病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂.ppt

1、世界上有許多著名的長(zhǎng)壽村，其中以俄羅斯的高加索地區(qū)及日本的山犁縣桐原等山村地區(qū)最為著名。長(zhǎng)壽村居民平均壽命都超過100歲，身體尚能保持健康活力的狀態(tài)，而且不會(huì)有高血壓、糖尿病、癌癥等疾病的發(fā)生。他們死亡時(shí)一般是自然老死。此現(xiàn)象引起世界衛(wèi)生組織（ WHO ）的注意并長(zhǎng)期跟蹤研究。 發(fā)現(xiàn)其中一項(xiàng)重大的秘密：即是這些長(zhǎng) 壽村的飲用水與常人的不同。這些地區(qū) 的水質(zhì)不但潔凈，而且為弱堿性。經(jīng)測(cè) 試后為小分子團(tuán)弱堿性鈣離子水。弱堿 性健康水的相關(guān)產(chǎn)品經(jīng)過日本各大醫(yī)院 及研究單位的臨床實(shí)證，對(duì)治療各種慢 性病及改善體質(zhì)有極大的功效,第四章 酸堿平衡紊亂,本章主要內(nèi)容,酸堿的概念以及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)* 酸

2、堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)* 單純性酸堿平衡紊亂* 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 混合性酸堿平衡紊亂,正常人體血漿酸堿度：弱堿性（7.357.45） 酸堿平衡（acid-base balance）：機(jī)體維持pH值在恒定范圍內(nèi) 酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）：體液酸堿度穩(wěn)定性破壞,第一節(jié) 酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié),酸堿的概念及其來源,揮發(fā)酸：碳酸（13000-15000mmol/d,由肺排出,固定酸：乳酸、磷酸等（50mmol/d,由腎排出,堿的來源：蔬菜、水果、氨基酸（NH3+H+NH4,酸（acid）：能釋放出H+的物質(zhì),堿（ba

3、se）：能接受H+的物質(zhì),CO2+H2O H2CO3 H+HCO3,血液的緩沖作用 肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用 腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用,酸堿平衡的調(diào)節(jié),一）血液的緩沖調(diào)節(jié) 緩沖系統(tǒng)：弱酸及其相對(duì)應(yīng)的緩沖堿組成 HA,A- + H,全血的緩沖系統(tǒng),H2CO3/HCO3- HHb/Hb- H2PO4/HPO4,HPr/Pr,HHbO2/HbO2,主要緩沖對(duì)： H2CO3/HCO3- 53% HCl+ HCO3- H2CO3+Cl- 強(qiáng)酸變?nèi)跛?CO2+H2O 由肺排出 不能緩沖揮發(fā)酸 緩沖揮發(fā)酸： HHbO2/HbO2- HHb/Hb,二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用,通

4、過改變肺泡通氣量來控制二氧化碳的排出量,呼吸中樞,外周化學(xué)感受器,PaO2,PaCO2,pH,40mmHgPaCO280mmHg,呼吸加深加快，肺通氣量增加,二氧化碳排出增多,中樞化學(xué)感受器,三）組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用,紅細(xì)胞 肌細(xì)胞 骨組織,H,K,H,Na,Cl,HCO3,Na,K,緩沖池,反應(yīng)較慢，緩沖能力強(qiáng)； 常引起血漿離子濃度改變,四）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用,起效較慢，但作用強(qiáng)、持久 排酸（固定酸）或保堿,重吸收HCO3,8590%：近曲小管 其余：遠(yuǎn)曲小管與集合管,CO2,H2O,H2CO3,CA,近曲小管重吸收HCO3- (泌H,HCO3,Na,上皮細(xì)胞,管腔,毛細(xì)血管,

5、基側(cè)膜,管腔膜,遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收HCO3 -(泌H+,HPO42,CO2,H2O,H2CO3,CA,管腔,閏細(xì)胞,毛細(xì)血管,H,H2CO3,質(zhì)子泵,H,H2CO3,H2O+CO2,HCO3,CA,Cl,近曲小管上皮細(xì)胞,管腔,谷氨酰胺,谷氨酸,酮戊二酸,酶,NH3,NH4,HCO3,NH3,NH3,集合管上皮細(xì)胞,銨（NH4+ ）的排出,血液緩沖系統(tǒng)： 反應(yīng)迅速，但緩沖作用不持久。 肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，30分鐘時(shí)達(dá)高峰，但僅對(duì)揮發(fā)酸有作用。 組織細(xì)胞的緩沖： 作用強(qiáng)，3-4小時(shí)起作用，但容易造成電解質(zhì)紊亂。 腎的調(diào)節(jié)： 對(duì)排固定酸和保堿作用大，但起效慢，12-24小時(shí),1、 緩沖系統(tǒng)只

