康復(fù)醫(yī)學(xué)相關(guān)基礎(chǔ)PPT演示幻燈片

1、1,康復(fù)醫(yī)學(xué),第二章 康復(fù)醫(yī)學(xué)相關(guān)基礎(chǔ),-運動學(xué)與生物力學(xué),3,人體運動學(xué),涵義 人體運動學(xué)(kinesiology) 主要研究的是在外力或扭力的作用下，身體位置、速度、加速度間的相互關(guān)系 身體的運動形式 平動：身體部位進行的平行、同一方向的移動； 旋轉(zhuǎn)軸位置 是旋轉(zhuǎn)主體中位移為零的部位 對于肢體或軀干，其位置就在關(guān)節(jié)上或關(guān)節(jié)附近,4,骨骼運動學(xué),關(guān)節(jié)運動學(xué) 是指關(guān)節(jié)表面的活動 特點：大多數(shù)關(guān)節(jié)表面都有一些彎曲，即其中一面相對凸起，另一面相對凹陷 作用：增加關(guān)節(jié)面積、增強吻合度，穩(wěn)定關(guān)節(jié) 關(guān)節(jié)表面的基本運動 滾動、滑動和轉(zhuǎn)動,5,凹凸原則 凸面對凹面的運動而言，凸面的滾動與滑動的方向相反； 凹

2、面對凸面運動而言，凸面的滾動與滑動的方向相同； 滾動的凸面一般都會伴有反方向的滑動,骨骼運動學(xué),6,動力學(xué),動力學(xué)主要研究各種力對主體的作用 骨骼肌肉系統(tǒng)常見的載荷 包括：拉伸、擠壓、彎曲、剪切、扭轉(zhuǎn)以及混合載荷 作用人體的力 內(nèi)力 外力,7,人體的力學(xué)杠桿,第一類杠桿 支點位于力點與阻力點之間 第二類杠桿 阻力點位于力點和支點之間 第三類杠桿 力點位于阻力點和支點之間,8,人體生物力學(xué),生物力學(xué)（biomechanics）是研究生物體內(nèi)力學(xué)問題的科學(xué) 它是力學(xué)、生物學(xué)、醫(yī)學(xué)等學(xué)科相互滲透的學(xué)科 目的： 使人能有效地工作，提高活動效率，減少疲勞，確保人身安全,9,應(yīng)力對骨生長的作用,骨骼力學(xué)特

3、性的決定因素 由其物質(zhì)組成、骨量、幾何結(jié)構(gòu) 當(dāng)面臨機械性應(yīng)力刺激時，骨常出現(xiàn)適應(yīng)性變化 機械應(yīng)力對骨組織是有效的刺激 負重的作用 維持骨小梁的連續(xù)性 提高交叉區(qū)面積 刺激結(jié)果 骨在需要應(yīng)力的部位生長，在不需要的部位吸收 制動或活動減少 骨缺乏應(yīng)力刺激而出現(xiàn)骨膜下骨質(zhì)的吸收，骨的強度降低,10,關(guān)節(jié)軟骨生物力學(xué),關(guān)節(jié)軟骨 組成活動關(guān)節(jié)面的有彈性的負重組織 作用： 減小關(guān)節(jié)面反復(fù)滑動中的摩擦 潤滑、耐磨 吸收機械震蕩 傳導(dǎo)負荷至軟骨下骨 關(guān)節(jié)滑液 由滑膜分泌入關(guān)節(jié)腔的一種透明的或微黃的高黏滯性液體 它是一種血漿透析液 關(guān)節(jié)潤滑的兩種基本形式 液膜潤滑、邊界潤滑,11,關(guān)節(jié)軟骨生物力學(xué),活動關(guān)節(jié)軟骨

