內(nèi)科學(xué)_各論_疾病：病毒性肝炎_課件模板

1、內(nèi)科學(xué)各論疾病部分 病毒性肝炎 內(nèi)容課件模板,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,別名：,肝炎。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,身體部位：,腹部。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,科室：,中醫(yī)科傳染科。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,簡(jiǎn)介：,病毒性肝炎（viral heptitis）是由多種肝炎病毒引起的常見傳染病，具有傳染性強(qiáng)、傳播途徑復(fù)雜、流行面廣泛，發(fā)病率較高等特點(diǎn)。臨床上主要表現(xiàn)為乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、肝腫大及肝功能損害，部分病人可有黃疸和發(fā)熱。有些患者出現(xiàn)蕁麻疹、關(guān)節(jié)痛或上呼吸道癥狀。 病毒性肝炎分甲,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,簡(jiǎn)介：,型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五種。以往所謂的非甲非乙型

2、肝炎（NANBH）經(jīng)血行感染者稱輸血后非甲非乙型肝炎（PT-NANBH），通過糞-口感染的稱為腸道傳播的非甲非乙型肝炎（ET-NANBH），近年來經(jīng)分子生物學(xué)技術(shù)研究，證實(shí)上述非甲非乙型肝炎的病原引起病毒性肝炎者有二種類型，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,簡(jiǎn)介：,前者稱丙型肝炎（hepatitis C；HC），后者稱戊型肝炎（hepatitis E；HE）。急性肝炎病人大多在6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)，乙型、丙型和丁型肝炎易變?yōu)槁?，少?shù)可發(fā)展為肝硬化，極少數(shù)呈重癥經(jīng)過。慢性乙型，丙型肝炎與原發(fā)性肝細(xì)胞癌的發(fā)生有密切關(guān)系。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,病毒性肝炎原因_由什么原因引起病毒性肝炎 【病原學(xué)

3、】 甲型肝炎病毒（HAV）是一種微小核糖核酸（RNA）病毒，其形態(tài)為無囊膜的20面體呈立體對(duì)稱的球形顆粒，直徑2529nm，內(nèi)含單股正鏈RNA基因組，沉降系數(shù)3335S，分子量2.251062.8106，病毒基,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,因組已被克隆和核酸序列分析，僅有一個(gè)血清型和一個(gè)抗原體系統(tǒng)。HAV在體外抵抗力較強(qiáng)，能耐受5060分鐘及pH3的酸性環(huán)境，但在1005分鐘、氯1mg/L30分鐘、紫外線照射1小時(shí)，甲醛140003772小時(shí)均可滅活。HAV在體外培養(yǎng)已獲得成功，可在原代狨猴肝細(xì)胞、猴胚腎細(xì),內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,胞、人肝癌細(xì)胞、人胚二培體或纖維細(xì)胞、羊膜

4、細(xì)胞等多種細(xì)胞中生長繁殖。細(xì)胞培養(yǎng)的HAV一般無細(xì)胞致病作用，但在人肝癌細(xì)胞中培養(yǎng)所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作為甲肝抗原疫苗的制備。HAV經(jīng)體外傳代培養(yǎng)后，其核苷酸序列可能有少量變異，但各株間衣殼蛋白（VP）氨基酸的一致性仍達(dá),內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,98%100%。 由于HAV只有單一的抗原特異性，病毒交叉中和試驗(yàn)未發(fā)現(xiàn)HAV株間有差異，故早期與甲肝病人接觸者，使用免疫球蛋白能預(yù)防HAV感染有其理論基礎(chǔ)。此外，根據(jù)HAV僅有單一的中和位點(diǎn)，則可采用中和位點(diǎn)相應(yīng)的合成肽或重組DNA媒介體生產(chǎn)病毒抗原，制備甲肝基因工程疫苗,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,在某些國家已

5、獲得成功。 乙型肝炎病毒（HBV）是一個(gè)42nm有外殼（HBsAg）和核心（HBcAg）組成的DNA病毒，HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg組成。病毒顆粒的表面成分均以球狀（直徑約為22nm）和管狀（直徑約22nm，長約230nm）形態(tài)存,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,在，是主要的外殼蛋白成分，稱之為乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg），見圖1。乙型肝炎基因組外側(cè)為負(fù)股，含約3200個(gè)核苷酸，該股上有4個(gè)開放編碼區(qū)，即外殼蛋白編碼區(qū)，核心蛋白編碼區(qū)、聚合酶編碼區(qū)。X蛋白編碼區(qū)外殼蛋白編碼區(qū)含Gene S，pre-S1,pre-S2，egne-S編,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病

6、毒性肝炎,病因：,碼主要蛋白，即HBsAg，pre-S1召與pre-S2及Gene-S三者一起編碼大蛋白（含表面抗原及前S1前S2蛋白），pre-S1單獨(dú)則可編碼前S1蛋白，pre-S2單獨(dú)可編碼前S2蛋白，并可與Gene-S一起編碼中蛋白（含表面抗原及前S2蛋白）。 表面抗原、中蛋白及大蛋白,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,共同組成該病毒外殼。血清前S1及前S2蛋白出現(xiàn)較早，是傳染性的標(biāo)志。核心蛋白編碼區(qū)（含Gene C、pre-C），Gene C與pre C共同編碼312個(gè)氨基酸的多肽P25，后者在切去前C蛋白等后，即形成e抗原（P15-18）。若pre-C發(fā)生變異，則不能編碼P25，

