《酸堿李利平》ppt課件.ppt

1、(Acid-base disturbances),酸堿平衡紊亂,因酸堿負荷過度、不足或調節(jié)機制障礙導致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞的病理過程。,酸堿平衡紊亂,(Acid-base disturbance),第一節(jié) 酸堿物質的概念、來源 及其調節(jié),一、酸堿物質的概念,1.酸：在化學反應中，凡能釋放出H+的化學物質稱為酸。如：HCL、H2SO4、 H2CO3 2.堿：在化學反應中，凡能接受H+的化學物質稱為堿。 如：OH-、NH3、HCO3-,(一)酸性物質的來源,揮發(fā)酸 固定酸,二、體內酸堿物質的來源,(Sources of acid and base),(Source of acid),經肺呼出（呼吸

2、性酸）,1.揮發(fā)酸(volatile acid),每天代謝產生的CO2全部溶于水可得到約15000mmolH2CO3,2.固定酸(fixed acid),H2SO4,HCl,有機酸,經腎排出（代謝性酸）,H3PO4,每天代謝產生的固定酸50-100mmol,(Sources of base),(二) 堿性物質的來源,氨基酸分解產NH3 有機酸鹽轉變,NaA + H+ AH + Na+ H2CO3 HCO3 - NaHCO3,(Regulation of acid-base balance),三、酸堿平衡的調節(jié),血液緩沖系統(tǒng)的緩沖作用 細胞內外離子交換 肺的調節(jié) 腎的調節(jié),(一)體液緩沖系統(tǒng),(

3、Buffer systems in body fluid),1. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng),HCO3-/H2CO3占53% 18%（C內）,35%（C外）,特點：1.可緩沖固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸 2.緩沖能力最強 3.能通過腎和肺的調節(jié)補充和排除,2. 磷酸鹽緩沖系統(tǒng),(phosphate buffer system),Na2HPO4/NaH2PO4 5%,特點: 主要在腎和細 胞內發(fā)揮作用,3. 血漿蛋白質緩沖系統(tǒng),(protein buffer system),Pr/HPr 7%,特點: 存在于血漿和細胞內，只有當其 他緩沖系統(tǒng)都被調動后才發(fā)揮作用,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 35%,

4、4. 血紅蛋白緩沖對,(hemoglobin buffer system),特點: RBC特有、 緩沖揮發(fā)酸,緩沖機制(Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或釋放H+ ，減輕pH變動的程度。,緩沖機制起效最快，當血漿pH發(fā)生變動時，緩沖系統(tǒng)立即發(fā)揮作用，是機體調節(jié)酸堿平衡的第一道防線，但調節(jié)能力有限，作用不持久,(Mechanisms of respiratory control),(二) 肺的調節(jié)機制,通過改變肺泡通氣量 調節(jié)血漿碳酸濃度,(central control)

5、,1.中樞調節(jié),H+、PaCO2,2.外周調節(jié),PaO2、pH、PaCO2,(peripheral regulation),呼吸的調節(jié)是通過神經反射實現(xiàn)的，起效也非?？?，酸堿平衡紊亂后幾分鐘就開始起效，30分鐘達最高峰，是機體調節(jié)酸堿平衡的第二道防線,（三）細胞內外離子交換,H+,K+,高血鉀,堿中毒,H+,H+,K+,低血鉀,酸堿平衡紊亂后3-4小時開始起效，是機體調節(jié)酸堿平衡的第三道防線，調節(jié)能力低,酸中毒,H+_ K+、HCO3-CL-,(四)腎的調節(jié)機制,(Mechanisms of renal regulation),排泄固定酸 維持血漿HCO3-濃度,1. 泌氫重吸收HCO3- （

6、近曲小管）,3. 磷酸鹽酸化與HCO3 -的重收 （遠曲小管）,2.氨的排泄與HCO3 -的重吸收 （近曲小管）,腎小管上皮細胞,血液,腎小管液,H2O,CO2,CA,H2CO3,HCO3-,H+,NaHCO3 Na+ HCO3- H2CO3 H2O,Na+,CO2,泌氫重吸收HCO3 - （ CA活性呈PH依賴性）,Na+ HCO3-,CA,CA,Na+ K+,腎小管上皮細胞,血液,腎小管液,H2O,CO2,CA,H2CO3,HCO3-,H+,HPO42- H2PO4-,HCO3-,終尿(PH=4.8),磷酸鹽酸化與HCO3-的重吸收,K+,Cl-,4:1,1:99,腎小管上皮細胞,血液,腎