4、 作用：承擔(dān)關(guān)節(jié)活動時產(chǎn)生的壓力和張力 抗壓成分： 一種強大、耐疲勞、堅韌的固體基質(zhì) 包括：膠原、蛋白多糖與其他成分 結(jié)果：承受人體長期靜態(tài)或動態(tài)的高負荷,12,關(guān)節(jié)軟骨生物力學(xué),類骨性關(guān)節(jié)炎的軟骨改變 早期變化：水分的增加與蛋白多糖的減少 增加了組織的滲透性 降低了軟骨中液壓的承載能力 同時，基質(zhì)膠原-蛋白多糖載荷增加，降低了軟骨的壽命,13,肌肉的生物力學(xué),骨骼肌的分類 按其在運動中的作用可分為四類 原動肌(prime mover)：在運動的發(fā)動和維持中一直起主動作用的肌肉 拮抗肌(antagonistic muscles )：指那些與運動方向完全相反或發(fā)動和維持相反運動的肌肉 固定肌(f

5、ixation muscles)：為發(fā)揮原動肌對肢體的動力作用，對肌肉近端附著的骨骼作固定作用的肌肉,14,肌肉的生物力學(xué),4.協(xié)同肌(synergic muscles） 一塊原動肌跨過一個單軸關(guān)節(jié)可產(chǎn)生單一運動，如多個原動肌跨過多軸或多個關(guān)節(jié)，就能產(chǎn)生復(fù)雜的運動，包括需要其他肌肉收縮來消除某些因素，這些肌肉可輔助完成某些動作，稱為協(xié)同肌,15,肌肉的生物力學(xué),肌肉收縮形式 等張收縮、等長收縮和等速收縮,16,運動形式,力量訓(xùn)練 大力量和少重復(fù)次數(shù)的訓(xùn)練可增加肌肉力量 肌肉變得更強壯，體積增大 肌肉橫截面積增加 耐力訓(xùn)練 結(jié)果是肌肉產(chǎn)生適應(yīng)性變化 主要是肌肉能量供應(yīng)的改變,爆發(fā)力訓(xùn)練（又稱無氧

6、訓(xùn)練） 持續(xù)數(shù)秒至2分鐘的高強度訓(xùn)練 主要依賴于無氧代謝途徑供能,17,運動的主要影響,運動對心血管系統(tǒng)的影響 循環(huán)調(diào)節(jié)、心率調(diào)節(jié)、血壓調(diào)節(jié) 心血管功能調(diào)節(jié) 運動對呼吸系統(tǒng)的影響 改善肺組織的彈性和順應(yīng)性,18,運動對骨骼肌類型的影響 低強度運動顯著消耗型纖維內(nèi)的糖原，而對型纖維內(nèi)的糖原影響甚微； 高強度的運動消耗型和型纖維內(nèi)的糖原，尤以后者更為明顯,運動的主要影響,19,運動的其他影響,運動對關(guān)節(jié)代謝的影響 運動對韌帶的影響 運動對骨代謝的影響 運動對骨密度的影響 運動對雌激素的影響 運動對脂代謝的影響 運動對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,20,制動,制動（immobilization）是臨床最常用的

7、保護性治療措施 制動的形式 固定、臥床和癱瘓 制動對機體的影響,21,制動對機體的影響,心血管系統(tǒng)影響 心率、血容量、血壓、心功能 呼吸系統(tǒng)影響 骨骼肌影響 韌帶的影響 關(guān)節(jié)的影響 中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響 消化系統(tǒng)影響 泌尿系統(tǒng)影響 皮膚系統(tǒng)影響 代謝和內(nèi)分泌影響,康復(fù)醫(yī)學(xué)相關(guān)基礎(chǔ) -大腦的可塑性,23,概念,可塑性（plasticity） 為了主動適應(yīng)和反映外界環(huán)境各種變化，神經(jīng)系統(tǒng)能發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，并維持一定時間，這種變化即為可塑性 內(nèi)容 包括后天的差異、損傷、環(huán)境及經(jīng)驗對神經(jīng)系統(tǒng)的影響 意義 神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性決定了機體對內(nèi)外環(huán)境刺激發(fā)生行為改變的反應(yīng)能力,24,神經(jīng)損傷反應(yīng),無論是中樞神