7、血中e抗原轉(zhuǎn),內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,陰，故e抗原陰轉(zhuǎn)，不一定表示復(fù)制中止。Gene C 可編碼一段未經(jīng)處理的核心多肽，然后裝配成HBcAg顆粒。HBV復(fù)制時(shí)HBcAg表達(dá)于肝細(xì)胞內(nèi)，血清中檢測(cè)不到游離的HBcAg。但其特異性抗體即抗HBc-IgM可陽性，間接表示HBV復(fù)制。 HBV復(fù)制時(shí)，肝細(xì)胞和血清中可出現(xiàn)H,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,BV-DNA（脫氧核糖核酸酶）。血清中測(cè)出游離型HBV-DNA表明傳染性強(qiáng)的標(biāo)志，慢性乙型肝炎患者在肝細(xì)胞內(nèi)若在HBV-DNA整合，是誘導(dǎo)肝細(xì)胞癌變的原因之一。 HBV基因的P區(qū)，即DNA多聚酶編碼區(qū)，該區(qū)全長2496bp，編碼含832

8、個(gè)氨基酸的多肽，此酶為HBV-DNA生物,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,合成所必需，HBV復(fù)制時(shí)，DNA多聚酶在血清中活力升高，表示有傳染性，但該酶特異性不強(qiáng)，在其它DNA核酸類型的病毒復(fù)制時(shí)，DNA多聚酶活力亦可升高。 HBV的X基因，全長462bp，編碼含154個(gè)氨基酸多肽，稱為乙型肝炎X抗原，血清HBxAg陽性亦提示HBV復(fù)制和有傳染性的標(biāo),內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,志，它可激活肝細(xì)胞基因組內(nèi)的原癌基因（oncogene），與原發(fā)性肝癌的發(fā)生有一定關(guān)系。 HBV的復(fù)制與共價(jià)閉合環(huán)狀DNA（CCC DNA）分子的形成、HBV-DNA負(fù)股形成和正股合成均有密切關(guān)系（圖1）。在

9、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，證實(shí)克隆時(shí)CCC DNA在不含有其它病毒的情況下，可合成,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,前基因組RNA的復(fù)制周期。如在鴨HBV感染時(shí)，CCC DNA為先于病毒正鏈、負(fù)鏈而首先出現(xiàn)的病毒DNA，這些結(jié)果證實(shí)CCC DNA可作為模板合成前基因組的RNA和mRNA。 圖1HBV基因組結(jié)構(gòu)（黑方塊標(biāo)記為各基因起始點(diǎn)） 受染肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)HBV復(fù)制成熟過程主要依靠成熟病,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,毒顆的分泌和CCC DNA在受染肝細(xì)胞中的自我放大，這樣才能使受染肝細(xì)胞中HBV長期穩(wěn)定的存在。 丙型肝炎病毒（HCV）可通過血行傳播，1989年美國Choo等從感染的黑猩猩血液標(biāo)本中，

10、在100萬個(gè)克隆中，僅找到了一個(gè)陽性克隆，當(dāng)時(shí)命名為丙型肝炎病毒。HCV是一個(gè)有外殼，大小,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,為3080nm的單股正鏈RNA病毒，在肝細(xì)胞內(nèi)能復(fù)制，經(jīng)11000福爾馬林37小時(shí)處理，加熱100分鐘或60小時(shí)，其傳染性消失。至今HCV基因結(jié)構(gòu)已明確，根據(jù)分離的大量HCV基因株確定其全部分子為9416堿基對(duì)，核衣殼和包膜蛋白由基因組的5末端編碼組成，HCV的核心區(qū),內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,較保守，外殼編碼區(qū)較易發(fā)生變異。國外學(xué)者根據(jù)HCV基因株作了核苷酸的序列分析，Weiner等從丙型肝炎病人中分出6株HCV的基因組，其中至少有4個(gè)是世界上公認(rèn)的主要的

11、基因型。型為美國、歐洲的主要類型，即HCJ型，型為HCJ、BK、HcJ4，是日本的主要類型，型為HCJ6，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,型為HCJ7。我國大多丙型肝炎病人血清的HCV基因?qū)傩?。例如上海地區(qū)對(duì)33例慢性丙型肝炎血清HCV RNA基因分型，其中型占22例（66.6%）。對(duì)HCV基因序列分析為制備早期診斷HCV的試劑提供了理論根據(jù)。在E1和E2/NS1區(qū)內(nèi)有突變區(qū)，這些區(qū)在病毒外膜蛋白上是重要的抗,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,原位點(diǎn)。該區(qū)域的變異性在診斷篩選、免疫預(yù)防、HCV的持續(xù)感染等方面有參考意義。 HCV在體外培養(yǎng)已獲得成功，經(jīng)正常黑猩猩接種HCV后15天，在其

12、血清中即能檢出HCV-RNA，持續(xù)陽性時(shí)間達(dá)3周左右。在HCV接種后2天，肝內(nèi)亦可檢測(cè)到HCV RNA，抗HCV在接種后38個(gè)月呈,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,陽性。 丁型肝炎病毒（HDV）為一種缺陷性RNA病毒，直徑為3537nm，具有HBsAg的外殼，分子量為68000。HDV能導(dǎo)致病情加重和感染的慢性化，并可能與原發(fā)性肝癌（HCC）的發(fā)生有關(guān)。近期利用血清斑點(diǎn)雜交和原位雜交等技術(shù)，除觀察到HDV-RNA的消長和HDAg、抗H,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,D-IgM的消長規(guī)律一致并與肝細(xì)胞損害平行外，還有一些新的發(fā)現(xiàn)。如過去認(rèn)為抗-HD產(chǎn)生后不再能檢出HDAg，表示病毒復(fù)制

