創(chuàng)傷限制性液體復(fù)蘇研究進(jìn)展.ppt

,創(chuàng)傷限制性液體復(fù)蘇 研究進(jìn)展,莎車縣人民醫(yī)院急診科,創(chuàng)傷是當(dāng)前主要的致死原因，全球有500萬人死于各種原因?qū)е碌膭?chuàng)傷。創(chuàng)傷失血性休克是導(dǎo)致創(chuàng)傷24 h內(nèi)死亡的最主要因素。因此，積極控制出血的同時，及時、有效的液體復(fù)蘇、維持重要組織灌注是創(chuàng)傷救治的首要任務(wù)。容量復(fù)蘇主要通過早期靜脈輸注液體實(shí)現(xiàn)，但液體過多可導(dǎo)致血液稀釋、加重凝血功能紊亂反而加重出血。,前 言,機(jī)體處于有活動性出血的創(chuàng)傷失血性休克時，通過控制液體輸注的速度，使機(jī)體血壓維持在一個較低水平的范圍內(nèi)，直至徹底止血。其目的是尋求一個復(fù)蘇平衡點(diǎn)，在此既可通過液體復(fù)蘇適當(dāng)?shù)鼗謴?fù)組織器官的血流灌注，又不至于過多地擾亂機(jī)體的代償機(jī)制和內(nèi)環(huán)境。,限制性液體復(fù)蘇概述 低血壓性液體復(fù)蘇或延遲液體復(fù)蘇,創(chuàng)傷休克 休克癥狀、體征出現(xiàn)時，失血量30% 補(bǔ)充丟失容量后，平均動脈壓顯著增高,導(dǎo)致創(chuàng)傷出血性休克的病因是活動性出血及細(xì)胞外液的丟失。大量輸注液體以期恢復(fù)人體生理狀態(tài)下正常的血壓。若不及時糾正失血性休克、恢復(fù)生理血壓，會導(dǎo)致全身有效攜氧能力的下降，組織器官缺血、灌注不足。,過多地補(bǔ)充晶體可引起血壓過高和凝血因子的稀釋，導(dǎo)致凝血功能障礙，增加出血風(fēng)險。強(qiáng)調(diào)在控制出血的前提下，必須嚴(yán)格控制甚至減少液體輸注量，允許末端器官處于非最佳灌注的狀態(tài)。,傳統(tǒng)觀點(diǎn),現(xiàn)代觀點(diǎn),VS,1997年Sakies等在綿羊未控制的肺血管出血模型中，立即以乳酸林格氏液（30 ml/kg）在10分鐘內(nèi)將血壓恢復(fù)至正常水平，如果血壓不恢復(fù)正常，重復(fù)此方案；另一組不補(bǔ)液。一味強(qiáng)調(diào)不輸液將是危險的。,Abu-Hatoum等運(yùn)用標(biāo)準(zhǔn)大鼠脾臟損傷未控制出血的失血性休克模型，研究輸液量與出血量、存活率的關(guān)系：（所有樣本均在損傷45min時行脾臟切除手術(shù)）,期（院前期）：時間為90min，用作早期液體復(fù)蘇，液體采用乳酸林格氏液，失血方法首先采用通過頸動脈導(dǎo)管抽取血液，每5min抽取血液1mL/100g共3次，然后在30min時在離根部25%處切斷大鼠尾巴，造成活動性出血；期（院內(nèi)急救期）：時間為60min，采用手術(shù)止血和足量的液體輸注，包括輸血以恢復(fù)MPA10.7kpa、血球比積30%；期（觀察期）：時間為72h。實(shí)驗(yàn)比較了4組SD大鼠（每組10只），對不同液體復(fù)蘇方式的預(yù)后。,Stern等采用主動脈撕裂傷制成有活動性出血的幼豬創(chuàng)傷失血性休克模型，在液體復(fù)蘇時將各組平均動脈壓分別維持在5.3、8.0、10.7kpa，觀察60min或至死亡，結(jié)果表明：無論首先回輸血液還是生理鹽水，維持低血壓可減少失血量，提高成活率，并且維持MAP在8.0kpa可顯著減輕酸中毒。,同時，Kowalenko 、Bickell 、Owens等也利用相似的小豬創(chuàng)傷失血性休克模型，說明快速大量液體復(fù)蘇不僅加速了失血，且可使已形成的凝血塊脫落，而限制性液體復(fù)蘇或不復(fù)蘇則可減少失血，降低死亡率；Owens等尚證實(shí)，院前期的限制性液體復(fù)蘇可有效地減少整個搶救過程（包括院前期、手術(shù)期及手術(shù)后復(fù)蘇期）所需晶體液和血液的數(shù)量。,Rotondo等 和Guzman等通過對大量胸腹部穿刺傷病人的臨床觀察發(fā)現(xiàn)，延遲液體復(fù)蘇或低血壓性液體復(fù)蘇較早期快速大量液體復(fù)蘇可減慢出血速度、提高搶救存活率；特別是對于伴有心臟、主動脈等大血管損傷或多臟器損傷的極危重病人，延遲液體復(fù)蘇或低血壓性液體復(fù)蘇可極大地提高搶救成功率。