6、能緩沖揮發(fā)酸， 緩沖系統(tǒng)只能緩沖固定酸。 2、血液緩沖系統(tǒng)可以緩沖所有的 ，其中以 最重要。 3、酸過多時(shí)，腎通過 及 ，使HCO3-在細(xì)胞外液的濃度有所恢復(fù),復(fù) 習(xí) 題,酸堿平衡紊亂的分類,1.單純型,代謝性酸中毒：HCO3-濃度原發(fā)性降低 呼吸性酸中毒：H2CO3濃度原發(fā)性升高 代謝性堿中毒：HCO3-濃度原發(fā)性升高 呼吸性堿中毒：H2CO3濃度原發(fā)性降低,2.混合型,第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo),常用檢測(cè)指標(biāo)及其意義,pH和H+濃度 動(dòng)脈血CO2分壓 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽 緩沖堿 堿剩余 陰離子間隙,計(jì)算得出,血?dú)夥治鰞x測(cè)出,1. pH和H,正常人動(dòng)脈血pH：7.357.4

7、5，平均值7.4,pH=PK + lg,A,HA,HA,H+ + A,pH值計(jì)算方法,血液pH值：（以HCO3-/H2CO3緩沖對(duì)為主,pH = pka + lg,HCO3,H2CO3,HCO3,H2CO3,pH=7.4,20,1,意義,pH 7.35 ： 失代償性酸中毒,pH 7.45 ： 失代償性堿中毒,正常范圍,無紊亂 代償性酸堿中毒階段 某些混合型酸堿中毒 （程度相近,2.動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2,相當(dāng)于肺泡氣CO2分壓 與肺泡通氣量成反比，是反映呼吸因素的指標(biāo) 正常值：33-46mmHg，平均值：40mmHg,肺通氣不足,PaCO2,肺通氣過度,PaCO2,3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB

8、）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB,SB：全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下所測(cè)血漿HCO3-的含量 （正常：22-27mmol/L,AB：隔絕空氣，在實(shí)際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3-的含量,PaCO2：40mmHg 溫度：380C 血氧飽和度：100,SB: 排除呼吸因素的影響，反映代謝性因素的指標(biāo),AB: 受呼吸+代謝影響,ABSB: 反映呼吸因素的影響,代酸,代堿,正常人,AB = SB,SB正常,AB SB：CO2滯留,AB SB：CO2排出過多,呼酸,呼堿,SB,SB,代酸或代償后呼堿,代堿或代償后呼酸,4.緩沖堿（buffer base, BB,血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和

9、HCO3- ， HbO2- ， Hb- ，HPO4- ， Pr,正常值：45-52mmol/L（平均值48mmol/L） （氧飽和的全血，標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)） 反映代謝性因素的指標(biāo),代酸,代堿,5.堿剩余（base excess, BE,標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH為7.40時(shí)所需的酸或堿的量,正常值:3.0 3.0 mmol/L pH=7.35 pH=7.45 反映代謝因素的指標(biāo),代酸,代堿,血?dú)夥治觯╞lood-gas analysis parameter） 血?dú)夥治龅闹饕碚撘罁?jù)：血液pH主要取決于血液緩沖系統(tǒng)，尤其是HCO3-與H2CO3的比例。測(cè)出pH(或H+)和PaCO2,并根據(jù)H

10、enderson-Hassalbalch公式算出HCO3-及其它酸堿參數(shù),6.陰離子間隙（anion gap, AG,血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的 陽離子（UC）的差值,AG = UA-UC = Na+-(Cl-+HCO3-) 正常范圍：122mmol/L,HCO3,固定酸增多（代酸） 使用大量含鈉藥物等,低蛋白血癥等,AG,AG,AG,常用檢測(cè)指標(biāo)（正常值,pH和H+ （7.357.45） PaCO2 （3346mmHg） standard/actual bicarbonate (SB/AB) (2227mmol/L) buffer bases (BB) (4552mmol/L)