13、靜止；合并HDV感染后將抑制嗜肝DNA病毒的復(fù)制與表達(dá)，但可使乙型肝炎病情加重，或?qū)е卤┌l(fā)性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎及肝硬化等。通過分子雜交觀察表明，在抗-HD-I,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,gG產(chǎn)生后，約有60%的患者血中仍有低水平的HDV RNA，提示病毒仍在復(fù)制；但亦發(fā)現(xiàn)HDV感染的無癥狀攜帶者，無明顯肝組織的損害。1989年羅世垣等報(bào)道，在70例HBV復(fù)制標(biāo)志陽性組中，肝內(nèi)HDAg均陰性，而HBV復(fù)制標(biāo)志陰性的37例肝內(nèi)HDAg陽性者計(jì)2例（5.4%），與文獻(xiàn),內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,報(bào)道HDV感染對(duì)HBV復(fù)制與表達(dá)有抑制作用似相符。 HDV的復(fù)制尚不明了，有人推測(cè)H

14、DV的復(fù)制可能與植物病理相似，可以通過雙旋轉(zhuǎn)周期模式（rolling circle）復(fù)制其RNA。 在HBV感染的黑猩猩動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，接種HDV后3周，其肝內(nèi)發(fā)現(xiàn)HDAg，第4周后血清中出現(xiàn),內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,HDAg，第9周血清中抗HD呈陽性。多次接種HDA可見發(fā)病潛伏期進(jìn)行性縮短，病情嚴(yán)重，易形成慢性肝炎，肝臟病變亦進(jìn)行性發(fā)展，感染HDV的黑猩猩可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)死亡。此外，文獻(xiàn)報(bào)道用免疫組化法在土撥鼠實(shí)驗(yàn)性感染HDV后，肝細(xì)胞核及細(xì)胞質(zhì)內(nèi)可找到HDAg，肝細(xì)胞亦出現(xiàn)典型的肝炎病變。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,血清中HDAg在HDV接種后15周出現(xiàn)。以上結(jié)果證明，H

15、DV的感染易發(fā)展為慢性肝炎，與人體HBV慢性感染者合并HDV感染易變成慢性化的臨床和肝臟病理經(jīng)過是相符合。 HDV感染在HBV攜帶人群中的傳播可造成病情的進(jìn)展，加重及惡化等嚴(yán)重后果。因此，防治HDV的感染在肝炎防治中有,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,其重要意義。 戊型肝炎病毒（HEV）是腸道傳播肝炎的新病原，過去稱為腸道傳播的非甲非乙型肝炎病毒（ET-NAN-BV）。在病人糞便中可發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，其直徑2938nm，為圓形顆粒，表面有圓形突起和缺口，無外殼，屬單股、正鏈的RNA病毒，沉降系數(shù)為183S，浮密度為1.29g,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,/cm2。其核酸靶序列對(duì)R Na

16、se敏感而對(duì)D Nase穩(wěn)定，病毒抗體復(fù)合物在4很易變性，對(duì)pH改變不敏感。 HEV基因組的核苷酸鏈長度約為7500個(gè)堿基，3末端具有Poly A結(jié)構(gòu)，含有150200個(gè)腺苷；5末端含有27個(gè)堿基的非編碼區(qū)，其中含有開讀框架（ORF）三,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,個(gè)（即ORF1、ORF2、ORF3），開讀框架的功能主要編碼非結(jié)構(gòu)蛋白、中和RNA的負(fù)電荷及識(shí)別HEV感染人及動(dòng)物時(shí)的多肽免疫反應(yīng)。但目前對(duì)HEV的免疫學(xué)反應(yīng)知之甚少，有待進(jìn)一步深入研究。 以上闡述五種（甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒）病毒性肝炎的病原學(xué)特性，但引起本病的其它型,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,別的病原，如

17、近期美國報(bào)道的GB型病毒性肝炎，日本的X型病毒性肝炎均屬第7種新發(fā)現(xiàn)或尚待公認(rèn)的新型毒株。我國北京最近發(fā)現(xiàn)第7種病毒性肝炎即庚型病毒性肝炎，其病原學(xué)特性與臨床特征等，均有待廣大醫(yī)學(xué)科研工作者進(jìn)一步深入研究。 【發(fā)病機(jī)理】 病毒性肝炎的發(fā)病機(jī)理頗為復(fù)雜。過去認(rèn)為,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,HAV對(duì)肝細(xì)胞有直接殺傷作用，很少通過免疫機(jī)理引起肝細(xì)胞病變；但近期文獻(xiàn)報(bào)道HAV侵入人體后，感染初期為原發(fā)的非細(xì)胞病變階段，此時(shí)HAV在肝細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制和釋放；至疾病恢復(fù)期，病毒產(chǎn)生減少，肝細(xì)胞內(nèi)可見匯管區(qū)有大量單核細(xì)胞浸潤，并伴肝細(xì)胞輕度壞死和小葉中淤膽，在肝外組織如腹腔內(nèi)淋,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒

18、性肝炎,病因：,巴結(jié)、脾臟和腎臟中可檢出HAV，在腎小球血管基底膜上有免疫復(fù)合物沉積，以上現(xiàn)象提示甲型肝炎的發(fā)病可能有免疫病理參與。HBV感染人體后，其所引起的肝臟和其他臟器病變，以及疾病的發(fā)生、發(fā)展，并非病毒本身所致，而是與人體的免疫狀態(tài)有一定的關(guān)系。 HBV進(jìn)入人體后，侵襲肝細(xì)胞，在其中,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,復(fù)制繁殖，然后從肝細(xì)胞中逸出，并不引起肝細(xì)胞的損害，但在肝細(xì)胞膜表面上形成特異性的病毒抗原。從肝細(xì)胞逸出的病毒進(jìn)入血循環(huán)后，可刺激免疫系統(tǒng)（T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞），產(chǎn)生致敏淋巴細(xì)胞（細(xì)胞免疫）和特異性抗體（體液免疫）。進(jìn)入血液循環(huán)的病毒被具有免疫活性的T淋巴細(xì)胞識(shí)別，