8、經(jīng)系統(tǒng)還是外周神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)軸突損傷后都發(fā)生以下反應(yīng)： 受損軸突的近、遠側(cè)端腫脹 損傷使興奮性氨基酸釋放增加 遠端神經(jīng)末梢退變及突軸傳遞消失 胞體腫脹、胞核移位，胞核周圍的尼氏體分散，染色質(zhì)降解 與受損神經(jīng)元有突觸聯(lián)系的神經(jīng)元也將變性，稱跨神經(jīng)元或跨突觸變性。 血-腦或血-神經(jīng)屏障不同程度破壞，引起炎癥、免疫反應(yīng),25,26,大腦損傷,損傷區(qū)域的神經(jīng)組織直接受損 繼發(fā)的動力性損傷 如：腦卒中引起的缺血、缺氧繼發(fā)的神經(jīng)元胞膜的改變 細胞膜內(nèi)外的離子交換，Ca2+大量進入細胞內(nèi) 隨后發(fā)生細胞內(nèi)級聯(lián)事件，加重了腦損傷，繼而引起腦功能的缺失,27,康復(fù)訓(xùn)練的理論基礎(chǔ),迄今為止，無論是生物學(xué)還是臨床醫(yī)

9、學(xué)的研究，都沒有證據(jù)表明高度分化的神經(jīng)細胞具有再生能力 無論是實驗動物還是臨床醫(yī)學(xué)現(xiàn)象，都會發(fā)現(xiàn)腦損傷、腦卒中后喪失的腦功能，可以有某種程度的恢復(fù) 這說明在大腦損傷的恢復(fù)過程中，存在著不同于再生的其它恢復(fù)機制,28,大腦的可塑性,神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的可塑性是神經(jīng)系統(tǒng)的重要特性 各種可塑性變化既可在神經(jīng)發(fā)育期出現(xiàn)，也可在成年期和老年期出現(xiàn) 一、非病理情況大腦的可塑性 二、損傷后大腦的可塑性,29,非病理情況大腦的可塑性,功能形成與代償 時期 環(huán)境因素 結(jié)論,30,功能形成與代償,內(nèi)容： 發(fā)育過程中能依賴性神經(jīng)回路的突觸形成 神經(jīng)損傷與再生 (包括腦移植) 以及腦老化過程中神經(jīng)元和突觸的各種代償性

10、改變 胎教、早期的啟蒙教育 音樂、鋼琴、舞蹈、雜技 、英語,31,時期,中樞神經(jīng)可塑性有一個關(guān)鍵期 這一時期以前，神經(jīng)對各種因素更敏感 這一時期之后，神經(jīng)組織可變化的程度則大大降低 1.胚胎期 2.幼年期 3.成年期,32,胚胎期,一般而言，此期腦內(nèi)神經(jīng)回路的形成是由基因控制的 這一時期神經(jīng)回路的聯(lián)系是相對過量的 這種過量的神經(jīng)連接在形成成熟的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)之前，必須經(jīng)過功能依賴性和刺激依賴性調(diào)整和修飾過程 即使是在發(fā)育期，環(huán)境因素與基因因素同樣對發(fā)育期神經(jīng)系統(tǒng)可塑性起決定性的影響,33,幼年期,中樞神經(jīng)系統(tǒng)在發(fā)育階段如受到外來干預(yù)（如感受器，外周神經(jīng)或中樞通路的損傷），相關(guān)部位的神經(jīng)聯(lián)系會發(fā)生明顯

