力衰竭是老年人死亡的主要原因之一,定義：心力衰竭是一種由各種心臟疾病導致心功能不全的復雜的臨床綜合征。,概況,發(fā)生機制與病理生理,心衰是由于任何原因的初始心肌損傷引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導致心室泵血功能低下。 心衰的基本機制是心臟重塑（心臟肥大和擴張）。 心衰是一種進行性病變，在發(fā)生過程中，有許多因素參與。 神經(jīng)內(nèi)分泌的激活是十分重要的因素,老年人心力衰竭,發(fā)生機制：,明顯的心力衰竭,心室重構(gòu)及功能不全,鈉潴留,血管收縮,神經(jīng)體液系統(tǒng)惡性激活,無癥狀性左心室功能不全,心臟重構(gòu),心肌損傷,老年人心力衰竭,心力衰竭的進程,老年人

6、心力衰竭,病理生理特點,心輸出量明顯減低 較易發(fā)生低氧血癥 對負荷的心率反應(yīng)低下,病因與誘因,病因 老年人心衰以冠心病、高血壓病、心瓣膜病、糖尿病性心肌病、貧血性心肌病、肺心病為常見病因。 老年人中，兩種或兩種以上心臟病并存較多見。,冠狀動脈疾病 心室負荷過重 心肌疾病 機械性舒張受限性疾病 高心輸出量性心衰,老年人心力衰竭,老年患者心衰常多病因共存。 多因素的組合對心臟的影響更大，使病情發(fā)展更迅速、癥狀不明顯，病程更短，更復雜。 如：高心病合并肺心病 高心病合并冠心病 高心病合并貧血（惡性腫瘤）,誘因 1、感染：尤其是呼吸道感染 2、心肌缺血：由于冠脈儲備功能下降，易發(fā)生心肌收縮力下降 3、

7、心律失常：尤其是快速心律失常 4、藥物影響：如負性肌力藥物、引起水鈉潴留的藥物,老年人心力衰竭,臨床表現(xiàn)：,1、無癥狀 老年人即使處于中度心衰也可完全無癥狀，一旦存在某些誘因，可發(fā)生重度心衰，危及生命。,老年人心力衰竭,2、常有的非特異性癥狀 疲乏無力 大汗淋漓 慢性咳嗽 胃腸道癥狀明顯 味覺異常 夜尿增多 精神神經(jīng)癥狀突出,癥狀不典型:,心濁音界：扣診常比實際小 心尖搏動：常受其他因素影響（胸廓、脊柱等） 心率：常表現(xiàn)為心律不快甚至心動過緩,肺部啰音：不一定是心衰的表現(xiàn)，應(yīng)動態(tài)觀察 水腫：心衰時可首發(fā)于骶部而非下肢。但周圍性水腫不是老年人心衰的可靠體征,體征,老年人心力衰竭,基本同成年人，但

8、其特征常被并存疾病所掩蓋。易混淆。,心律失常：竇緩、房顫、傳導阻滯等。 腎功能不全：腎灌注不足引起尿少、氮質(zhì)血癥 水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào),并發(fā)癥,老年人心力衰竭,診斷與鑒別診斷,主要指標 次要指標 夜間陣發(fā)性呼吸困難 踝部水腫 頸靜脈怒張 夜間咳嗽 肺部濕啰音 勞力性呼吸困難 急性肺水腫 胸膜腔積液 S3奔馬率 肺活量較最大值降低1/3 頸靜脈壓力16cmH2O 心動過速（心率 120/min） 循環(huán)時間25S 主要或次要指標 肝頸靜脈反流征 治療后體重減輕4.5Kg(5天內(nèi)) 診斷心力衰竭2個主要指標或1個主要指標2個次要指標,老年人心力衰竭,診斷,近年來檢測血腦鈉肽對臨床診斷心力衰竭有一定

9、的幫助。 腦鈉肽是主要由心臟分泌的一種心臟神經(jīng)激素，在心室充盈壓升高和心肌纖維受牽拉刺激時，心室表達分泌增加。 一般認為腦鈉肽400pg/ml,則高度提示心衰。介于兩者之間，可根據(jù)情況判斷。,1、根據(jù)時間分類： 急性心力衰竭 慢性心力衰竭,老年人心力衰竭,2、根據(jù)部位分類： 左心衰 肺循環(huán)淤血 右心衰 體循環(huán)淤血 全心衰,3、根據(jù)功能障礙分類： 收縮功能障礙 舒張功能障礙,4、無癥狀的左室功能不全 無典型心衰癥狀，但有左室功能障礙的證據(jù)（射血分數(shù)降低，第三心音、雜音，心臟增大和/或肺淤血）,分類,夜間陣發(fā)性呼吸困難：需與慢支、痰堵鑒別 肺水腫：與急性呼吸窘迫綜合征鑒別 肺淤血：與肺部感染鑒別,

10、鑒別診斷,老年人心力衰竭,（1）紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級 心功能級 心功能級 心功能級 心功能級 2005年ACC/AHA心衰新指南，根據(jù)心衰發(fā)展過程，從危險因素、易感人群，到難治性心衰，分成A、B、C、D4個分級標準： A 有危險因素，但無結(jié)構(gòu)改變 B 有心臟結(jié)構(gòu)改變，但無功能障礙 C 有結(jié)構(gòu)改變，有過或仍存在功能障礙 D 頑固性心功能障礙,心功能不全程度評估,老年人心力衰竭,（2）運動耐量測定 多采用活動平板或踏車分級運動試驗。 （3）六分鐘步行試驗： 六分鐘內(nèi)若步行距離 150m 表明心衰程度嚴重； 150425m之間 為中度心衰； 426550m 為輕度心衰。,老年人心力衰