19、后者致敏增,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,生。此種致敏淋巴細(xì)胞與肝細(xì)胞膜表面上的病毒抗原相結(jié)合，使致敏淋巴細(xì)胞釋放出各種體液因子，如淋巴毒素、細(xì)胞毒因子、趨化因子、移動(dòng)抑制因子、轉(zhuǎn)移因子等，結(jié)果將病毒殺滅，肝細(xì)胞亦遭受損害，引起壞死和炎癥反應(yīng)。免疫反應(yīng)強(qiáng)烈的患者可能發(fā)生急性重癥肝炎（暴發(fā)性肝炎），細(xì)胞免疫功能低下者，感染,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,HBV后易演變?yōu)槁愿窝谆驍y帶者；免疫功能正常且侵及肝細(xì)胞的病毒量較多時(shí)，臨床表現(xiàn)多為一般的急性黃疸型肝炎。 導(dǎo)致慢性持續(xù)HBV感染的機(jī)制，可能包括病毒和宿主兩方面的因素。近期資料表明，慢性HBV感染者的肝細(xì)胞基因組有HBV-DNA整

20、合，病程越長，整合的機(jī)會(huì)越多，肝細(xì)胞內(nèi)HB,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,V-DNA的整合與原發(fā)性肝細(xì)胞癌的發(fā)生有密切關(guān)系。HBV致病過程必須有宿主免疫細(xì)胞或抗體參與。特異性細(xì)胞免疫反應(yīng)是引起乙型肝炎慢性化的重要原因之一，其中細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc）在清除肝細(xì)胞內(nèi)HBV中起著主要作用，Tc能識(shí)別表面附有病毒抗原的肝細(xì)胞，在巨噬細(xì)胞協(xié)同下，攻擊肝細(xì)胞使其破,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,壞，同時(shí)殺滅肝細(xì)胞破壞時(shí)釋放的HBV。宿主細(xì)胞免疫功能低下或缺陷時(shí)，Tc功能亦低下，致使不能消滅和清除肝細(xì)胞內(nèi)的HBV。Tc清除細(xì)胞內(nèi)HBV的效率不僅取決于肝細(xì)胞表面病毒抗原的表達(dá)，同時(shí)也有賴于HLA（

21、組織相容抗原）的密度。肝細(xì)胞表面HLA表達(dá)的減少可能是Tc不能有效地清除細(xì)胞內(nèi),內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,肝炎病毒抗原機(jī)制之一。自然殺傷細(xì)胞（NK）和干擾素在抗病毒機(jī)制中具有相當(dāng)重要作用，慢性乙型肝炎患者的NK活力每低于正常，其干擾素產(chǎn)量亦低下。干擾素活力低下可能與HBV感染慢性化有關(guān)。 抗病毒抗體對(duì)終止HBV感染具有十分重要的作用。在慢性HBV感染時(shí)，體內(nèi)抗-HBs產(chǎn)生減少，因,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,此不能中和循環(huán)內(nèi)的HBV，亦不能阻止HBV感染健康肝細(xì)胞?？?Dane顆粒（完整HBV）的抗體對(duì)于清除HBV似更為重要。在慢性HBV感染時(shí)，血清中抗-Dane顆粒抗體亦減

22、少。 慢性乙型肝炎的肝細(xì)胞損害和炎癥反應(yīng)是由于免疫細(xì)胞作用于肝細(xì)胞的結(jié)果，以Tc破壞受染肝細(xì)胞的作用最為重,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,要。肝組織內(nèi)的淋巴細(xì)胞直接攻擊肝細(xì)胞等亦引起炎性病變。Don等的體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)；淋巴細(xì)胞特別是T淋巴細(xì)胞和K細(xì)胞（殺傷細(xì)胞）侵入肝細(xì)胞，前者可釋放淋巴毒，后者起殺傷作用，使肝細(xì)胞發(fā)生碎屑狀壞死等。本院曾對(duì)52例慢性活動(dòng)性肝炎患者作肝穿刺病理檢查，結(jié)果有2例在電鏡下見到淋巴細(xì)胞侵入肝,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,細(xì)胞內(nèi)的現(xiàn)象，該2例的肝細(xì)胞病理檢查可見較明顯的碎屑狀壞死，臨床病情活動(dòng)，ALT持續(xù)和反復(fù)升高達(dá)數(shù)月，經(jīng)3年隨訪該2例均發(fā)展為肝炎后肝硬化

23、。 慢性活動(dòng)性肝炎（慢活肝）的發(fā)病亦與細(xì)胞膜成分的自身免疫反應(yīng)有關(guān)，主要表現(xiàn)為抗肝細(xì)胞膜成分抗體的出現(xiàn)，這些抗體可能對(duì)肝細(xì)胞有直接損傷作用,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,亦可介導(dǎo)抗體依賴性淋巴細(xì)胞毒（ADCC）導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷。慢活肝患者的肝細(xì)胞膜表面存在兩種特異性抗原，即LSP（肝細(xì)胞膜特異性脂蛋白）和LMA（肝細(xì)胞膜抗原），在患者血清中存在相應(yīng)的抗-LSP和抗-LMA。由于抗-LSP經(jīng)循環(huán)進(jìn)入肝小葉時(shí)，首先集中在小葉周圍區(qū)，通過ADCC的作用,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,造成肝小葉周圍區(qū)碎屑狀壞死。 慢活肝患者血清免疫球蛋白可明顯增高，Prys等通過對(duì)比觀察，發(fā)現(xiàn)本病患者血清I