11、的異常改變 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷如發(fā)生在發(fā)育期或幼年，功能恢復(fù)情況比同樣的損傷發(fā)生在成年時要好,34,成年期,在發(fā)育成熟的神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，神經(jīng)回路和突觸結(jié)構(gòu)都能發(fā)生適應(yīng)性變化 如：突觸更新和突觸重排 在神經(jīng)損傷反應(yīng)中，既有現(xiàn)存突觸的脫失現(xiàn)象，又有神經(jīng)發(fā)芽(sprouting)形成新的突觸連接 神經(jīng)損傷反應(yīng)還可以跨突觸地出現(xiàn)在遠離損傷的部位 如：外周感覺或運動神經(jīng)損傷可以引起中樞感覺運動皮層內(nèi)突觸結(jié)構(gòu)的變化和神經(jīng)回路的改造； 一側(cè)神經(jīng)損傷可以引起對側(cè)相應(yīng)部位突觸的重排或增減,35,成年期,36,成年期,遺傳和后天環(huán)境因素共同決定了中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)復(fù)雜性 人們很早就注意到，生活環(huán)境的改變的確可以引發(fā)起

12、神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的不同變化,37,環(huán)境因素,較多的環(huán)境信息刺激的動物，其神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育程度、突觸數(shù)量、樹突的長度和分支以及膠質(zhì)細胞數(shù)量等遠遠勝過在貧乏環(huán)境下生長的動物 成年動物的神經(jīng)系統(tǒng)通常不具備增殖和分裂能力，即不能再產(chǎn)生新的神經(jīng)元， 成年動物的神經(jīng)元持續(xù)擁有修飾其顯微形態(tài)(如產(chǎn)生新的樹突棘)和形成新的突觸連接的能力 這種能力是中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性的基礎(chǔ),38,由此可見神經(jīng)元之間的相互聯(lián)系可以增強，也可以建立某些新的聯(lián)系。 觀察結(jié)果表明，后天經(jīng)驗和學(xué)習(xí)等非病理因素能夠影響和改變神經(jīng)元和突觸的組織結(jié)構(gòu)和生理效能,39,二、大腦損傷后的可塑性,40,大腦可塑性的分類,結(jié)構(gòu)的可塑性 軸突和樹突發(fā)芽

13、突觸數(shù)量增多 這些變化可提高大腦對信息的處理能力 功能的可塑性,41,大腦可塑性的分類,康復(fù)訓(xùn)練能使梗死灶周圍的星形膠質(zhì)細胞、血管內(nèi)皮細胞、巨噬細胞增殖，側(cè)支循環(huán)改善，促進病灶修復(fù)及正常組織的代償作作用，從而促進其運動功能的恢復(fù),42,功能的可塑性,腦功能可塑性主要表現(xiàn) 腦功能的重組 潛伏神經(jīng)通路的啟用 神經(jīng)聯(lián)系效率增強等 其中比較重要的是突觸傳遞的可塑性,43,功能的可塑性,腦卒中后的偏癱，如給予訓(xùn)練、鍛煉和藥物肢體功能就可逐步恢復(fù) 說明大腦皮層具有重組(reorganization)能力 皮層的重組能力很可能是腦損傷后功能恢復(fù)的神經(jīng)基礎(chǔ),44,功能的可塑性,腦卒中后的可塑性可能與下列因素有

14、關(guān)： 興奮和抑制平衡打破，抑制解除； 神經(jīng)元的聯(lián)系遠大于大腦的實際功能聯(lián)系； 原有的功能聯(lián)系加強或減弱； 神經(jīng)元的興奮性改變，新的軸突末梢發(fā)芽和新突觸的形成,45,功能的可塑性,突觸的可塑性 突觸傳遞的功能可發(fā)生較長時程的增強或減弱稱為突觸的可塑性（synaptic plasticity） 突觸可塑性的形式： 強直后增強 習(xí)慣化和敏感化 長時程增強和長時程抑制,46,突觸可塑性形式,強直后增強 突觸前末梢在接受一短串強刺激后，突觸后電位發(fā)生明顯增強的現(xiàn)象 習(xí)慣化和敏感化 習(xí)慣化：當(dāng)重復(fù)給予較溫和的刺激時，突觸對刺激的反應(yīng)逐漸減弱甚至消失，這種現(xiàn)象稱為習(xí)慣化； 敏感化：重復(fù)出現(xiàn)較強的刺激尤其是傷

