




版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、.,1,急性冠脈綜合征(ACS),.,ACS的概念,ACS在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上,病變斑塊不穩(wěn)定,繼而斑塊破裂,引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病變,導致冠狀動脈內(nèi)血流量減少的一系列病理生理過程的臨床綜合征。,.,.,4,非ST段持續(xù)抬高,血管未完全閉塞(白色),不穩(wěn)定心絞痛,非ST段抬高心梗,進展為ST段抬高心梗,CK-MB或肌鈣蛋白升高,肌鈣蛋白升高或正常,.,5,動脈粥樣硬化斑塊形成,纖維帽,內(nèi)皮細胞,內(nèi)膜平滑肌細胞 (修復型),中層平滑肌細胞(收縮型),外膜,.,斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊,外膜,.,病因及
2、發(fā)病機制,不穩(wěn)定斑塊破裂 血小板聚集 血栓形成 冠狀動脈狹窄加重 冠狀動脈痙攣 急性或亞急性心肌供氧減少。,.,不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死,.,一. 定義,動脈粥樣斑塊破裂或糜爛,伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞所導致的一組臨床癥狀,合稱為非ST段抬高型急性冠脈綜合征。,.,一、發(fā)生機制,動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、血栓形成 冠脈痙攣 血液流變學異常,.,二. 臨床表現(xiàn)1.癥狀: 胸痛是主要癥狀,.,典型心絞痛 誘因:在體力活動或精神負荷當時(跑步、上樓、大便) 緩解方式:休息或含服硝酸甘油 部位:胸骨后中、上段,放射部位為心前區(qū)、左肩或左前臂尺側(cè) 性質(zhì):壓迫感、緊縮
3、感、瀕死感、燒灼感 持續(xù)時間:3-5分鐘,心絞痛一般不超過15分鐘 有無伴隨癥狀(大汗、惡心、嘔吐) 典型心絞痛發(fā)作具有時間相對固定、誘因固定、勞力強度固定特點,冠心病常見癥狀,.,不典型心絞痛 以咽部堵塞感為主:易誤診為咽炎 以上肢肢體發(fā)麻為主:易誤診為頸椎病 以左頰疼痛或牙痛為主:易誤診為牙髓炎 以惡心嘔吐或燒心為主:易誤診為消化系統(tǒng)疾病 糖尿病患者由于周圍神經(jīng)病變,心絞痛的癥狀不典型或無心絞痛癥狀 高危心絞痛可以伴有黑朦、暈厥、室速、房室傳導阻滯、其他心律失常、低血壓,甚至休克 以面部麻木為主的易誤診為口腔或神經(jīng)科疾病,.,14,靜息性心絞痛 初發(fā)性心絞痛 惡化型心絞痛 變異型心絞痛,不
4、穩(wěn)定型心絞痛UA,從沒有過心絞痛, 1月內(nèi)新發(fā)生,原來有SA, 1月內(nèi)發(fā)作頻繁,加重,性質(zhì)改變,延長,誘因改變,療效差,由于貧血、感染、甲亢、心律失常等誘發(fā)的心絞痛稱繼發(fā)性不穩(wěn)定性心絞痛。,.,15,非 S-T 段抬高的心肌梗死,臨床表現(xiàn)與 UA 相似,但是比UA更嚴重,持續(xù)時間更長。 UA可發(fā)展為 NSTEMI 或 STEMI 。,.,二. 臨床表現(xiàn),2體征: 大部分UA/NSTEMI可無明顯體征。 嚴重時出現(xiàn)心功能不全體征。,.,三. 心電圖表現(xiàn),UA時靜息心電圖可出現(xiàn) 2 個或更多的相鄰導聯(lián)S-T段下移0.1MV。 NSTEMI的心電圖 ST段壓低和T波倒置比 UA 更明顯和持久,并有演