11、base excess (BE) (-3.0+3.0mmol/L) anion gap (AG) (122mmol/L,本 節(jié) 重 點(diǎn),1. pH （1） （2）意義，pH值正常時(shí)的三種情況 2. PaCO2：反映呼吸性因素的指標(biāo) 意義：PaCO2 呼酸或代堿 PaCO2 呼堿或代酸 3. SB/AB SB: 反映代謝性因素的指標(biāo) ABSB: 反映呼吸因素的影響 意義： AB SB 呼酸或代堿 SB代堿或呼酸 AB SB 呼堿或代酸 SB代酸或呼堿,HCO3,H2CO3,pH=7.4,20,1,4.5. BB和BE 反映代謝性因素的指標(biāo) BB BE正值 代堿或呼酸 BB BE正值 代酸或呼堿

12、6. AG 概念、計(jì)算： AG= UA-UC = Na+-(Cl-+HCO3,本 節(jié) 重 點(diǎn),代謝性指標(biāo)： SB、AB、BB、BE,呼吸性指標(biāo)： PaCO2、AB-SB,代酸或呼堿： PaCO2 AB SB SB BB BE正值 代堿或呼酸： PaCO2 AB SB SB BB BE正值,復(fù) 習(xí) 題,1. 抽取的血液標(biāo)本,如未與空氣隔絕,下列哪項(xiàng)指標(biāo)的測(cè)定結(jié)果將受影響? SB B. BB C. AG D. BE E. AB 2. 反映血液中具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是： ASB BAB CBB DBE EAG,復(fù) 習(xí) 題,3. ABSB表明可能有： A代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C呼

13、吸性堿中毒 D高AG代謝性酸中毒 E混合性堿中毒 4. 完全代償性酸或堿中毒時(shí),血漿中HCO3-/H2CO3的比值應(yīng)為： A30/1 B25/1 C20/1 D15/1 E10/1,多 選 題,5. 酸堿指標(biāo)中不受呼吸因素影響的代謝性指標(biāo)是： SB B. AB C. BB D. AG E. BE 6. 動(dòng)脈血pH=7.35-7.45時(shí),有以下可能： AAG正常型代謝性酸中毒 B酸堿平衡正常 C完全代償性酸（堿）中毒 D混合性酸堿平衡紊亂（pH相消型） E混合性酸中毒,多 選 題,7. SB高于正?？梢娪?A. 代謝性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 代謝性堿中毒 D. 呼吸性堿中毒 E. 酸堿

14、平衡 8. BE負(fù)值增加可見于 A. 代謝性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 代謝性堿中毒 D. 呼吸性堿中毒 E. 酸堿平衡,代謝性酸中毒：HCO3-濃度原發(fā)性降低 呼吸性酸中毒：H2CO3濃度原發(fā)性升高 代謝性堿中毒：HCO3-濃度原發(fā)性升高 呼吸性堿中毒：H2CO3濃度原發(fā)性降低,第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂,代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis,概念：細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失 特征：血漿HCO3-原發(fā)性,Cl,HCO3,正常,代謝性酸中毒,Na,AG,Na,Cl,Cl,AG,Na,HCO3,HCO3,HCO3,根據(jù)AG值的變化,AG增高型（血氯正常,AG正常

15、型（血氯升高,一）分類,二）原因與機(jī)制,固定酸產(chǎn)生,1.AG增高型（酸多,除含氯外任何固定酸血漿濃度,固定酸排出,腎功能障礙,腎衰竭,AG,Na,Cl,Cl,AG,Na,HCO3,正常,HCO3,2.AG正常型（堿少,消化道丟失HCO3-：嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流 腎小管酸中毒 碳酸酐酶抑制劑的應(yīng)用 含氯酸性藥物攝入過多（氯化銨、鹽酸精氨酸） 血液稀釋 高血鉀,腎小管性酸中毒（renal tubular acidosis, RTA） 是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病，而腎小球功能一般正常。主要包括兩種類型： 型（遠(yuǎn)端）腎小管性酸中毒：集合管主動(dòng)泌H+功能，造成H+在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致血漿HC

