《動作電位》PPT課件.ppt_第1頁
《動作電位》PPT課件.ppt_第2頁
《動作電位》PPT課件.ppt_第3頁
《動作電位》PPT課件.ppt_第4頁
《動作電位》PPT課件.ppt_第5頁
已閱讀5頁,還剩16頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、第三章 動作電位,1.動作電位產(chǎn)生的離子機制 2.離子電流的分離方法 3.離子電導和Hodgkin-Huxley模型,3.1 動作電位產(chǎn)生的離子機制,* 概 念 * 電緊張電位:當用直流電刺激神經(jīng)時, 在陰極和陽 極處膜電位變化。 超極化:陽極膜電位升高。 去極化:陰極膜電位降低。 局部電位:若刺激電流增強, 只在陰極處產(chǎn)生一個 可衰減的電位變化。 動作電位:如果刺激電流增強達到閾值時, 在陰極 產(chǎn)生一個不衰減的“全或無”式的沿神經(jīng)纖維傳導 的神經(jīng)沖動時。,3.1 動作電位產(chǎn)生的離子機制,一.離子學說及其實驗證據(jù) Bernstein的膜學說認為動作電位應(yīng)等于靜息電位 的絕對值。后發(fā)現(xiàn)它不能解釋

2、動作電位的超射現(xiàn)象。用 毛細管微電極測量槍烏賊大神經(jīng)纖維興奮時電位變化發(fā) 現(xiàn)動作電位大于膜靜息電位。當改變細胞外Na+濃度時動 作電位的時程和大小均發(fā)生變化(如圖): Na+ 濃度稍減,動作電位上升緩慢,超射減少傳導速度變 慢(圖A曲線2); 減少50%,超射幾乎減少一半,上升相更慢(圖B曲線2); 減少33%,超射幾乎完全消失(圖A曲線3)。,3.1 動作電位產(chǎn)生的離子機制,1950-1952年Hodgkin,Huxley和Katz提出著名的鈉學說, 即離子學說。認為膜靜息時:PKPNa,PKPCl; 膜興奮時: PNaPK,PNaPCl,此時 RT Na+o ENa=ln =+53mV 與

3、實驗測得的+55mV超射相近 F Na+i 鈉學說得到各方面實驗證實。每次動作電位期間Na+內(nèi)流量與K+外 流量大致相等,關(guān)鍵是兩種離子在動作電位期間流動的時相不同。,一.離子學說及其實驗證據(jù),1. 靜息時細胞膜內(nèi)外存在各種離子的濃度差,而膜對這些 離子的通透性不同,所以維持-70mV的靜息電位; 2. 膜受到電刺激時產(chǎn)生去極化,膜對Na+、K+通透性發(fā)生變 化。首先Na+通透性增大,加速膜去極化,發(fā)生超射,構(gòu)成動作 電位上升相; 3. 接著Na+通道失活,而K+通道活化,K+外流,構(gòu)成動作電位 的下降相。由于鉀電導的變化沒有失活現(xiàn)象,只是在膜電位的 恢復過程中逐漸降低,延時較長,產(chǎn)生正后電位

4、; 4. 依靠膜上納泵完成排Na+攝K+,維持膜內(nèi)外離子濃度差, 恢復靜息水平。,3.1 動作電位產(chǎn)生的離子機制,二.動作電位產(chǎn)生的離子機制,3.2 離子電流的分離方法,1. 電壓鉗原理 2. 分離方法,藥理學方法,離子置換法,逆向電位法,阻斷鈉通道活化的藥物,阻遏鈉通道失活化的藥物,激活鈉通道的藥物,阻遏鉀通道的藥物,3.2.1 電壓鉗原理,在測量快速興奮過程中離子電流的變化和分離單個離子電流時,常采用電壓鉗技術(shù)。 根據(jù)簡化電纜模型:一小片膜的等效電路(32),因為Im=Iion +IC 令I(lǐng)C=0 得Im=Iion此即電壓鉗技術(shù)的原理。 固定膜電位不變,膜電容電流為零,則總電流等于離子電流