7、小管液,H2O,CO2,CA,H2CO3,HCO3-,H+,谷氨酰胺,酶,NH3,NH4+,NaCl,Na+,Na + HCO3 -,NH4Cl,氨的排泄與HCO3 -的重吸收,NH4+,Na+ K+,Na+,腎臟的調節(jié)作用起效最慢，常在酸堿平衡紊亂12-24小時起作用，3-5天達高峰，但作用持久，對排除體內非揮發(fā)性酸及保留NaHCO3有重要作用是機體調節(jié)酸堿平衡的第四道防線,(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests),第二節(jié) 反映酸堿平衡 狀況的常用檢測指標,1. pH,概念: 溶液中H+濃度的負對數(shù)。,正常

8、值:動脈血pH 7.357.45,Henderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低,無酸堿平衡紊亂 代償性酸堿平衡紊亂 酸堿中毒并存相互抵消,意義: pH:失代償性酸中毒 （ HCO3- 為代酸，H2CO3 為呼酸） pH:失代償性堿中毒 （ HCO3- 為代堿，H2CO3 為呼堿） pH(-)：,2.動脈血二氧化碳分壓(PaCO2，呼吸性指標),意義: PaCO2 原發(fā)性呼酸 繼發(fā)性 代堿呼吸代償 PaCO2 原發(fā)性呼堿 繼發(fā)性 代酸呼吸代償,概念: 物理溶解在動脈血漿中的 CO2分子所產生的張力。,正常值P: 5

9、.32kPa（40mmHg） H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L,3.標準碳酸氫鹽(SB),正常值: 24 mmol/L,4.實際碳酸氫鹽( AB),正常值: 24 mmol/L,意義: ABSB 呼酸/代堿呼吸代償 ABSB 呼堿/代酸呼吸代償 SB 代堿 /呼酸腎代償 代酸/呼堿腎代償,SB,5.緩沖堿(buffer base BB),正常值: 45-52 mmol/L平均48 mmol/L,概念:血液中一切具有緩沖 作用的陰離子總量。,HCO3- +HPO4- +Pr + =24+17+6.3=47.3,意義: BB 原發(fā)性代酸 繼發(fā)性 呼堿腎代償 BB 原發(fā)性代堿 繼

10、發(fā)性 呼酸腎代償,6.堿剩余 (base excess BE),意義: BE正值增大代堿/呼酸腎代償 BE負值增大代酸/呼堿腎代償,正常值: 03 mmol/L,概念: 在標準條件下，用酸或堿將 全血滴定到 pH 7.4所需的酸或 堿的量。,7. 陰離子間隙(anion gap ，AG),血漿中未測定陰離子(UA) 與未測定陽離子(UC)的差值。,UC,Na+ 140,Cl- 104,HCO3-,UA,血漿陰離子圖解,AG,k+,Ca+,Ma2+,SO2-,AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-1

11、04-24 = 12 (mmol/L),正常范圍1014mmol/L,意義: 反映血漿固定酸含量 區(qū)分代酸的類型和混 合型酸堿平衡紊亂。,(Simple acid-base disturbance),第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂,(Classification of acid- base disturbances),pH,酸中毒 堿中毒,一、酸堿平衡紊亂的分類,代謝性(HCO3-) 呼吸性(H2CO3),原因,呼吸性,(Metabolic acidosis),一、代謝性酸中毒,概念: 以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少和pH降低為特征的 酸堿平衡紊亂類型。,(一) 原因與機制,1.HCO3-丟失過多

12、:腹瀉、腸瘺、胃腸道引流、腎小管性酸中毒及使用碳酸酐酶抑制劑. 2.代謝功能障礙 固定酸消耗HCO3- : 1)乳酸酸中毒(lactic acidosis):缺氧,休克,呼吸、心搏驟停;乳酸處理障礙如嚴重肝疾患. 2)酮癥酸中毒(keto-acidosis) 糖尿病,饑餓,長期高熱. 3)水楊酸中毒 ：阿司匹林攝 4)含氯的成酸性藥物攝入過多 ,如 HCl, NH4Cl,鹽酸精氨酸,鹽酸賴氨酸. 3.排酸:腎功能不全. 4.高血鉀:細胞外鉀與細胞內氫交換/腎排氫 5.血液稀釋，使HCO3- 濃度下降,Cl- 104,Cl- 104,AG增大型代酸特點: 血漿HCO3減少 AG增大 血Cl含量正

