血氣分析指標及意義

1、血氣分析指標及意義1、 動脈血氧分壓（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所產生的壓力。PaO2 正常范圍100-0.33年齡5mmHg(1mmHg=0.133kPa),37時血液氧的溶解系數(shù)為0.024，故在正常人PaO2100mmHg時，血液內溶解氧量為100/7600.0241000=3.16ml/L。PaO2低于同年齡人正常范圍下限者，稱為低氧血癥（hypoxemia）。PaO2測定的主要臨床意義是判斷機體有否缺氧/url（hypoxia）及其程度。P2O2降至60mmHg以下，機體已涉臨失代償/url邊緣，也是診斷呼吸衰竭的標準；PaO240mmHg為重度缺氧；PaO2在20mmHg(

2、相應血氧和度32)以下，由于不同組織器官間氧降階梯（cascade）消失，腦細胞不能再從血液中攝氧，有氧代謝不能正常進行，生命難以維持。2、 肺泡-動脈血氧分壓差（P（A-a）O2）肺泡氧分壓（PAO2）與動脈血氧分壓（PaO2）之差，是反映肺換氣（攝氧）功能的指標，有時較P2O2更為敏感，能較早地反映肺部氧攝取狀況。PAO2可按下列簡化的肺泡氣方程式計算：PAO2=PiO2-PaCO2/R=PB-PH2O)FiO2-PaCO2/R式中PiR2為吸入氣氧分壓，PaCO2為動脈血二氧化碳分壓，R為呼吸交換率，PB為大氣壓，PH2O為水蒸氣壓，F(xiàn)iO2為吸入氣氧濃度。大氣中干燥氣體的氧濃度為20.

3、93,實際上僅為20.63，因空氣是潮濕的，當吸入空氣時，通過上呼吸道，即被濕化，水蒸氣將空氣稀釋，使氧濃度及其分壓有所降低。在體溫37時飽和水蒸氣壓為47mmHg，因此吸入到中心氣道的PiO2=（760-47）20.93=149.4mmHg.P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人約為1520mmHg,隨年齡增加而增大，但上限一般不超過30mmHg. P(A-a)O2的產生原因主要是肺內存在生理分流，正常支氣管動脈血未經氧合而直接流入肺靜脈，其次營養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進入左心室，也就是說正常自左心搏出的動脈血中，亦有少量靜脈血摻雜，約占左心搏出量的35。 病理情況下P（A-a）O2

4、增大示肺本身受累所致氧合障礙，主要原因有：右-左分流或肺血管病變使肺內動-靜脈解剖分流增加致靜脈血摻雜；彌漫性間質性肺疾病、肺水腫/url、急性呼吸窘迫綜合征等致彌散障礙；V/Q比例嚴重情況，如阻塞性肺氣腫、肺炎、肺不張或肺栓塞/url時，因V/Q失調致PaO2下降。上述三種情況，在P（A-a）O2增大同時，均伴有PaO2降低。此外，P（A-2）O2增大同時并不伴有PaO2降低，此種情況見于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧濃度與機體耗氧量不變時。 3、動脈血氧飽和度（SaO2）指動脈血氧與Hb結合的程度，是單位Hb含氧百分數(shù)，即SaO2=HbO2/全部Hb100=血氧含量/血氧結合量10

5、0，一般情況下，每克Hb實際結合0.06mmol(1.34ml)氧，若Hb為150g/L ,全部與氧結合，則其血氧結合量為1500.06=9.0mmol/L(151.34=20ml/dl).由于并非全部Hb都能氧合，且血中還存在其他Hb，如高鐵Hb、正鐵Hb和其他變性/urlHb等，故SaO2難達100，正常范圍為9598。SaO2與PaO2相關曲線稱氧合血紅蛋白解離曲線（ODC），呈S形（圖4-3-11），分為平坦和陡直段兩部分。PaO260mmHg以上，曲線平坦，在此段即使氧分壓有大幅度變化，SaO2的增減變化很小；除非PaO2降至57mmHg,SaO2仍可能接近90，此時可掩蓋缺氧的潛在