24、gG升高者常提示肝內(nèi)病變活動(dòng)，并有較顯著的肝細(xì)胞壞死。IgA升高者肝內(nèi)纖維化程度顯著；而IgG、IgA和IgM同時(shí)升高，常提示肝小葉結(jié)構(gòu)破壞及纖維化程度嚴(yán)重。我院對(duì)慢性,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,肝炎患者作血清IgE測(cè)定，發(fā)現(xiàn)慢活肝患者血清IgE可明顯增高，血清IgE活力高低與ALT活力變化大多呈平行關(guān)系；與肝臟病變輕重亦有一定關(guān)系，71例血清IgE活力升高者，68例同時(shí)伴ALT活力上升，占95.3%。 而血清IgE活力正常的24例中，ALT活力正常者計(jì)21例，占87,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,.5%。血清IgE活力升高者，其肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死和碎屑狀壞死的病變較多且較嚴(yán)重。一

25、般認(rèn)為免疫球蛋白升高是由于枯否細(xì)胞吞噬抗原的功能降低，使抗原溢出到抗體生成部位（如脾臟等），以致形成大量的自身抗體。Thorn等報(bào)道特異性抗原與固定于組織的IgE相互作用，通過一系列化學(xué)介質(zhì)（如組胺、,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,前列腺素等）的作用，可使細(xì)胞內(nèi)CAMP水平下降，造成細(xì)胞病變，此時(shí)肥大細(xì)胞被激活，可使組織內(nèi)IgE釋放，從而使血清中IgE活力升高。認(rèn)為在慢活肝患者中由于Ts細(xì)胞功能低下，因而IgE合成亢進(jìn)，后者導(dǎo)致肝內(nèi)肥大細(xì)胞釋放組胺等生物活性物質(zhì)，可能參與慢活肝病變的形成。 近期應(yīng)用T細(xì),內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,胞亞群?jiǎn)慰寺】贵w（CD系列McAb技術(shù)）對(duì)慢性肝

26、炎肝組織炎癥反應(yīng)中T細(xì)胞亞群組分的研究表明，CD4的輔助性T細(xì)胞百分率低下，CD8的抑制性/細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Ts/Tc）百分率增高，因而CD4/CD8比率顯著下降。還證實(shí)患者抑制性T細(xì)胞在功能和表型上不一致，即抑制性T細(xì)胞功能低下,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,而CD8的抑制性T細(xì)胞百分率增高。其免疫調(diào)節(jié)功能紊亂，至少包括兩類抑制細(xì)胞功能低下，并和病情有關(guān)。本校病理教研室以McAb、ABC法對(duì)79例各類肝病組織內(nèi)浸潤的單核細(xì)胞作原位分型，發(fā)現(xiàn)慢性活動(dòng)性肝炎單核細(xì)胞多，其中大多為T細(xì)胞，而CD8與肝細(xì)胞壞死關(guān)系密切，提示慢性肝炎實(shí)質(zhì)損害與,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,CD8細(xì)胞直接

27、有關(guān)。 乙型肝炎的肝外表現(xiàn)與其相應(yīng)循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC）的關(guān)系已得到公認(rèn)，但免疫復(fù)合物在肝損害中的作用至今尚有爭(zhēng)論。文獻(xiàn)報(bào)道各種肝炎和肝硬化尸檢病例108例，發(fā)現(xiàn)58.1%病例在肝和肝外組織內(nèi)有HBV抗原（HBVAg）和/或HBsAg免疫復(fù)合物存在。病理檢查結(jié),內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,果提示肝臟損害程度與肝內(nèi)HBsAg免疫復(fù)合物的含量成正比。Ray等證實(shí)病毒性肝炎患者的肝細(xì)胞內(nèi)除HBsAg及其抗體的免疫復(fù)合物外，還存在HBcAg及其抗體的免疫復(fù)合物，但認(rèn)為后者不一定引起肝損傷。 最近文獻(xiàn)報(bào)道，在肝炎病人血清和肝組織內(nèi)檢出多種具有調(diào)節(jié)免疫作用的物質(zhì)，包括花環(huán),內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性

28、肝炎,病因：,形成抑制因子（RIF）、極低密度脂蛋白（VLDL）、肝性免疫調(diào)節(jié)蛋白（LIP）、血清抑制因子（SIF）及白細(xì)胞介素-（IL-）等。上述免疫調(diào)節(jié)物質(zhì)的功能失調(diào)可導(dǎo)致肝細(xì)胞破壞，反之，則能減輕肝細(xì)胞的損害?？傊倚透窝椎陌l(fā)病機(jī)理和免疫反應(yīng)相互交織，錯(cuò)綜復(fù)雜，目前絕大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,病因：,HBV本身不能單獨(dú)引起病理變化，其致病過程必須有宿主免疫反應(yīng)參與。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,癥狀及病史：,病毒性肝炎癥狀_病毒性肝炎有什么癥狀 臨床表現(xiàn)： 病毒性肝炎是由肝炎病引起的傳染病，主要癥狀為乏力、食欲不振、肝功能異常，部分病人可有發(fā)熱及黃疽等，有的病程遷延或