13、常,Cl- 104,24,AG正常型代酸特點: 血漿HCO3減少 AG正常 血Cl含量增加,(二) 機體的代償調節(jié),1.血漿的緩沖: H+ : H+ HCO3-H2CO3 H+Buf- Hbuf 故AB、SB、BB均,2.呼吸調節(jié): H/PH 肺通氣量 CO2排出 故PaCO2 ABSB,急性代酸時，肺的調節(jié)為主要方式，輕中度代酸不用堿性藥經肺調節(jié)可以完全代償使PH正常。酸中毒病人多深大呼吸，護理應注意保持呼吸道通常。,酸中毒高血鉀,3. 細胞內外離子交換 和細胞內緩沖,酸中毒時高血鉀，但機體鉀總量不多，如糖尿病、嚴重腹瀉，機體缺鉀，由于酸中毒使血鉀升高，常掩蓋機體缺鉀情況，但在糾酸的過程中，

14、缺鉀情況可表現(xiàn)出來，所以臨床上糾酸時一定注意血鉀的變化適時補鉀。,4. 腎的代償,泌H(CA ) 泌氨(谷氨酰胺酶 ） 重吸收HCO3- 尿呈酸性,腎臟疾病引起的代酸時,腎臟失去代償作用 高血鉀引起的代酸時,尿呈堿性(反常性堿性尿),(三)對機體的影響,抑制心肌收縮力,室性心律失常,血管對兒茶酚胺的反應性降低,功能抑制,1)H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合亞單位結合 2)H+影響Ca2+內流(酸中毒降低受體對NE敏感性) 3)H+影響心肌細胞肌漿網釋放Ca2+,抑制心肌收縮力,其主要機制是酸中毒引起的高鉀所致。1）細胞內外氫鉀交換 2）腎排鉀減少 高鉀可引起心肌傳導性 、自律性，從而發(fā)生傳導阻止

15、、心室纖維性顫動,嚴重者可導致心跳驟停.,室性心律失常,酸中毒時心肌和外周血管對CA反應性,以cap前括約肌最為明顯，致cap容量 , 回心血量BP.,血管對兒茶酚胺的反應性降低,2.中樞神經系統(tǒng),腦能量生成 （抑制氧化酶活性）,病人會出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)功能抑制的表現(xiàn):乏力、頭暈、嗜睡、意識障礙，嚴重者可出現(xiàn)昏迷,3.骨骼系統(tǒng)改變,慢性遷延性酸中毒(如慢性腎衰)時,由于骨骼中的鈣鹽釋放入血進行緩沖,可影響小兒骨骼發(fā)育,甚至引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，成人可致骨軟化癥。,3.實驗室常用指標的變化,AG 潴酸性代酸 AG （Cl-正常） 失堿性代酸 AG正常（Cl - ）,(四) 防治的病理生理基礎

16、,治療原發(fā)病,應用堿性藥物碳酸氫鈉、乳酸鈉（肝功不良或乳酸性酸中毒不用）,注意糾正水、電解質紊亂,二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),概念: 以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和pH降低為特征的酸堿 平衡紊亂類型。,(一) 原因與機制,1.CO2排出減少（肺泡通氣量） 1）呼吸中樞抑制 2）呼吸肌麻痹 3）呼吸道阻塞 4）胸廓病變 5）肺部疾病 2.CO2吸入過多(少見) 通風不良或呼吸機使用不當，肺泡通氣量調節(jié)過小,(二) 呼吸性酸中毒的代償調節(jié),急性呼酸調節(jié):肺失去代償調節(jié)功能,腎代償來不及發(fā)揮,主要靠細胞內外離子交換和細胞內緩沖.,1.細胞內外離子交換和細胞內緩沖,

17、RBC,組織細胞,CO2+H2OH2CO3,CO2 ,CA,這是急性呼酸主要的代償方式，但調節(jié)能力有限，故常呈失代償,2. 腎的代償,慢性呼酸: 持續(xù)24h以上的CO2潴留,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,故AB、SB、BB 急性呼酸 正常 ABSB, BE 慢性呼酸 (BE正值 ),3.實驗室常用指標的變化,(三) 對機體的影響,但CNS癥狀比代酸更明顯(肺性腦病),中樞酸中毒明顯,腦血流量增加,缺氧,對心血管影響與代酸相同,易累及右心,“CO2麻醉” 病人可出現(xiàn)精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡甚至昏迷,(四) 防治的病理生理基礎,增加肺泡通氣量,慎用堿性藥物防止矯枉過正,(Metabol