5、變過程,如T波倒置逐漸 加深,再逐漸變淺,部分還會出現(xiàn)異常 Q波。 兩者鑒別除了心電圖外,還要根據(jù)胸痛癥狀以及是否檢測到血中心肌損傷標志物。,.,三. 心電圖表現(xiàn),變異性心絞痛 S T 段呈一過性抬高。 心電圖正常并不能排除ACS的可能性。,.,19,ST段抬高的心絞痛,V4、V5、V6 和、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高,.,四. 實驗室檢查,心肌損傷標記物 可以幫助診斷 NSTEMI,并 且提供有價值的預后信息。 包括肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌紅蛋白、肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I(cTnI)。,.,21,二、血清心肌酶 升高時間 高峰時間 降至正常 MYO(肌紅蛋白) 2h 12
6、h 24-48 h 出現(xiàn)最早,但特異性不強 cTnT (肌鈣蛋白) 3-4h 24-48h 10-14天 cTnI 11-24 h 7-10天 出現(xiàn)稍遲,而特異性高 CK-MB(肌酸激酶同工酶) 4 h 16-24 h 3-4天,四. 實驗室檢查,.,五. 診斷,持續(xù)進行性加重的胸悶和/或胸痛 缺血性心電圖改變 心肌損傷標記物的變化情況,.,五. 診斷,對于診斷未明確的不典型的患者而病情穩(wěn)定者,可以作負荷心電圖,或負荷超聲心動圖、核素心肌灌注顯像、冠狀動脈造影等檢查。 冠狀動脈造影仍是診斷冠心病的金指標,可以 直接顯示冠狀動脈狹窄程度,對決定治療策略 有重要意義。,.,24,冠狀動脈造影(CA
7、G)金標準”,.,25,顯示冠狀動脈狹窄的部位、程度和范圍,.,26,冠狀動脈病變造影圖,.,五. 診斷-危險性分層,根據(jù)病史、疼痛特點、臨床表 現(xiàn)、心電圖及心肌標記物測定結果, 可以對UA/NSTEMI進行危險性分層。 低度危險性- 中度危險性- 高度危險性-,.,非ST段抬高型心肌梗死風險評估,.,中 華 醫(yī) 學 會 心 血 管 病 分 會高 危 標 準 建 議,48h 內(nèi)心絞痛反復發(fā)作 MI 后心絞痛 持續(xù) 20 min 的靜息性胸痛 硝酸甘油效果差或無效 伴心力衰竭或低血壓/心動過緩/心動過速 年齡 75歲 ST 段下降0.1mv 血漿肌鈣蛋白明顯升高,.,六. UA/NSTEMI的治
8、療,治療目的 緩解缺血 預防嚴重不良后果(死亡或心肌梗死或再梗死)。 治療目標 解除心絞痛 預防 MI 保護存活心肌 預防死亡,.,六. UA/NSTEMI的治療,一般治療 休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛 藥物治療 抗缺血治療 抗血小板治療 抗凝治療 冠脈血運重建治療,.,六. UA/NSTEMI的藥物治療,(一)抗缺血治療 1. 硝酸酯類藥物 減輕癥狀,不降低死亡率 易耐藥 6 10 h 血中無濃度 不良反應:頭痛,低血壓,.,六. UA/NSTEMI的藥物治療,心絞痛發(fā)作時,舌下含服硝酸甘油,每次 0.5mg, 必要時每間隔 5 min 可以連用 3 次,或使 用硝酸甘油噴霧劑。 無效-
9、靜脈滴注硝酸甘油,.,六. UA/NSTEMI的藥物治療,2. 受體阻滯劑 受體阻滯劑降低心肌需氧量和增加冠狀動脈灌注時間,因而有抗缺血作用。因此沒有禁忌證時應當早期開始使用受體阻滯劑。 小劑量開始逐漸增加 使用受體阻滯劑的目標心率為5060次/min。,.,六. UA/NSTEMI的藥物治療,3. 鈣離子拮抗劑 變異型可用鈣通道阻滯劑,.,六. UA/NSTEMI的藥物治療,(二)抗血小板治療,乙酰水楊酸 ADP受體拮抗劑 血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑,.,口服抗血小板治療推薦,阿司匹林,負荷量300mg,維持量75-100mg 氯吡格雷,負荷量300-600mg,隨后每日75 m