29、反復(fù)發(fā)作成為慢性；少數(shù)人發(fā)展成為重癥肝炎。重癥肝炎病情兇險(xiǎn)，死亡率高。死亡原因主要為肝昏迷、肝功能衰竭、電解,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,癥狀及病史：,質(zhì)紊亂及繼發(fā)性感染。病毒性肝炎可分為甲、乙、丙、丁、戊五種類型，各型之間無交叉免疫，可同時(shí)或先后感染，混合感染或重疊感染，使癥狀加重。甲型病毒性肝炎和戊型病毒性肝炎以糞一口傳播為主，常見發(fā)熱、黃疽，呈急性經(jīng)過，罕見遷延成慢性；乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎，多經(jīng)輸血或血制品以及密,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,癥狀及病史：,切接觸傳播，易遷延發(fā)展成慢性，甚至肝硬化，已證實(shí)乙型肝炎病毒感染與肝癌有一定關(guān)系。丁型病毒性肝炎需依賴于乙型肝炎病毒而存在并

30、復(fù)制，常與乙型肝炎病毒呈混合感染或在乙型肝炎病毒陽性的慢性乙肝病程中重疊感染。 病毒性肝炎按病程和病情演變情況可分為： （1）急性肝炎： 急性,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,癥狀及病史：,黃疽性肝炎：起病較急，有畏寒、發(fā)熱、乏力、厭食、厭油、惡心、嘔吐等癥狀，約1周后尿色深黃，繼而鞏膜及皮膚出現(xiàn)黃疽，肝脾均可腫大，肝區(qū)觸叩癰明顯，約經(jīng)23周后黃疽逐漸消退，精神、食欲好轉(zhuǎn)，肝腫大逐漸消退，病程約12個(gè)月。 急性無黃疽性肝炎：起病銷緩，一般癥狀較輕，大多不發(fā),內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,癥狀及病史：,熱，整個(gè)病程中始終無黃疽出現(xiàn)，其他癥狀和體征與急性黃疽性肝炎相似，但發(fā)病率高，約占急性肝炎總?cè)藬?shù)的7

31、0%90%。 （2）慢性肝炎： 慢性遷延性肝炎：由急性肝炎遷延而至，病程達(dá)半年以上而病情未明顯好轉(zhuǎn)，仍有食欲減退、脅痛、乏力、肝腫大、肝區(qū)痛等。 慢性活動(dòng)性肝炎,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,癥狀及病史：,：病程超過1年，癥狀和體征及肝功能檢查均有明顯異常，主要癥狀為乏力、納差、腹脹、肝區(qū)痛等，且有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黃疽、肝質(zhì)較硬、脾腫大等體征。治療后有的病人可恢復(fù)或穩(wěn)定，有的則不斷惡化，發(fā)展為壞死性肝硬化。 （3）重癥肝炎： 急性重癥：驟起高熱，來勢(shì)兇險(xiǎn)，黃疽出現(xiàn),內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,癥狀及病史：,后迅速加深，肝臟縮小，伴有明顯肝臭，肝功能顯著減退。常有出血或出血傾向、腹水、下肢

32、浮腫、蛋白尿、管型尿等，并可出現(xiàn)煩躁不安、譫妄、狂躁等精神癥狀，隨后進(jìn)入肝昏迷狀態(tài)，搶救不及時(shí)可導(dǎo)致死亡。 亞急性重癥：發(fā)病初期類似肝炎，經(jīng)23周后病情不見減輕，反而逐漸加重，常有乏力、厭食,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,癥狀及病史：,嚴(yán)重的腹脹、尿少、重度黃疽、明顯的出血傾向和腹水，晚期可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，亦可發(fā)生昏迷。多于發(fā)病后212周死亡，一部分患者可發(fā)展為壞死后肝硬化。 本病相當(dāng)于中醫(yī)學(xué)“黃疸”、“脅痛”、“郁證”、“積驟”等范疇。濕熱邪毒熏蒸肝膽、肝失疏泄是其主要病機(jī)，急性重癥表現(xiàn)為熱毒熾,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,癥狀及病史：,盛，慢性遷延者常兼夾氣滯血瘀，肝陰虧損及脾虛濕困。

33、臨床常見的證型有： （1）濕熱困脾型：證見骯悶腹脹，食少納呆，惡心嘔吐，目赤或黃，頭重身困，大便溏，小便清，舌質(zhì)淡，苔白膩，脈緩。 （2）肝氣郁結(jié)型：證見胸脅脹痛，胸悶暖氣，脘腹脹滿，干嘔少食。舌質(zhì)淡紅，苔薄，脈弦。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,癥狀及病史：,（3）肝陰不足型：證見脅肋隱痛，疲乏無力，腹脹食少，大便偏干，頭暈心悸，煩躁易怒，失眠多夢(mèng)，手足心熱，舌質(zhì)紅少苔，脈弦細(xì)數(shù)。 （4）氣血雙虛型：證見面色少華，腹脹納呆，倦怠乏力，脅下墜脹，大便溏薄，午后多發(fā)生重度或輕度水腫，嗜睡難眠，舌質(zhì)淡有齒痕，苔白，脈沉細(xì)。 （5）瘀,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,癥狀及病史：,血阻滯型：證見肝腫大，質(zhì)

34、偏硬，脅下隱痛或如針刺，人夜為甚，面色晦暗，魚際發(fā)紅，皮膚有蜘蛛病，舌質(zhì)紅或有紫暗，有瘀斑，脈弦細(xì)澀。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,診斷：,病毒性肝炎鑒別診斷_如何診斷病毒性肝炎 診斷： 各型病毒性肝炎的確診主要藉抗原、抗體測(cè)定。肝炎的診斷還必須依據(jù)流行病學(xué)資料、癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查等加以綜合分析而確定，必要時(shí)可作肝穿刺病理檢查。 鑒別 本病應(yīng)與中毒性肝炎、膽囊炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、鉤端螺旋體,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,診斷：,病、流行性出血熱、脂肪肝、阿米巴肝病等引起的血清轉(zhuǎn)氨酶或血清膽紅素升高者相鑒別。淤膽型肝炎應(yīng)與肝外梗阻性黃疸（如胰頭癌、膽石癥等）相鑒別。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒

