高位截癱患者的麻醉

1、.,高位截癱患者的麻醉,南華大學附二醫(yī)院麻醉科 楊藝,.,新聞報道,.,T2及以上脊髓損傷引起的截癱成為高位截癱 發(fā)病率：15-40/1 000 000 胸腰段 頸髓,.,ASIA脊髓損傷分級,.,病理生理變化,呼吸系統(tǒng)變化 脊髓，特別是頸髓損傷后，常導致通氣功能障礙、肺炎、肺不張等 高位頸髓損傷C1-C2：全部呼吸肌及輔助呼吸肌麻痹，需氣管造口，機械通氣 中低位頸髓損傷C3-C7；膈肌或肋間肌麻痹或收縮功能下降，肺通氣功能障礙,.,肺功能變化,VC、MVV下降，RV升高 動脈血氣以PaO2下降為主 慢性期后肺功能可逐步改善 氣道反應性 支配氣道自主神經(jīng)功能失平衡，迷走神經(jīng)功能相對亢進 氣道反

2、應性增高氣管、支氣管痙攣 氣管痙攣后，分泌物潴留肺感染、肺不張 抗膽堿能藥物的使用（戊乙奎醚）,.,循環(huán)系統(tǒng)變化,脊髓損傷后，首先出現(xiàn)血壓升高，然后血壓下降，并伴有心動過緩或心搏驟停及脊髓休克 自主神經(jīng)中樞：延髓腹外側(cè)，導水管周圍及下丘腦 脊髓交感心血管中樞：T6以上 高位截癱患者壓力反射敏感性下降,.,自主神經(jīng)反射亢進或紊亂（autonomic hyperreflexia, or dysreflexia）,損傷節(jié)段以下脊髓失去了上位神經(jīng)元抑制損傷平面以下交感神經(jīng)沖動過度發(fā)放 誘發(fā)因素所致機體急性廣泛交感神經(jīng)高反應性所出現(xiàn)的綜合征 臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性高血壓、頭痛、出汗、損傷平面以上血管擴張，損傷

3、平面以下血管收縮，可導致顱內(nèi)出血、抽搐、心肌梗死、甚至猝死 誘因：導尿、膀胱擴張或陰道分娩等,.,預防 蛛網(wǎng)膜下腔阻滯 深度適當?shù)娜砺樽?治療 受體阻滯藥、鈣通道阻滯藥、硝普鈉、利多卡因？,.,體溫異常,損傷平面以下血管擴張，可出現(xiàn)體溫下降，但損傷平面以下汗腺停止分泌，常出現(xiàn)體溫升高,.,低鈉綜合征,脊髓損傷后可出現(xiàn)低鈉血癥，嚴重者可導致腦、肺水腫 45%-100% 6.48.9天 頸髓損傷程度、合并顱腦損傷、損傷平面、感染,.,機制：抗利尿激素分泌異常綜合征（syndrome of inappropriate secretion of anti-diuretic hormone， SIAD

4、H） 腦耗鹽綜合征（cerebral salt-wasting syndrome，CSWS）顱內(nèi)疾病導致腎臟鈉及水丟失過多,.,防治 監(jiān)測血、尿鈉及尿滲透壓 補鈉,.,脊髓損傷患者的麻醉,.,全身麻醉,氣道管理 原則：脊柱制動，避免進一步損傷脊髓，保持呼吸道通暢 方法：纖支鏡引導下氣管插管 光棒 可視喉鏡,.,體位管理 密切觀察俯臥位對氣道、呼吸循環(huán)功能的影響,.,麻醉藥的選擇,維持麻醉期間血流動力學穩(wěn)定，保證重要器官血流灌注 盡可能選擇對心血管抑制輕的藥物,.,術中監(jiān)測與管理,循環(huán)系統(tǒng) 血壓、心率、心電圖、CVP 血尿電解質(zhì) 鈉、鉀、尿量、尿滲透壓 體溫,.,體感誘發(fā)電位（SSEPs）,.,

5、脊柱手術后失明（postoperative visual loss,POVL）發(fā)生率：0.094% 高危因素：低血壓、周圍血管疾病、貧血 機制：缺血性視神經(jīng)病變 視網(wǎng)膜中央動脈栓塞,.,區(qū)域阻滯,脊髓損傷后，損傷平面以下人殘留部分反射，特別是異常自主神經(jīng)反射，故應根據(jù)手術部位提供完善的區(qū)域阻滯,.,術前病人評估 ： 氣道評估：頸椎不能移動，插管的時候注意頸髓保護。選擇合適的插管手段。 呼吸功能：大概判斷損傷平面，對呼吸肌力的影響。高位截癱，通氣功能下降，儲備也下降，氣道分泌增加，易造成肺不張。 循環(huán)功能：急性可有脊髓休克，可有體位性低血壓。但是患者的自主神經(jīng)高反應：低位刺激可造成嚴重高血壓，引

6、起顱內(nèi)出血。,.,內(nèi)環(huán)境問題：該類病人常并存血鉀升高，應避免用琥珀膽堿，因為骨骼肌癱瘓的病人，靜脈注射琥珀膽堿后肌顫使細胞內(nèi)鉀離子大量釋放到血液循環(huán)，可引起高血鉀癥，有導致心律失常甚至心搏驟停的危險。這類病人以選用非去極化肌松藥為妥，或少用肌松藥。另外該類病人容易出現(xiàn)低鈉血癥，術中注意監(jiān)測電解質(zhì)。 高位截癱病人的產(chǎn)熱和散熱中樞傳出和傳入通路有可能被橫斷，體溫調(diào)節(jié)功能低下，應注意人工調(diào)節(jié)。,.,其中兩個特殊的病理生理變化：,1.自主神經(jīng)高反應：低位刺激可造成嚴重高血壓，引起顱內(nèi)出血。 由機體交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活乃至失控所引起。在第6胸椎或其上節(jié)段受損的患者中，自主高反射的發(fā)生較常見。第6胸椎以下

7、節(jié)段損傷后發(fā)生自主高反射機體反應較和緩。脊髓損傷段以下的許多刺激都可誘發(fā)自主高反射。 自主高反射的常見癥狀:雙側(cè)抨擊樣頭痛，損傷平面以上大量出汗，鼻腔阻塞，惡心嘔吐。體征包括:面部潮紅，損傷平面以上皮膚出汗，損傷平面以下皮膚冰冷蒼白。最主要的體檢發(fā)現(xiàn)是血壓升高。,.,機理：,脊髓損傷后脊髓反射機制仍然存在，體表或內(nèi)臟器官的疼痛，不適等刺激作為傳人沖動引起機體交感反應，導致?lián)p傷段以下的血管收縮，損傷段及其以上的內(nèi)臟血管亦參與，導致血壓升高。脊髓未受損的正常個體，腦干的中樞下行抑制通路可調(diào)控交感激活所引起的血壓升高。 而對于脊髓受損患者，因其下行通路被阻斷，從而外周和內(nèi)臟血管廣泛收縮；表現(xiàn)為血壓的異常升高而不可自身調(diào)控；,.,2.脊髓休克：是一種伴有全身血管阻力降低的綜合征，可呈現(xiàn)低血壓和心動過緩，尤其是損傷位于T5水平以上。因為支配心臟的交感輸出并阻斷，迷走張力相對占優(yōu)勢而引起心動過緩，可以在受傷后4d達頂峰。預給阿托品可預防心