10、g 。除非出血,應維持12個月 阿司匹林禁忌者用氯吡格雷代 PCI患者,600mg氯吡格雷快速起效 已用氯吡格雷欲行CABG需停藥5天,.,六. UA/NSTEMI的藥物治療,(三)抗凝治療 1.肝素 普通肝素 因容易引起出血,臨床需監(jiān)測APTT( 50-70s ),故臨床較少使用。,.,六. UA/NSTEMI的藥物治療,2.低分子肝素 血漿半衰期長、生物利用度高、出血少,皮下注射,使用方便, 不必監(jiān)測APTT 。 多項試驗均證明 UA/NSTEMI 時使用溶栓療法 不能明顯獲益,相反會增加心肌梗死的危險。因此 不主張在UA/NSTEMI 時使用溶栓療法。,.,六. UA/NSTEMI藥物治
11、療,長期用藥: 他汀類藥物的應用 急性期:使內(nèi)皮細胞釋放NO,擴冠 遠期:減少斑塊炎癥過程、穩(wěn)定斑塊 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI) ACEI可以降低 心血管事件發(fā)生率,.,七. 冠狀動脈血管重建治療,對于非ST段抬高的ACS患者進行血管重建的 目的是治療反復發(fā)作的心肌缺血以防進展為心肌 梗死或猝死。,.,七. 冠狀動脈血管重建治療,有下列情況時應盡早行冠狀動脈造影檢查: (1) UA/NSTEMI 患者伴明顯血液動力學不穩(wěn)定; (2) 盡管充分的藥物治療,心肌缺血癥狀反復出現(xiàn); (3) 臨床表現(xiàn)高危,例如:與缺血有關的充血性心力 衰竭或惡性室性心律失常; (4) 心肌梗死或心肌缺血面積較
12、大,無創(chuàng)性檢查顯示 左心功能障礙,左室射血分數(shù)(LVEF) 35%; (5) 做過PCI或CABG又再發(fā)心肌缺血者。,.,心 肌 梗 死 (myocardial infarction,MI),.,44,心肌梗死-病因及發(fā)病機制,.,45,在不穩(wěn)定斑塊的基礎上,各種誘因,造成斑塊破潰,繼而血栓形成;引起冠脈完全阻塞,血供急劇減少或中斷,側(cè)支循環(huán)尚未建立,引起心肌嚴重而持久地急性缺血達20-30min以上,導致心肌壞死。少數(shù)是由于斑塊內(nèi)出血或冠脈持續(xù)痙攣,.,促使斑塊破裂及血栓形成的的誘因,6Am12Am 交感活性增加時 飽餐 重體力活動,情緒激動或用力大便時 休克、脫水、出血等 AMI可發(fā)生在無
13、心絞痛病史的患者,.,發(fā)病誘因,1.飽餐: 2.睡眠時迷走神經(jīng)張力增高,使冠脈痙攣。 3.左心室負荷劇增: 4.心排量驟降(出血、休克或嚴重的心律失常),(特別是進食多量脂肪后)血脂增高,血液粘 稠度增高,引起局部血流緩慢。血小板易于聚集而致血栓形成。,重體力活動、情緒過分激動、用力排便、血壓劇增,.,心肌病變 冠脈閉塞后 2030分鐘少數(shù)壞死 12小時絕大部分呈凝固性壞死 肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死 常見 心室破裂或室壁瘤形成 陳舊性或愈合性心肌梗死 壞死組織在68周 形成瘢痕愈合,病理演變,.,臨床表現(xiàn),心絞痛發(fā)作 較前頻繁 性質(zhì)劇烈 持續(xù)較久 硝酸甘油療效差 誘因不明顯,疼痛 胃腸道癥
14、狀 全身癥狀 心律失常 低血壓休克 心力衰竭,心率增加 心律不齊 第一心音減弱 三四心音 奔馬律,.,血流動力學變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重構 心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 ( Killip分級 ) 級 無明顯心衰 級 左心衰,肺部啰音50肺野 級 有急性肺水腫 級 有心源性休克,病理生理,.,體征 心臟體征: 心界輕至中度增大、心率多增快,少數(shù)可減慢; 第一心音減弱; 可出現(xiàn)第四心音奔馬律;心包摩擦 音;收縮期雜音 血 壓: 一般都降低,且可能不再恢復 其 他: 可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征,.,