,Holmes等通過失血性休克大鼠模型作出下列結(jié)果 ：,說明 對于失血性休克未控制出血前應(yīng)該將血壓控制在一定的低水平，避免大量輸入液體稀釋血液、減少氧氣的輸送。,一、評價指標(biāo)：傳統(tǒng)觀念中，休克與否及其程度是由血壓、心率和尿量等指標(biāo)來判斷，但現(xiàn)今許多研究表明，這些常規(guī)監(jiān)測并不以敏感地反映器官的實(shí)際灌流和細(xì)胞代謝狀況，而應(yīng)用堿缺失、血清乳酸水平、胃腸道黏膜內(nèi)pH及肺動脈插管進(jìn)行氧運(yùn)輸指標(biāo)監(jiān)測等測定，可較好地反映全身或局部臟器的灌注和細(xì)胞代謝狀況。,二、減少并發(fā)癥：研究者認(rèn)為，血液過度稀釋引起各組織器官的氧供減少，其中可能扮演著重要的作用，而限制性液體復(fù)蘇可明顯地減少這種危害。限制性或延遲液體復(fù)蘇可減少創(chuàng)傷后各種并發(fā)癥的發(fā)生，從而減少了后期死亡率，其機(jī)理尚有待探討，可能與限制性液體復(fù)蘇較少地擾亂機(jī)體內(nèi)環(huán)境有關(guān)。,三、對腦組織影響：Carrillo等 通過有活動性出血的大鼠失血性休克模型發(fā)現(xiàn)：大鼠失血后通過限制性輸液維持MAP在5.42kpa水平60min或3.99kpa水平45min，并不會損害其認(rèn)知能力（與正常的大鼠相比）；觀察10d后，對這些大鼠大腦中5個最晚受損區(qū)域的病理檢查，未發(fā)現(xiàn)任何缺血性改變；這些資料說明適當(dāng)?shù)南拗菩砸后w復(fù)蘇并不會損害腦組織。,四、對手術(shù)的影響：Novak等通過有活動性出血和顱腦損傷的豬失血性休克模型 ，研究者隨機(jī)地將動物分成標(biāo)準(zhǔn)液體復(fù)蘇組、延遲復(fù)蘇組，復(fù)蘇液體為乳酸林格氏液，70min后發(fā)現(xiàn)出血量、顱內(nèi)壓和腦組織病變范圍以標(biāo)準(zhǔn)液體復(fù)蘇組為甚，因而，研究者認(rèn)為，手術(shù)前限制性液體復(fù)蘇與快速大量輸液相比，可減少繼發(fā)性的腦組織損害。,五、對肝腎功能的影響：Haizlip等 創(chuàng)建了一個中度失血性休克的大鼠模型，限制性液體復(fù)蘇組、未復(fù)蘇組和快速大量液體復(fù)蘇組的存活大鼠，在7d后的血清膽紅素、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、尿素氮、肌酐等水平測定及各臟器病理檢查中并無任何統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。,六、對免疫系統(tǒng)的影響：Knoferl等根據(jù)創(chuàng)傷出血后不同的液體復(fù)蘇速度，將小鼠隨機(jī)地分成4組，即對照組（假手術(shù)組）、快速輸液組、中速輸液組和慢速輸液組，于傷后4h和4d時各處死一批小鼠，采集腹腔巨噬細(xì)胞、全血和脾臟標(biāo)本，通過測定血漿IL-6水平、腹腔和脾巨噬細(xì)胞培養(yǎng)上清液中的IL-1、IL-6水平及脾細(xì)胞培養(yǎng)上清液中的IFN-、IL-3水平來評價小鼠的免疫功能。結(jié)果顯示：出血性創(chuàng)傷后慢速液體復(fù)蘇，可使細(xì)胞介導(dǎo)的免疫抑制快速恢復(fù)，而快速液體復(fù)蘇將產(chǎn)生持續(xù)的免疫抑制。,由上可見，對于有活動性出血的失血性休克病人，徹底止血前給予限制性液體復(fù)蘇，既可減少出血量，減輕酸中毒，避免過分?jǐn)_亂機(jī)體的代償機(jī)制和內(nèi)環(huán)境，又可在一定程度上改善休克期組織臟器的灌注和氧供及減少創(chuàng)傷后期的并發(fā)癥；并可能具有一定的免疫調(diào)理作用，能促使受損的免疫功能有較快的恢復(fù)。,傳統(tǒng)觀念中，休克與否是由血壓、心率、尿量的情況來判斷，這一標(biāo)準(zhǔn)對以血壓過低、極度心動過速、少尿?yàn)樘卣鞯氖Т鷥斝孕菘耸怯杏玫模谴蟛糠謩?chuàng)傷病人的血壓、心率、尿量恢復(fù)正常后，血漿乳酸含量仍然升高，混合靜脈氧飽和度下降。 