16、O3- 型（近端）腎小管性酸中毒：碳酸酐酶活性 ，使近曲小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3- 而隨尿排出,CO2,H2O,H2CO3,CA,近曲小管重吸收HCO3- (泌H,HCO3,Na,上皮細(xì)胞,管腔,毛細(xì)血管,基側(cè)膜,管腔膜,遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收HCO3 -(泌H+,HPO42,CO2,H2O,H2CO3,CA,管腔,閏細(xì)胞,毛細(xì)血管,三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié),血液,肺,細(xì)胞,腎（除腎功能異常,血?dú)夥治?HCO3,呼吸代償: PaCO2，AB SB,pH AB，SB，BB BE負(fù)值加大,心血管系統(tǒng) 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 骨骼系統(tǒng),四）對(duì)機(jī)體的影響,1.心律失常,心 血 管 系 統(tǒng),2.心肌收縮力降低,H,p

17、H 7.2,抑制興奮收縮耦聯(lián) 阻斷Adr的作用,抑制Ca+與肌鈣蛋白 亞單位結(jié)合 .影響Ca+內(nèi)流 .影響肌漿網(wǎng)釋放Ca,3.血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低,代酸,cap前括約肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低（最明顯,血管容量 回心血量 血壓,主要表現(xiàn),輕者：意識(shí)障礙、乏力，知覺遲鈍 重者：嗜睡、昏迷,機(jī)制,能量合成障礙：腦組織ATP生成減少 -氨基丁酸增多（谷氨酸脫羧酶活性抑制,生物氧化酶類活性受抑制,中 樞 神 經(jīng) 系 統(tǒng),骨 骼 系 統(tǒng),酸中毒時(shí)，不斷從骨骼釋放鈣鹽以進(jìn)行緩沖。 影響骨骼的發(fā)育，延遲小兒的生長(zhǎng)，引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，成人可導(dǎo)致骨軟化癥,表現(xiàn),機(jī)制,五）防治,預(yù)防和治療原發(fā)病（同

18、時(shí)糾正水和電解質(zhì)紊亂，預(yù)防低血鉀和低血鈣） 堿性藥物的應(yīng)用 輕者：碳酸氫鈉片 重者：主張血?dú)獗O(jiān)護(hù)下補(bǔ)堿 首選碳酸氫鈉（分次、小量,1.下列哪項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因? A. 休克 B. 持續(xù)大量嘔吐 C.急性腎功能衰竭 C. 長(zhǎng)期不進(jìn)食 E.嚴(yán)重腹瀉 2.下列哪項(xiàng)不是引起AG增高型代謝性酸中毒的原因? A糖尿病 BCO中毒 C嚴(yán)重饑餓 D腸瘺 E水楊酸中毒,復(fù) 習(xí) 題,復(fù) 習(xí) 題,3. AG正常型代謝型酸中毒常見于 A. 腹瀉 B. 幽門梗阻 C.嚴(yán)重腎功能衰竭 D. 饑餓 E. 嚴(yán)重貧血 4. 嚴(yán)重代謝性酸中毒引起心肌收縮力 A減弱 B先減弱或增強(qiáng) C增強(qiáng) D先增強(qiáng)后減弱 E以上不都是,5.

19、細(xì)胞外液H+增加后，經(jīng)血漿和細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)，其結(jié)果是 A HCO3- 及其它緩沖堿不斷被消耗 BSB、AB、BB降低 CBE負(fù)值增大 DpH降低 E血K+增高 6. 酸中毒時(shí)，腎的代償調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為 A加強(qiáng)泌H+及泌NH4+ B加強(qiáng)HCO3-重吸收 C腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng) D尿中酸和NH4+排出增加 E代償作用快，在24小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰,多 選 題,病例,某糖尿病患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下： pH 7.30, PaCO2 20mmHg, HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, CL- 104mmol/L 有無酸堿失衡？ 為什么PaCO2也會(huì)下降

20、？ 有無AG的變化,復(fù) 習(xí) 題,呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis,概念：CO2排出障礙或吸入過多 特征：血漿H2CO3原發(fā)性,分類,急性呼酸,慢性呼酸,按病程,CO2高濃度潴留持續(xù)達(dá)24h以上,一) 原 因 與 機(jī) 制,二、CO2吸入過多：通風(fēng)不良或人工呼吸器管理不當(dāng),一、CO2排出受阻 （1）呼吸中樞抑制：顱腦損傷、呼吸中樞抑制劑（嗎啡、巴比妥類）、麻醉劑用量過大或酒精中毒 （2）呼吸道阻塞：喉頭痙攣、溺水、異物堵塞氣管等 -急性呼酸常見原因 （3）呼吸肌麻痹：有機(jī)磷中毒，重癥肌無力 （4）胸廓病變：胸部創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸、嚴(yán)重胸廓畸形 （5）肺疾患：肺氣腫、肺心病(肺源