15、特征性改變 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 無Q波心肌梗死者 無病理性Q波 相應導聯(lián)ST段壓低 0.1mV,STEMI心電圖表現(xiàn),.,53,STEMI的心電圖動態(tài)演變,正常超急性期h急性期2d,亞急性期2w陳舊期m,特征性改變: ST抬高 病理Q波 T波倒置,.,定位診斷,I、aVL高側(cè)壁 II、III、aVF下壁 V1V3前間壁 V3V5局限前壁,V1V6廣泛前壁 V5V6前側(cè)壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,.,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 高達50%, 二尖瓣脫垂并關閉不全 心臟破裂 1周 ,少見 心包填塞心室游離壁 室間隔缺損室間隔破裂
16、 栓塞 心室壁瘤 5%20%,主要見于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后綜合征 表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并發(fā)癥,.,STEMI的診斷標準,必須至少具備以下三條標準中的兩條 缺血性胸痛 心電圖的動態(tài)演變 心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)演變,.,STEMI 鑒別診斷,ST段抬高時:早期復極綜合征?急性重癥心肌炎? 缺血性胸痛癥狀:變異型心絞痛? 心肌壞死標記物增高時:急性重癥心肌炎? 還要注意鑒別:主動脈夾層、急性肺動脈栓塞、心包炎、氣胸、胃腸道疾病等。,.,急性ST段抬高心肌梗死,急性 ST 段抬高的心肌梗死(STEMI)發(fā)病是 由于斑塊破裂,繼之血栓形成,血管急性閉塞
17、 而引起的。發(fā)病急, 病情變化快, 大多數(shù)心源性死亡由于致命性心律失常。 大規(guī)模臨床試驗證實溶栓治療可降低病死率并 改善幸存者心功能。因此,急性心肌梗死一經(jīng)診斷立即再灌注治療,除非有禁忌癥。,.,保護和維持心臟功能 挽救瀕死的心肌,防止梗死擴大 及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和 各種并發(fā)癥,心肌梗死治療原則,.,監(jiān)護和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測、護理 解除疼痛: 度冷丁/嗎啡;硝酸制劑 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛 再灌注療法: 是一種積極的治療措施。 36小時內(nèi),療效最佳 消除心律失常 控制低血壓、休克 治療心力衰竭,STEMI治療,.,STEAMI溶栓與PCI選擇,.,62,(1)適應證
18、: 持續(xù)性胸痛30min; 相鄰2個或3個以上導聯(lián)ST段抬高 發(fā)病12h; 年齡75歲。 75歲以上,12-24h,有癥狀ST段太高者也可考慮 (2)禁忌癥:出血風險高者,STEMI溶栓治療,.,絕對禁忌證: 1.既往任何時間發(fā)生過出血性腦卒中,3個月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中( 3 h內(nèi)急性缺血性腦卒中者例外) ; 2.惡性顱內(nèi)腫瘤(原發(fā)或轉(zhuǎn)移瘤) ; 3.可疑主動脈夾層; 4.活動性出血或出血體質(zhì)(月經(jīng)除外) ; 5.3個月內(nèi)的頭面部嚴重損傷。,纖溶治療的禁忌癥,.,纖溶治療的禁忌癥,相對禁忌癥 1.入院時嚴重且未控制的高血壓或慢性控制差的高血壓( 180 /110 mm Hg) ; 2.3個月