18、ic alkalosis),三、代謝性堿中毒,概念(concept): 由于血漿中 HCO3- 原發(fā)性增加使血液pH趨向高于正常 范圍的病理過程。,(一) 原因與機制,1. 消化道失H(劇烈嘔吐),腸道：HCl+HCO3- H2O +CO2+Cl-,胃壁 CO2 + H2O 細胞,CA,H2CO3,CA,+HCO3-,H+,另外，胃液中失氯、失鉀，繼發(fā)性醛 固酮增多也可引起代謝性堿中毒,2. 腎失H,(1)利尿劑 抑制髓袢重吸收Na+,Cl-和H2O,致遠端流速,H+排泌，HCO3-重吸收。 (2)鹽皮質激素 原發(fā)性、繼發(fā)性(循環(huán)血量減少)以及Cushing綜合癥,3.HCO3-過量負荷,常為

19、醫(yī)源性，如糾酸時使用過量的NaHCO3或輸入大量檸檬酸鹽抗凝的庫存血,4. 缺鉀,血K,腎小管,堿中毒（反常性酸性尿）,低血鉀,5. 低氯,反常性酸性尿,鹽水反應性堿中毒 見于胃失H+過多、低氯及低鉀引起的堿中毒，給予等張或1/2張NaCl擴容,補充Cl-能促進過多的HCO3-排出，使堿中毒得到糾正 鹽水抵抗性堿中毒 見于醛固酮增多癥、Cushing征及嚴重低鉀血癥，補充生理鹽水無治療效果。,分類,(二) 機體的代償調節(jié) (Compensation),2.呼吸調節(jié): H/ PH 肺通氣量 CO2排出 使PaCO2增高，但很少超過55mmHg,細胞外液H,腎小管腔,堿中毒低血鉀,3. 細胞內緩沖

20、,(intracellular buffering),4. 腎的代償(renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH (但低鉀、低氯和醛固酮分泌增多時，為反常性酸性尿）,(三) 對機體的影響,1. 中樞神經系統(tǒng),堿中毒氧離曲線左移，腦組織缺氧,表現(xiàn)：煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙，嚴重堿中毒患者可發(fā)生昏迷,2. 神經肌肉應激性升高,機制: pH， 血中游離Ca2+ Ca2+ HPO42- HCO3- H+ ,常數(shù),手足搐搦,3. 血紅蛋白解離曲線左移,4. 低鉀血癥,5. 實驗室常用指標的變化,(changes of laboratory test),(四)

21、 防治的病理生理基礎,2.鹽水反應性堿中毒:補等張或1/2張NaCl 3.明顯低鉀血癥患者應補充KCl,重度代堿給予補 酸.,4.鹽水抵抗性堿中毒 1)全身水腫患者,盡量少用髓袢或噻嗪類利尿劑 2) 可用碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺來利尿 乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+,增加Na+和HCO3-的排出.,1.治療原發(fā)病,四、呼吸性堿中毒(Respiratory alkalosis),概念(concept): 以血漿H2CO3原發(fā)性減少和pH升高為特征的酸 堿平衡紊亂類型。,(一)原因與機制 (Causes and mechanisms),CO2排出過多 低氧血癥,中樞病變，精神因素,高 代謝，藥物(水

22、楊酸、銨鹽類藥物），革蘭氏陰性桿菌敗血癥,(二) 呼吸性堿中毒的代償調節(jié),血H2CO3,血K,1. 細胞內緩沖 (intracellular buffering),RBC,plasma,2. 腎的代償(renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,3.實驗室常用指標的變化 (changes of laboratory test),(三)對機體的影響,PaCO2 腦血流量,CNS:比代堿明顯(眩暈,四肢及口周感覺異常, 意識障礙,抽搐) 1)pH 2)PaCO2,腦血管收縮.,(四) 防治的病理生理基礎,1.防治原發(fā)病 2.吸入5%CO2(鼻罩) 3.鎮(zhèn)靜劑(

23、精神性通氣過度者),代酸 呼酸 代堿 呼堿 特點： HCO3-原發(fā) H2CO3原發(fā) HCO3-原發(fā) H2CO3原發(fā) 原因： HCO3-丟失過多 CO2排除障礙 消化道失H+ CO2排除過多 固定酸產生過多 CO2吸入過多 利尿劑、庫存血 低鉀、低氯 指標 變化：pH SB pH pH pH AB BB AB 急性基 SB SB 急性基 BE PaCO2 SB 本正常 AB AB 本正常 血K BB 慢性 BB BB 慢性 AG 正常、血Cl- BE 急性基 BE + BE 急性基 血Cl- 正常 本正常 PaCO2 本正常 慢性+ 血K 慢性- 血K Cl- 血K PaCO2 血Cl- ABS