21、性心臟病) -慢性呼酸常見原因,二）代償調(diào)節(jié)(肺不能調(diào)節(jié),急性呼酸,慢性呼酸,急 性 呼 酸 代 償 調(diào) 節(jié),CO2,特點(diǎn)：代償有限，PaCO2每升高10mmHg，HCO3-僅升高0.7-1mmol/L，不足以維持HCO3-/H2CO3正常比值，伴血漿Cl- 下降,慢性呼酸腎的代償調(diào)節(jié),PaCO2、H+持續(xù)升高（24h以上,CA與谷氨酰胺酶活性 （小管上皮細(xì)胞內(nèi),排酸保堿,特點(diǎn)：PaCO2每升高10mmHg，血漿HCO3-升高3.5-4.0mmol/L， HCO3- /H2CO3接近20：1,呼酸血?dú)夥治觯?pH PaCO2， 代償后：AB 、SB （ABSB） BB 、BE正值加大,三）對(duì)機(jī)

22、體的影響,舒張血管,中樞神經(jīng)系統(tǒng)：肺性腦病,致功能紊亂較代酸更明顯,腦血管舒張，血流量增加,四）防治,病因?qū)W治療:去除病因 發(fā)病學(xué)治療 原則：改善通氣功能 慎用人工呼吸器及堿性藥物 （存在腎代償，避免代堿發(fā)生,代謝性堿中毒 (metabolic alkalosis,概念：細(xì)胞外液堿增多或H+丟失 特征：血漿HCO3-原發(fā)性,正常情況下，血漿HCO3-26mmol/L時(shí)，腎可減少對(duì)其重吸收，使其濃度恢復(fù)正常,維持因素：導(dǎo)致腎排HCO3-能力降低的原因（有效循環(huán)血量不足或缺氯等,一）原因與機(jī)制,H丟失的病因,餐后堿潮,CO2 H2O,胃 酸 和 腸 液 的 分 泌,HCO3-過量負(fù)荷（常為醫(yī)源性,

23、堿性藥物攝入過多 （消化道潰瘍患者；矯正代酸） 輸入大量庫(kù)存血（含檸檬酸鹽抗凝） 脫水 (濃縮性堿中毒:只丟失水與NaCl,注：只有在腎功能受損時(shí)，才會(huì)發(fā)生代堿,H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng),H+-K+交換（細(xì)胞） 腎小管上皮細(xì)胞泌H+ HCO3-重吸收,低鉀血癥,低鉀性堿中毒,二）分類,鹽水反應(yīng)性堿中毒,有效循環(huán)血量不足，低氯，低鉀（嘔吐等,鹽水治療有效,原發(fā)性醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥,鹽水治療無效，治療原發(fā)病,鹽水抵抗性堿中毒,維持因素,維持因素：鹽皮質(zhì)激素的直接作用和低鉀,三）代償調(diào)節(jié),OH-H2CO3 HCO3,H-K交換,低鉀血癥,呼吸抑制（限度PaCO2 55 m

24、mHg,作用不大,血液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換,肺的代償調(diào)節(jié)(有限,腎的代償調(diào)節(jié),pH AB 、 SB 、 BB 、 BE正值 PaCO2 （ABSB） （呼吸抑制，繼發(fā),四) 對(duì)機(jī)體的影響,輕度無明顯癥狀，或伴有病因帶來的表現(xiàn),嚴(yán)重時(shí),煩躁不安 精神錯(cuò)亂 意識(shí)障礙,r-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高， 谷氨酸脫羧酶活性降低， 使r-氨基丁酸分解加強(qiáng)，生成減少,昏迷,抽搐 驚厥,血漿游離鈣下降，N-M應(yīng)激性升高,肌肉無力 心律失常,細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換 腎小管上皮細(xì)胞H+-Na+交換減弱 K+- Na+增強(qiáng),Hb與O2親和力增強(qiáng)，缺氧,五）防 治,鹽水反應(yīng)性代堿 鹽水抵抗性代堿,自學(xué)為主,呼吸性堿中毒 (respiratory alkalosis,特征：血漿H2CO3 原發(fā)性,分 類,代 償 調(diào) 節(jié),代謝性酸中毒：pH,N，HCO3-PaCO2 代謝性堿中毒：pH,N，HCO3