19、以前發(fā)生過缺血性腦卒中; 3.3周內(nèi)曾行外科大手術,創(chuàng)傷性或較長時間的心肺復蘇( 10 min) ; 4.活動性消化性潰瘍或24周內(nèi)發(fā)生過內(nèi)臟出血; 5.近期( 2周)在不能壓迫部位的大血管穿刺; 6.妊娠; 7.正在使用抗凝劑治療;,.,1.尿激酶:靜脈給藥,100150萬 U,30min1h滴注完; 2. 重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA):靜脈給藥,先推注10mg,繼而50mg 1h滴完,再40mg 2h滴完,STEMI溶栓治療,.,冠狀動脈再通指標, 胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失 2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降50%或恢復至等電位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi) 2h內(nèi)出現(xiàn)再
20、灌注心律失常(室性心律失?;騻鲗ё铚龋?冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流(限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者),.,經(jīng)皮冠狀動脈支架植入治療,67,.,68,取病人本身的血管(如胸闊內(nèi)動脈、下肢的大隱靜脈等)或者血管替代品,將狹窄冠狀動脈的遠端和主動脈連接起來,讓血液饒過狹窄的部分,到達缺血的部位,改善心肌血液供應,進而達到緩解心絞痛癥狀,改善心臟功能,提高患者生活質(zhì)量及延長壽命的目的 。這種手術稱為冠狀動脈旁路移植術,是在充滿動脈血的主動脈根部和缺血心肌之間建立起一條暢通的路徑,因此,有人形象地將其稱為在心臟上架起了“橋梁”,俗稱“搭橋術”。,冠狀動脈搭橋術,.,69,冠狀動脈搭橋術,.,出院后治療,所謂的ABCDE方案: A:阿司匹林,ACEI/ARB和抗心絞痛; B:受體阻滯劑和控制血壓; C:降低膽固醇和戒煙; D:合理膳食和控制糖尿病; E:給于患者健康教育和指導適當?shù)倪\動。,.,病例分析,患者:男性,70歲,高血壓病史10年,無糖尿病史及吸煙史。 主訴:間斷胸痛1周,暈厥1次3小時。 查體:神志清,BP 85/60mmHg,HR54bpm,律齊。,.,心電圖,.,病例分析,1.患者診斷? 2.處理?,.,病例分析,3.患者到達導管室后突發(fā)神志不清
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025年工業(yè)運動控制系統(tǒng)合作協(xié)議書
- 2025年植物穩(wěn)態(tài)營養(yǎng)肥料項目發(fā)展計劃
- 從心靈出發(fā)走進學生世界的教育方法探索
- 2025年高溫電磁閥項目發(fā)展計劃
- 個性化教學的重要一環(huán)基于大數(shù)據(jù)的未來教育技術分析
- 教育國際化與政策變革解讀
- 教育心理學的未來發(fā)展提升學習成效的路徑
- 教育建筑的綠色改造與可持續(xù)發(fā)展目標
- 教育政策的跨文化解讀與影響分析
- 醫(yī)學教育與商業(yè)科技的結合開啟新篇章
- 自動化立體庫培訓
- 2025年蘇州市中考歷史試卷真題(含標準答案及解析)
- 2025年中國彩色超聲多普勒診斷系統(tǒng)市場調(diào)查研究報告
- LS-T8014-2023高標準糧倉建設標準
- 焦化廠安全管理制度
- 油氣儲存企業(yè)安全風險評估細則(2025年修訂版)
- 小兒心力衰竭的護理查房
- TCSTM00829-2022鋼軌自動渦流檢測系統(tǒng)綜合性能測試方法
- 護理中的衛(wèi)生防護
- 2025年內(nèi)蒙古高考物理試卷(含答案)
- 零件清潔度的試題及答案
評論
0/150
提交評論