15、害性刺激，使軸突對刺激的反應(yīng)性增強，傳遞效能增強稱為敏感化,47,突觸可塑性形式,長時程增強 是突觸前神經(jīng)元受到短時間的快速重復(fù)性刺激在突觸后神經(jīng)元快速形成的持續(xù)時間較強的，突觸后電位增強 與記憶有關(guān) 長時程抑制 是指突觸傳遞效率的長時程降低,48,突觸的分類,根據(jù)信息傳遞媒介物性質(zhì)的不同分為： 化學(xué)性突觸（chemical synapse） 電突觸（electrical synapse） 神經(jīng)元受損后，突觸在形態(tài)和功能上均可發(fā)生改變 具有可塑性潛力的突觸多數(shù)為化學(xué)性突觸,49,突觸分類,化學(xué)性突觸 信息傳遞媒介物是神經(jīng)遞質(zhì) 其結(jié)構(gòu)分為突觸前膜、突觸間歇 突觸后膜 電突觸 信息傳遞媒介物是局部

16、電流 其結(jié)構(gòu)無前膜和后膜之分，多在兩個神經(jīng)元緊密接觸部位，一般為雙向傳導(dǎo)，傳遞速度快，幾乎無潛伏期,50,突觸的可塑性,突觸結(jié)合的可塑性 是指突觸形態(tài)的改變及新的突觸聯(lián)系的形成和傳遞功能的建立，這種可塑性持續(xù)時間較長 突觸傳遞的可塑性 指突觸的反復(fù)活動引起突觸傳遞效率的增加（易化）或降低（抑制）,51,功能重組發(fā)生機制,突觸功能的調(diào)整 遠隔功能抑制的消除 突觸芽生 神經(jīng)膠質(zhì)細胞對突觸可塑性的影響等 另外，還與神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)生長抑制因子、神經(jīng)營養(yǎng)因子等的作用密切相關(guān),52,軸突可塑性的機制,神經(jīng)元生長的程序性控制著軸突生長的速度和程度 神經(jīng)元發(fā)育程序的不同階段與基因表達的順序開關(guān)有關(guān) 決定多種神

17、經(jīng)元軸突生長能力的分子 1.細胞骨架 2.生長相關(guān)蛋白（GAPs） 3.早反應(yīng)基因,53,軸突可塑性的機制,細胞骨架 Crag根據(jù)軸漿轉(zhuǎn)運理論提出損傷軸突再生時，胞體合成和轉(zhuǎn)運不急需的功能蛋白減少，而有利于軸突重建的物質(zhì)增加 微管和微絲參與軸漿轉(zhuǎn)運機制和細胞內(nèi)外的信息傳遞 生長相關(guān)蛋白（GAPs） 集中于軸突生長錐，與跨膜信息傳遞、突觸聯(lián)系和學(xué)習(xí)記憶過程有關(guān),54,促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)再生的手段,1.外周神經(jīng)移植促進中樞神經(jīng)再生 2.胚胎神經(jīng)元移植能促進成年腦損傷后功能的恢復(fù)（釋放遞質(zhì)或因子；提供適宜的外部環(huán)境建立精確的突觸聯(lián)系） 3.在某些動物成年腦中還能產(chǎn)生新的神經(jīng)元 4.外源性神經(jīng)營養(yǎng)因子 如：神經(jīng)營養(yǎng)因子，睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子,55,功能重組階段,腦損傷后，腦可塑性的發(fā)生和功能的重組是一個動態(tài)變化的過程 腦卒中后功能重組可以分成四個階段： 第一階段 即腦卒中后的即刻改變，整個神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)都處于一種抑制狀態(tài)，這與遠隔功能抑制的理論相一致 第二階段 主要是未受損半球的增量調(diào)節(jié)和過度活動,56,功能重組階段,第三階段 雙側(cè)半球運動相關(guān)區(qū)域的激活減低，在這一階段，殘存的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)建立新的平衡； 第四階段 即腦卒中后恢復(fù)的慢性階段 動態(tài)變化提示 在腦卒中恢復(fù)的