11、竭,（4）神經(jīng)內(nèi)分泌因素：神經(jīng)內(nèi)分泌激活與死亡率直接相關(guān)。 去甲腎上腺素（NE）、血管緊張素 (Ang )、醛固酮(Ald)、N心房鈉尿肽(NTANP)、腦鈉尿肽(BNP)、細胞因子等。 其中， BNP100pg/ml可作為心功能異?；虬Y狀性心力衰竭的診斷依據(jù),治療,心衰治療的模式轉(zhuǎn)變 20世紀70年代前：強心、利尿、限鹽、休息 20世紀70年代后：開始用血管擴張藥 20世紀80年代后：開始用ACEI，確立了心力衰竭治療的新里程碑，肯定了以ACEI加利尿藥，加或不加洋地黃為心衰的基本治療。 20世紀90年代：確立了受體阻斷藥在治療慢性收縮性心衰的地位。 改善血液動力學 生物學調(diào)整 短期藥理學措

12、施 長期、修復性的策略,老年人心力衰竭,1）去除或減緩基礎(chǔ)病因： 冠脈缺血： 抗缺血：藥物、冠脈重建、室壁瘤手術(shù)矯正 瓣膜?。喊昴ば扪a、換瓣 其他：控制高血壓、糾正貧血、抗甲抗治療,老年人心力衰竭,治療原則 防治病因，去除誘因，逆轉(zhuǎn)心室重塑，最終達到降低死亡率和改善預后。,2）去除誘發(fā)因素： 控制感染、抗心律失常，糾正貧血及電解質(zhì)紊亂,3)改善生活方式： 飲食及液體攝入、休息與鍛煉,1、利尿藥 基本原則 劑量適當：小量開始，緩慢利尿 保鉀排鉀利尿藥聯(lián)合應(yīng)用 監(jiān)測生化指標 聯(lián)合用藥：可與ACEI、受體阻斷藥、地高辛合用 頑固性心力衰竭的治療：靜脈用藥，聯(lián)合用藥，必要時用增加腎血流的藥物如多巴胺或

13、多巴酚丁胺,老年人心力衰竭,藥物治療,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥（ACEI）,ACEI作為心力衰竭治療的基石 適應(yīng)癥和用藥原則： （1）全部心力衰竭患者均需終生服用ACEI ，除非有禁忌證或不能耐受 （2）老年人應(yīng)以最小劑量開始，逐步加大到最大耐受量或目標劑量。 （3）應(yīng)告知患者，癥狀改善常在給藥后23月才出現(xiàn)，即使癥狀無改善，也能防止疾病的進展。 禁忌癥： 血管神經(jīng)性水腫、無尿性腎衰竭、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄、嚴重低血壓、難以忍受的干咳和高血鉀。,老年人心力衰竭,受體阻斷藥,4）應(yīng)在ACEI、利尿劑、洋地黃的基礎(chǔ)上加用 5）目標劑量因人而異，應(yīng)達最大耐受劑量，可長期維持。 6）應(yīng)告知患者，癥狀改善

14、常在治療后23月才出現(xiàn)，不良反應(yīng)發(fā)生在早期。 7）用藥后應(yīng)監(jiān)測血壓、心衰有無惡化、液體潴留情況、有無心動過緩或傳導阻滯，及時處理。,老年人心力衰竭,應(yīng)用原則,1）所有慢性心力衰竭，心功能、級，患者（LVEF45），均應(yīng)應(yīng)用，除非有禁忌癥或不能耐受。心功能級患者，待病情穩(wěn)定后，在嚴密監(jiān)護下應(yīng)用。 2）不能應(yīng)用于“搶救”急性心力衰竭患者。 3）必須小劑量開始，每24周劑量加倍。,老年人心力衰竭,禁忌癥： 支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上房室傳導阻滯、有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時不能應(yīng)用。 老年人應(yīng)用受體阻斷藥尤需注意： 因腎上腺能受體功能降低，使受體敏感性也降低，藥物代謝及清除能力減弱

15、。又因常同時存在其他疾病，應(yīng)嚴密觀察，從小劑量開始，逐漸調(diào)整。,洋地黃制劑,老年人心力衰竭,應(yīng)用原則： 1）可應(yīng)用于全部收縮性心力衰竭患者，及伴有快速房顫的患者。 2）不主張早期應(yīng)用，不用于NYHA級及單純舒張功能障礙性心衰。 3）應(yīng)與利尿劑、ACEI和受體阻斷藥聯(lián)用 老年心衰患者易發(fā)生洋地黃中毒，中毒的癥狀與年輕人相似。,老年人心力衰竭,其他藥物： 血管緊張素受體阻斷藥（ARB）：效應(yīng)相當于ACEI，對不能耐受ACEI的患者可以應(yīng)用。 可聯(lián)合應(yīng)用ARB和ACEI。 鈣拮抗藥：對心衰的治療無有效證據(jù)。 血管擴張藥：適用于NYHA、級的慢性收縮性心衰。不宜用于阻塞性瓣膜病及左室流出道梗阻的患者。 環(huán)腺苷酸依賴性正性肌力藥的靜脈應(yīng)用：僅適用于難治性心力衰竭的短期應(yīng)用,老年人心力衰竭,心衰合并心房顫動的治療： 快速房顫時可誘發(fā)心衰。聯(lián)合應(yīng)用洋地黃及 受體阻斷藥，對近期出現(xiàn)的房顫可使用胺碘酮。心衰合并房顫需抗凝治療。,朱洪才：患者男性，56歲，主因“反復胸痛8年余，憋喘8天