35、性肝炎,并發(fā)癥：,病毒性肝炎并發(fā)癥_病毒性肝炎有哪些并發(fā)癥 肝炎是一種全身性疾病，病毒除侵犯肝臟外，還可侵犯其他器官，如HBV標(biāo)志可在腎、胰、骨髓、甲狀腺等組織中找到。常見并發(fā)癥有關(guān)節(jié)炎（12%27%），腎小球腎炎（26.5%），結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎等。應(yīng)用直接免疫熒光法及電鏡檢查，發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)滑膜,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,并發(fā)癥：,上有HBV顆粒。 血清HBsAg持續(xù)陽性的膜性腎小球腎炎患者，腎活檢腎小球組織中曾發(fā)現(xiàn)有HBcAg沉積。本院對(duì)180例腎小球腎炎患者作腎穿刺檢查，發(fā)現(xiàn)腎內(nèi)有HBcAg沉積者33例（18.3%）。并發(fā)結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎者的病變血管壁上可見HBcAg、IgG、IgM、C3等組成

36、的免疫,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,并發(fā)癥：,復(fù)合物沉積。少見的并發(fā)癥有糖尿病、脂肪肝、再生障礙性貧血、多發(fā)性神經(jīng)炎、胸膜炎、心肌炎及心包炎等，其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重視。少數(shù)患者可后遺肝炎后高膽紅素血癥。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,病毒性肝炎治療方法_如何治療病毒性肝炎 西醫(yī)治療 一般采取綜合療法，絕大多數(shù)肝炎病人都可恢復(fù)健康。治療原則以適當(dāng)休息、合理營養(yǎng)為主，適當(dāng)輔以藥物，避免飲酒、過度勞累和使用對(duì)肝臟有損害的藥物。各型肝炎治療方法如下。 （一）急性肝炎本病為一種自限性疾病，若能早期診斷，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,采取適當(dāng)休息、營養(yǎng)和一般支持療法，多數(shù)病人在36個(gè)

37、月內(nèi)能自愈。對(duì)臨床癥狀重篤或黃疸深重的急性肝炎患者，宜靜脈給予高滲葡萄糖液、維生素C、肝泰樂、門冬氨酸鉀鎂等藥物或加用清熱利濕（茵陳蒿湯加減）的中藥治療。對(duì)急性黃疸型肝炎（乙型）不宜用腎上腺皮質(zhì)激素（簡(jiǎn)稱激素）治療，一組1805,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,例急性肝炎患者中911例應(yīng)用激素治療，余894例僅用維生素等一般藥物治療作為對(duì)照，經(jīng)1824個(gè)月隨訪，發(fā)現(xiàn)激素治療組患者病情反復(fù)及演變?yōu)槁愿窝渍咻^對(duì)照組為多。甲型肝炎病人很少演變?yōu)槁?，故如有深度黃疸（肝內(nèi)膽汗淤積），經(jīng)其他療法無效時(shí)，仍可考慮用激素治療。1989我院收治的6,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,48例甲型肝中，有

38、12例深度黃疸患者，其中7例應(yīng)用激素治療，療效明顯。激素以選用琥珀酰氫可的松或強(qiáng)的松龍為宜，前者劑量為200300mg加于10%葡萄糖液500ml中靜脈滴注，每隔710天根據(jù)肝功能改善情況可逐漸減量。后者劑量為3040mg/d，以后逐漸減量，510mg/,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,d為維持量，總療程23個(gè)月；上述患者，經(jīng)1年隨訪均告痊愈，病程中未見病情反復(fù)。 （二）慢性肝炎慢性病毒性肝炎目前尚缺少物效治療方法，鑒于本病的發(fā)病原理可能與病毒株的毒力、受感染肝細(xì)胞的數(shù)量和患者免疫系統(tǒng)的效應(yīng)等因素有一定關(guān)系，故應(yīng)用抗病毒藥物、調(diào)整機(jī)體免疫功能及改善肝細(xì)胞,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：

39、,功能的藥物治療，可能起一定作用。 1.抗病毒藥物對(duì)乙型肝炎病毒有抑制作用的藥物有干擾素（interferon、IFN）、阿糖腺苷（Ara-A、vidarabine）、一磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP）、阿昔洛韋（無環(huán)鳥苷acyclovir）、磷甲酸鈉（foscarnet）、疊,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,氮脫氧胸腺嘧啶核苷（AET）、右旋兒茶素（cyanidanol-3）、利已韋林（三氮唑核苷、ribavirin）及干擾素誘導(dǎo)劑聚胞嘧啶核苷酸（簡(jiǎn)稱聚肌胞，即polyl:C）等。其中以干擾素和阿糖腺苷、干擾素和無環(huán)鳥苷聯(lián)合應(yīng)用，激素與重組干擾素先后使用對(duì)消除HBV復(fù)制標(biāo)志較為,內(nèi)科學(xué)疾病