6、危險、PaO2在此以下，曲線陡直，PaO2稍降，SaO2即明顯減少。之所以如此，是與Hb分子結構及其與氧的結合能力有密切關系。ODC 受pH 、PaCO2、溫度和紅細飽內2 ，3 二磷酸甘油酸（2 , 3 DPG）含量等因素影響而左右移動，并進而影響Hb與O2結合的速度與數(shù)量；2，3DPG是影響Hb與O2親合力的最重要因素。ODC位置受pH影響而發(fā)生的移動，稱Bohr效應（圖4-3-13）。pH降低，曲線右移，在相同PaO2條件下，SaO2較低，在肺部不利于Hb自肺泡攝氧；但至機體外周，氧合Hb卻易釋放氧，提高組織氧分壓，以保證有氧代謝正常進行。相反，pH值升高，堿中毒時曲線左移，SaO2雖增

7、高，但HbO2不易釋氧，在已有缺氧者會更加重組織缺氧。這就是肺心病急性加重期治療時，一定要防止出現(xiàn)堿中毒（代謝性或呼吸性）的主要原因。 4、混合靜脈血氧分壓（PvO2）混合靜脈血或稱中心靜脈血，指全身各部靜脈血混合后的靜脈血，即經右心導管取自肺動脈、右心房或右心室腔內的血?？煞謩e測其PvO2、氧飽和度（SvO2）并計算氧含量（CvO2）。PvO2系指物理溶解于上述血中的氧所產生的壓力，正常范圍PvO23545mmHg，SvO26575。在無病理性動、靜脈分流情況下，PvO2與組織的平均氧分壓相近，是衡量組織缺氧程度的指標；頸內靜脈血PvO220mmHg時，中樞神經系便發(fā)生異常變化。PaO2與P

8、vO2之差（P(a-v)O2）反映組織攝取利用氧的能力，正常為60mmHg;P(a-v)O2縮小，說明組織攝取耗氧能力障礙，利用氧能力降低；相反，P(a-v)O2增大，說明組織需氧、耗氧增加。5、動脈血氧含量（CaO2）指每升動脈全血含氧的mmol數(shù)或每百毫升動脈血含氧的ml數(shù)，正常范圍8.559.45mmol/L(1921ml/dl).它是紅細胞和血漿/url中含量的總和，包括HbO2中結合的氧和物理溶解氧兩部分： CaO2=Hb（g/dl）1.34SaO2+PaO2(mmHg)0.00310.0031 為氧在血中的物理溶解系數(shù)，單位為ml/dl.mmHg.呼吸空氣時，血中物理溶解氧僅有0.

9、3ml/dl(3.0ml/L),溶解于血中的氧隨氧分壓升高而增加。在3個大氣壓下吸純氧時，PaO2可達2000mmHg,血中溶解氧量達6.0ml/dl;此時，僅憑血中溶解氧量，即可滿足機體組織代謝需要，這就是采用高壓氧艙治療變性血紅蛋白血癥和碳氧血紅蛋白血癥（CO中毒）的機制。如能同時測定組織回流的靜脈血氧，則動、靜脈血氧含量差即為該組織的實際氧攝取量或耗氧量。正?；旌响o脈血氧含量（CvO2）約6.36.75mmol/L(1415ml/dl),則CaO2-CvO2為2.25mmol/L(5ml/dl).CaO2測定的臨床應用價值在于：自CaO2-CvO2估測組織代謝狀況；據(jù)Fick公式測心排血