24、B AB SB AB SB,第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂 (Mixed acid-base disturbance),同一病人體內有兩種或兩種 以上的酸堿平衡紊亂同時存在。,類型,代酸 呼酸 代堿 呼堿,兩重,代酸,呼酸,代堿,呼堿,三重,一、呼酸合并代酸,1. 病因,2. 特點,呼吸心跳驟停/慢阻肺合并心衰或休克/糖尿病酮癥酸中毒肺部感染,pH PaCO2（ABSB） HCO3-(ABSBBB BE負值） AG 血K+ ,二、呼堿合并代堿,1. 病因,2. 特點,高熱合并嘔吐肝硬化應用利尿劑或伴嘔吐,pH PaCO2 （ABSB） HCO3- (ABSBBB BE正值) K+ ,慢性肺疾患應用

25、利尿劑或合并嘔吐或限鹽致低Cl-,pH (-)、 PaCO2 （ABSB） HCO3- (ABSBBB BE正值) PaCO2、 HCO3- 均且超出彼 此代償范圍,三、呼酸合并代堿,1. 病因,2. 特點,四、呼堿合并代酸,1. 病因,2. 特點,pH (-)、 PaCO2 （ABSB） HCO3- (ABSBBB BE負值） PaCO2、 HCO3- 均且超出 彼此代償范圍,水楊酸中毒腎衰合并肝衰通氣過度糖尿病、腎衰、感染性休克伴發(fā)熱,嘔吐伴有腹瀉糖尿病/腎衰伴嘔吐 (AG ),五、代酸合并代堿,1. 病因,2. 特點,pH 、PaCO2 、HCO3- 不定, 呼酸+代酸+代堿 呼酸+AG

26、性代酸+代堿：如慢性肺心病患者長期使用利尿劑。 PaCO2， AG16mmol/L， HCO-3常，血Cl-明顯。 呼堿+代酸+代堿呼堿+AG性代酸+代堿：如糖尿病、尿毒癥患者伴嘔吐、發(fā)熱。PaCO2，AG16mmol/L， HCO-3可高可低，一般血Cl-低于正常。,三重性,第五節(jié) 酸堿失衡診斷的病理生理學基礎（一劃五看法） 一、一劃：將血氣分析參數(shù)簡化成分數(shù)，用箭頭表示變化的方向和程度,看代償調節(jié)的方向性 二、五看 （一）一看pH定酸、堿 （二）二看原發(fā)因素定代、呼 （三）三看繼發(fā)變化是否符合代償調節(jié)規(guī)律定單、混 1.代償調節(jié)的方向性 1)方向一致為單純性酸堿紊亂,方向相反為混合性酸堿紊亂

27、。 例：某門脈性肝硬變患者，II級肝昏迷兩天PaCO224mmHg HCO-316mmol/L，pH7.44,分析：HCO3-/H2CO3 ,H2CO3為原發(fā)性,HCO3-代償性,代償方向一致,pH正常,為完全代償性呼吸性堿中毒。 例：患者男性,60歲,肺心病伴發(fā)心衰,心功能不全 ,休克.pH7.25,PaCO280mmHg，BE- 4.6mmol/L, SB21mmol/L.,分析:HCO3/H2CO3,pH, H2CO3為原發(fā)性,HCO3-反而代償方向相反,故為呼酸合并代酸。,2.代償?shù)念A計值和和代償限值代償調節(jié)方向 相反肯定是混合性酸堿紊亂,方向相同可能是單純性酸堿紊亂,也有可能是混合性

28、酸堿紊亂。若代償調節(jié)或代償預計值或代償限值,則可能是混合性酸堿紊亂。,例：一尿閉患者入院時放置導尿管，兩日后有低血壓和發(fā)熱，尿中含大量白細胞和細菌。血氣分析：pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO3-10mmol/L.,分析:HCO3- /H2CO3 ,pH,病情符合敗血性休克并發(fā)代 酸,故HCO3- 為原發(fā)性變化, 代償調節(jié)方向一致,似為失代償性代酸 計算預計值： PaCO2=1.2HCO32=1.2142 =16.82，故PaCO2范圍40 -16.82， 即23.2 2，實測值預計值,故本例為代酸合并呼堿。,例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水腫,使用利尿劑后。pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L. 分析:HCO3-/H2CO3,pH, HCO3-為原發(fā)性改變 PaCO2 =0.7x HCO3- 5 = 0.7x (46-24)5 =15.4 5 PaCO2 =(40+ 15.4) 5 =55.4 5 但代償限度最大代償限度故本例為呼酸合并代堿。,四）四看AG定二、三 例：某慢性肺心病合并腎功能障礙患者,pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6 mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-85mmol/L. 分析:本例原發(fā)性變化為PaCO2,似為失代償性呼