代償性休克的特點(diǎn)是組織血流和氧供的異常分布，即在某些器官尤其是內(nèi)臟器官中分布減少，而在心臟和腦組織中增多。血流和氧供減少的原因部分是由于內(nèi)源性血管收縮物質(zhì)對內(nèi)臟血管床的選擇性收縮作用，同時也由于心臟和腦組織相對高氧需求。這一病理過程使人們對復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)有了新的認(rèn)識。,液體復(fù)蘇的標(biāo)準(zhǔn),1. 氧債和超常氧運(yùn)輸值,糾正氧債被認(rèn)為是休克復(fù)蘇的終點(diǎn)之一，而獲得超常氧運(yùn)輸值則被認(rèn)為是糾正氧債的途徑之一。Bishop等 選擇的標(biāo)準(zhǔn)是心臟指數(shù)4.5L/(min.m2)、氧供指數(shù)600ml/(min.m2)、氧消耗指數(shù)170ml/(min.m2)。盡管大多數(shù)人認(rèn)為要糾正氧債，但將超常氧運(yùn)輸值作為復(fù)蘇的終點(diǎn)仍有爭議。,Heyland等回顧了1980-1994年有關(guān)文獻(xiàn)，認(rèn)為實(shí)現(xiàn)超生理值的心臟指數(shù)、氧供和氧消耗并不能顯著降低危重病人的死亡率。Hayes等 的研究表明，使用多巴胺實(shí)現(xiàn)超常氧運(yùn)輸值實(shí)際上增加了醫(yī)院內(nèi)的死亡率，目前的資料不支持用超常氧運(yùn)輸值作為復(fù)蘇的終點(diǎn)。,Manikis等認(rèn)為，糾正血清乳酸的時間對于病人的存活至關(guān)重要，24小時的乳酸水平與器官功能衰竭密切相關(guān)。血清乳酸水平，尤其是其恢復(fù)正常的時間，似乎是合適的復(fù)蘇終點(diǎn)。,2. 乳 酸,血清乳酸水平是組織氧供和氧需求失衡的間接反應(yīng)，大致能反映低灌注和休克的嚴(yán)重程度。,Abramson等 分析了76例超常氧供、氧消耗和心臟指數(shù)作為復(fù)蘇終點(diǎn)的病人資料，發(fā)現(xiàn)如以血清中乳酸2mmol/L為標(biāo)準(zhǔn)，則血清乳酸含量在24小時內(nèi)恢復(fù)正常的病人全部存活；2448小時內(nèi)恢復(fù)正常的病人中有78%存活；48小時后恢復(fù)正常的病人只有14%存活。死亡病人中有40%實(shí)現(xiàn)了超常氧運(yùn)輸值，而29%的存活病人未實(shí)現(xiàn)了超常氧運(yùn)輸值。,Davis等 分析了674例創(chuàng)傷休克病人的動脈血?dú)赓Y料，發(fā)現(xiàn)存活者與死亡者之間，堿缺失在各時相點(diǎn)均有顯著差別。復(fù)蘇后堿缺失仍6的病人，成人呼吸窘迫綜合征、多器官衰竭的發(fā)生率和死亡率均顯著增加。說明堿缺失較pH更能反映休克后復(fù)蘇對酸中毒的減輕程度，因此，許多研究者將正常的堿缺失作為復(fù)蘇的終點(diǎn)。,3. 堿缺失,堿缺失大致可反映全身組織的酸中毒情況。Davis 在豬失血性休克模型中證實(shí)，堿缺失不僅與休克時血流動力學(xué)和組織灌注的變化密切相關(guān)，還與復(fù)蘇時這些指標(biāo)的變化相關(guān)，堿缺失能準(zhǔn)確反映休克的嚴(yán)重程度和復(fù)蘇的程度。,Roumen等發(fā)現(xiàn)，15例創(chuàng)傷病人中，8例在入院后48小時內(nèi)1次或多次出現(xiàn)pHi7.32，其中3例有嚴(yán)重的并發(fā)癥，2例因此死亡。PHi正常的病人無并發(fā)癥。Chang等 比較了20例多發(fā)傷病人入院后24小時內(nèi)pHi、乳酸、堿缺失和全身氧運(yùn)輸指標(biāo)的變化，發(fā)現(xiàn)pHi與全身血流動力學(xué)、全身氧運(yùn)輸指標(biāo)以及與堿缺失、乳酸之間關(guān)系甚微，復(fù)蘇時pHi隨時間的變化很重要，入院時pHi7.32且24小時內(nèi)未糾正的病人，器官功能不全的發(fā)生率和死亡率比pHi已糾正的病人為高。由此認(rèn)為pHi 作為一個局部組織灌注的指標(biāo)，是嚴(yán)重創(chuàng)傷后一個重要的復(fù)蘇