10、量（QT）；測算肺內右-左分流率對先天性心臟病有右-左分流和急性呼吸窘迫綜合征的診斷和預后判斷有重要價值。Qs/QT=P(A-a)O20.0031/(CaO2-CvO2)+P(A-a)O20.0031100 6、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是動脈血中物理溶解的CO2分子所產生的壓力，正常范圍3545mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代謝的最終產物，經血液運輸至肺排出。CO2在血中以三種形式存在：物理溶解、化學結合、水合形成碳酸。其物理溶解量與CO2溶解系數(shù)（a）、溫度有關，38時a為0.0301mmol/L.mmHg,37時為0.0308mmol/L.mmHg;故當PaCO2為40m

11、mHg時，溶解的CO2量為1.2mmol/L(2.7ml/dl),相當于動脈全血CO2全部含量的5。測定PaCO2的臨床意義是：結合PaO2判斷呼吸衰竭的類型與程度，PaO260mmHg、PaCO235mmHg或在正常范圍，為I型呼吸衰竭，或稱低氧血癥型呼吸衰竭、換氣障礙型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO260mmHg 、PaCO250mmHg,為II型呼吸衰竭，或稱通氣功能衰竭；肺性腦病時，PaCO2一般應70mmHg；當PaO240mmHg時、Paco2在急性病例60mmHg,慢性病例80mmHg,提示病情嚴重；判斷有否呼吸性酸堿平衡失調，PaCO250mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO2

12、35mmHg提示呼吸性堿中毒；判斷代謝性酸堿平衡失調的代償反應，代謝性酸中毒經肺代償后PaCO2降低，最大代償PaCO2可降至10mmHg;代謝性堿中毒經肺代償后PaCO2升高，最大代償PaCO2可升至55mmHg;判斷肺泡通氣狀態(tài)，因CO2彌散能力很強，PaCO2與肺泡二氧化碳分壓（PACO2）接近，PaCO2反映整個PACO2的平均值。PACO2=VCO2/VA0.863(Vco2為CO2產生量，VA為肺泡通氣量，0.863為換算系數(shù))，自公式可知，若Vco2不變，則PaCO2與VA呈反比；PaCO2升高，提示肺泡通氣不足，PaCO2降低，提示肺泡通氣過度。 7、碳酸氫（bicarbona

13、te,HCO3）是反映機體酸堿代謝狀況的指標。包括實際碳酸氫（actual bicarbonate,AB）和標準碳酸氫（standard bicarbonate,SB）.AB是指隔絕空氣的動脈血標本，在實際條件下測得的血漿HCO3實際含量，正常范圍2227mmol/L,平均24mmol/L；SB是動脈血在38、PaCO240mmHg、SaO2100條件下，所測得的HCO3含量；正常人AB、SB兩者無差異。因SB是血標本在體外經過標化、PaCO2正常時測得的，一般不受呼吸因素影響，為血液堿儲備，受腎調節(jié)，被認為是能準確反映代謝性酸堿平衡的指標。AB則受呼吸性和代謝性雙重因素影響，AB升高，既可能

14、是代謝堿中毒，也可能是呼吸性酸中毒時腎的代償調節(jié)反映（在顯著慢性呼吸性酸中毒時，腎代償調節(jié)也可使SB有所升高）；反之，AB降低，可能是代謝酸中毒，也可能是呼吸性堿中毒時腎的代償調節(jié)表現(xiàn)。慢性呼吸性酸中毒時，AB最大可代償升高至45mmol/L;慢性呼吸性喊中毒時，AB可代償性減少至12mmol/L.一般AB與SB的差值，反映了呼吸因素對HCO3的影響程度。呼吸性酸中毒時，受腎代償調節(jié)作用影響，HCO3增加，ABSB；呼吸性堿中毒時，腎參與代償調節(jié)作用后，HCO3降低，ABSB；相反，代謝性酸中毒時，HCO3減少，AB=SB正常值，代謝性堿中毒時，HCO3增加，AB=SB正常值。8、緩沖堿（bu