5、(33)。,3.2.1 電壓鉗原理,在槍烏賊大纖維內(nèi)縱向插入兩根細鉑絲,一根記錄電壓E,另一根記錄電流I。記錄膜電位E與調(diào)定電壓差值經(jīng)放大進入快速電壓-電流轉(zhuǎn)換器(FBA), 加入反饋電流I, 直至膜電位與調(diào)定電壓相等為止, 維持膜電壓不變。 當一個神經(jīng)沖動到達時,出現(xiàn)膜離子電流,為了維持膜電位不變,就必須輸入一個與膜離子電流大小相等,方向相反的補償電流,記錄下這個補償電流就是膜電流的鏡像。,*1.離子置換法*,如圖:膜去極化56mV,A為正常海水中記錄總離子電流,B為用氯化膽堿溶液代替NaCl后IK,C為A減B后得到的INa,這里就是利用了離子獨立的原則。,*2.逆向電位法*,在電壓鉗實驗中

6、不斷改變Vm , Na+的變化:當 VmENa,外向INa。 右圖為Hodgkin等1952年的實驗結(jié)果。另外,也可直接將膜電位調(diào)到某一離子的平衡電位, 這樣可消除該離子的影響,測得一電流,用總電流減去測得電流,即該離子電流。,阻斷鈉通道活化的藥物,石房蚶(蛤)毒素(STX): 來源于旋溝藻,專一性阻斷鈉通道,能阻斷對TTX不敏感的鈉通道。 河豚毒素(TTX): 專一性地阻斷鈉通道,作用可逆。(見圖:TTX對槍烏賊軸突離子電流的影響),阻遏鈉通道失活化的藥物,海葵毒素:其作用是使動作電位下降相延長,形成平臺。它不影響鈉、鉀通道的開放,只是使已開放的鈉通道不能立即關(guān)閉,繼續(xù)開放,Na+大量內(nèi)進,

7、超射的下降相變慢,形成平臺。 蝎毒素:其作用與??舅叵嗨啤?激活鈉通道的藥物,箭毒的作用:靜息時增加軸突膜對Na+的通 透性, 不影響動作電位鈉通道的活化。,阻遏鉀通道的藥物,四乙二胺(TEA) 4-氨基吡啶(4-AP),一.離子電導 二.鉀 電 導 三.鈉電導 四.Hodgkin-Huxley模型,3.3 離子電導和Hodgkin-Huxley模型,一.離子電導,分出離子電流后將測定離子通透性或通道開放的 數(shù)目。Hodgkin和Huxley使槍烏賊大纖維長時間去 極化,使一些離子通道開放,然后讓電壓突升到第 二數(shù)值,這個時間很短,新通道來不及打開,已開 放的通道來不及關(guān)閉,在膜通透性不變時

8、測量電壓 -電流關(guān)系。第一次測鈉通道開放,第二次測鉀通 道開放。,此時離子電導為:gNa=INa/(E-ENa) g K=IK/(E-EK) 此為弦電導,適于線性關(guān)系;而 G=I/E 為斜率電 導(不論電壓與電流呈什么關(guān)系均成立)。,鉀離子電導gK是時間t和膜電位Vm的函數(shù): gK=(t,Vm) 在動作電位期間,實驗結(jié)果得到gK(t)曲線,在一定Vm下,去極化時gK(t)沿S型曲線上升; 在復極 化時gK(t)呈指數(shù)曲線下降。 Hodgkin等作了一系列假定后用一組方程式來擬合這條實驗曲線: dn gK = Kn4 = n(1-n)-nn dt,二.鉀 電 導,三.鈉電導,鈉離子電導在膜靜息狀

9、態(tài)時近似等于零,在動作電位期間鈉通道有一個快速的激活和慢速的失活化過程,用藥物TTX和ATX可證實這是兩個獨立的過程。 為了能用數(shù)學方程式描述上述變化過程,Hodgkin和Huxley用兩個參數(shù)m和h分別描述鈉電導的增加和減少過程,根據(jù)實驗曲線得到擬合方程為:,dm dh gNa=Nam3h =m(1 m) mm = h(1h)hh dt dt,根據(jù)每種離子電導方程, 在大纖維和電壓鉗位條件下每種離子的電流方程為: INa =gNa(VENa) gNa = Nam3h IK = gK(V EK) gK = Kn4 IL = gL(V EL) 根據(jù)膜的電纜模型等效電路, 膜總電流為: Im = INa+IK+IL+IC =Nam3h (VENa)+Kn4(V EK)+gL(V EL)+Cm,四.Hodgkin-Huxley模型,E,t,Hodgkin假設(shè)電纜性質(zhì)在

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論