40、部分：病毒性肝炎,治療：,有效。 干擾素（IFN）有-IFN、-IFN和-IFN三種，分別由人體白細(xì)胞、纖維母細(xì)胞及致敏淋巴細(xì)胞所產(chǎn)生，以-干擾素作用最強(qiáng)。其作用機(jī)理在于阻斷病毒繁殖和復(fù)制，但不能進(jìn)入宿主細(xì)胞直接殺滅病毒，而是與細(xì)胞膜接觸并在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生一種特殊蛋白質(zhì)即抗病毒蛋白（AVP），后者,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,可抑制病毒mRNA信息的傳遞，從而阻止病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)繁殖。干擾素在病毒感染的細(xì)胞中還能誘導(dǎo)蛋白激酶及25寡腺苷合成酶（25AS）的產(chǎn)生，然后25AS激活一個(gè)內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶降解病毒RNA，同時(shí)蛋白激酶能滅活核糖體合成2所必需的酶，從而使蛋白合成減少，病毒生長受到阻抑

41、,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,干擾素對(duì)B細(xì)胞的功能，在一定條件下起抑制或增進(jìn)作用，如干擾素濃度高時(shí)有明顯抑制抗體反應(yīng)，臨床應(yīng)用大劑量IFN-治療慢性病毒性肝炎，可使血清IgG、IgM異常升高者得到改善或恢復(fù)，其作用亦系干擾素抑制B細(xì)胞的作用，使?jié){細(xì)胞制造免疫球蛋白抗體過多現(xiàn)象得到緩解所致。干擾素對(duì)效應(yīng)細(xì)胞,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,的作用，它可以增加組織相容抗原-（HLA-1）的表達(dá)，這些抗原對(duì)殺傷性T細(xì)胞識(shí)別靶細(xì)胞是十分重要。此外還證實(shí)-干擾素有增加白細(xì)胞介素-2（IL-2）受體作用，而IL-2又可增加有絲分裂刺激淋巴細(xì)胞誘生-IFN，故IL-2與-IFN在功能上有密切聯(lián)系

42、和協(xié)調(diào)作用。 應(yīng)用干,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,擾素治療慢性乙型肝炎目的是清除體內(nèi)HBV-DNA及HBeAg，并誘導(dǎo)血清中HBeAg轉(zhuǎn)化為抗-HBe，肝細(xì)胞核內(nèi)HBcAg使其消失，肝臟組織學(xué)病變改善及ALT恢復(fù)正常。干擾素治療慢性乙肝的療效從30%60%不等。通過近幾年來作者應(yīng)用干擾素的經(jīng)驗(yàn)，選擇以下情況的慢性乙肝病人應(yīng)用干,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,擾素治療有較好的治療反應(yīng)：即治療前血清ALT或AST有反復(fù)波動(dòng)或酶的活力有持續(xù)升高者；治療前血清HBeAg的P/N值異常而偏低（P/N5-8）或HBV-DNA水平低（100pg/ml）者；有明確急性發(fā)病史，病情較短者；應(yīng)用干擾

43、素劑量宜大（300萬600萬單位，隔日皮下,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,或肌肉注射1次，即36Mu/隔日，療程宜長，一般612個(gè)月為一療程；肝臟病理有活動(dòng)性炎癥病變9如有碎屑樣壞死）者療效佳；無重疊感染者（如丙型肝炎、丁型肝炎等）；無HIV感染或免疫抑制治療者；肝組織內(nèi)含鐵量低者；治療期間血清中無干擾素中和抗體產(chǎn)生者；女性患者療效比男,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,性為佳。本院自19881993年應(yīng)用-干擾素治療43例慢性乙型肝炎，干擾素用量3Mu/d2周，繼之3Mu/qod14周，共治10例，干擾素用量為1M1.5Mu/d16周，共治15例，0.25Mu0.5Mu/d16周，共

44、治10例，用量0.015Mu0.03Mu/d,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,16周，共治8例，均為肌肉注射，結(jié)果：3Mu組的10例中有5例（50%）HBeAg陰轉(zhuǎn)，1Mu1.5Mu組的15例慢性乙肝中有4例（26.6%）HBeAg陰轉(zhuǎn)，而應(yīng)用小劑量（0.5Mu）干擾素的18例無1例HBVM陰轉(zhuǎn)。本院又于1990年起用1b基因工程干擾素（國產(chǎn)，現(xiàn)名,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,賽若金）治療20例慢性乙型活動(dòng)性肝炎（CAHB）患者，劑量為4Mu/d（16例、6Mu/d及2Mu/d各2例，2個(gè)月為一療程。結(jié)果HBeAg的陰轉(zhuǎn)率為55.0%（11/20），11例HBeAg陰轉(zhuǎn)患者中，同時(shí)

45、抗-HBe陽轉(zhuǎn)者為6例（54.5%）。對(duì)照組14例CAHB患的血清HBe,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,Ag及抗-HBe治后均無變化。 干擾素對(duì)慢性乙肝的療效較已肯定，近期Marracher綜合文獻(xiàn)應(yīng)用2b干擾治療440例慢性乙肝的結(jié)果，治療HBeAg、HBV-DNA及HBsAg的陰性率分別為51%66.49%、49%72%及2.5%，抗HBe陽性率為44%62%。治療,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,36月，肝組織學(xué)改善占24%60%。 -干擾素對(duì)慢性丙型肝炎的治療，綜合18篇有關(guān)文獻(xiàn)表明，在不同劑量和用藥時(shí)間長短以及病情或病毒基因的差異與干擾素的療效有很大區(qū)別。在丙型肝炎中，大多數(shù)早期的研究均以肝功能ALT、AST水平的變化判定治療的效果。對(duì)-干擾素治療有反應(yīng)的,內(nèi)科學(xué)疾病部分：病毒性肝炎,治療：,病人，常表現(xiàn)治