15、ffer bases,BB）是血液（全血液或血漿）中一切具有緩沖作用的堿（負離子）的總和，包括HCO3、血紅蛋白、血漿蛋白和HPO42-，正常范圍4555mmol/L,平均50mmol/L.HCO3-是BB的主要成分，幾占其一半（24/50）。BB能反映機體對酸堿平衡紊亂時總的緩沖能力，它不受呼吸因素、CO2改變的影響，因CO2在改變BB中HCO3 含量的同時，伴有相應非 HCO3-緩沖成分的變化；在血漿蛋白和血紅蛋白穩(wěn)定情況下，其增減主要取決于SB。代謝性酸中毒時BB減少，代謝性堿中毒時BB增加。若在臨床檢測中，出現(xiàn)BB降低而HCO3-正常時，提示患者存在HCO3-以外的堿儲備不足，補充HC

16、O3-是不適應的。9、剩余堿（bases excess,BE）是在38、PaCO240mmHg、SaO2100條件下，將血液標本滴定至pH7.40時所消耗酸或堿的量，表示全血或血漿儲備增加或減少的情況。需加酸者為正值，說明緩沖堿增加，固定酸減少；需加減者負值，說明緩沖堿減少，固定酸增加；故剩余堿亦可理解為實際緩沖堿與正常沖堿（均值）的差值。正常范圍2.3mmol/L.由于在測定時排除了呼吸性因素的影響，只反映代謝因素的改變，與SB的意義大致相同，但因系反映總的緩沖堿的變化，故較SB更全面。10、血漿CO2含量total psasma CO2 content,T-CO2)系指血漿中各種形式存在的

17、CO2總量，主要包括結合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；此外，尚有極少量碳酸、氨甲?；衔铮–O32-、RNH2CO-），可忽略不計。動脈血漿CO2總量=HCO3- +PaCO2a=24+400.03=25.2mmol/L;如按容積計算動脈血漿CO2含量為48.5vol，靜脈血漿為52.5vol，因為紅細胞中含量較血漿少，血漿為25.2mmol/L,全血則為21.7mmol/L.其中HCO3-即實際碳酸氧（AB），占總量的95以上，故T-CO2基本反映HCO3-的含量。T-CO2受溶解CO2（PaCO2）影響程度雖小，但在CO2潴留和代謝性堿中毒時，均可使其增加；相反，通氣過度致CO2減

18、少和代謝性酸中毒時，又可使其降低，故在判斷復合性酸堿平衡失調時，應用受限。11、pH值是表示體液氫離子濃度的指標或酸堿度，由于細胞內和與細胞直接接觸的內環(huán)境之pH測定技術上的困難，故常由血液pH測定來間接了解。血液pH實際上是沒有分離血細胞的動脈血漿中氫離子濃度H+的負對數(shù)值，正常范圍為7.357.45,平均7.40，相應H+為3545nmol/L，均值40nmol/L；靜脈血pH值較動脈血低0.030.05.靜脈血pH值是判斷酸堿平衡調節(jié)中機體代償程度最重要的指標，它反映體內呼吸性和代謝性因素綜合征作用的結果；pH值過低或過高均能嚴重影響機體的生物活性，包括各種酶系統(tǒng)、電解質轉運和細胞代謝等功能。pH7.35為失代償性酸中毒，存在酸血癥；pH7.45為失代償性堿中毒，有堿血癥；Ph7.357.45可有三種情況:無酸堿失衡、代償性酸堿失衡或復合性酸堿失衡，由于酸堿綜合作用的結果已被代償，要區(qū)別是呼吸性、代謝性，抑或兩者的復合作用，須結合其他有關指標進行綜合判斷。 12.二氧化碳結合力（carbon dioxide combining power,CO2-CP）是靜脈血標本在室溫下分離血漿后與含5.5CO2的氣體或PCO240mmHg、PO2100mmHg的正常人肺泡氣平衡后，測得的血漿中所含CO2總量