第十節(jié)二病毒性肝炎

1、懷化醫(yī)專病理學與病理生理學教案 編號2005學年下學期授課教師伍世揮教研室主任審核簽名 吳和平教學課題病毒性肝炎課時授課 時間11月28 日11月29日11 月 30日12月1日12月2日月日2星期星期星期星期四星期五星期授課對象04級臨床醫(yī)學專業(yè)班級9- 125-81 -417-2013-16目的要求1 掌握病毒性肝炎的基本病變。2 掌握急、慢性重癥肝炎的變特點。3熟悉病毒性肝炎的病因、發(fā)病機制及臨床聯(lián)系。教學重點及難點1 病毒性肝炎的基本病變；2 病毒性肝炎的發(fā)病機制教法與學法1、多媒體內盡量多使用圖像，說明形態(tài)學特點。2、啟發(fā)式、提冋式講授。3、講授結束時，小結重點和難點的部分。4、布置

2、課外思考題。課型|理論課教學手段多媒體課件教學教學 內容 與 時間 分配1、 病毒性肝炎的病因與傳染途徑25mi n2、 病毒性肝炎的病理變化35mi n3、 病毒性肝炎的臨床病理類型40mi n復習 思考題1、簡述病毒性肝炎的傳播途徑及基本病變；2、列出病毒性肝炎的臨床基本病理類型。參考資料1、 吳和平、李曉陽主編病理學及病理生理學第一版.湖南科學技術出版社，20042、陳主初 主編.病理生理學（七年制）.人民衛(wèi)生出版社.20013、金惠銘 主編 病理生理學 第六版 人民衛(wèi)生出版社20044、 李玉林主編.病理學.第六版.北京人民衛(wèi)生出版社20045、葉任高、陸再英主編.內科學.第六版.北京

3、.人民衛(wèi)生出版社20046高英茂主編七年制組織學與胚胎學北京人民衛(wèi)生出版社2001自評本次課能突出重點，解釋難點。幫助學生理解所學知識，教學效果較滿意。二、病毒性肝炎定義：病毒性肝炎(lival hepattis)是由肝炎病毒引起的以肝 細胞變性壞死為主要病變的一種傳染病。肝炎病毒 6 種：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型及庚型。 我國屬病毒性肝炎高發(fā)區(qū)。歐美則較低。(一) 肝炎及發(fā)病機制1病因： 6種肝炎病毒可引起肝炎，其中僅 HBV 為 DNA 病 毒，其它均為 RNA 病毒。 HAV 與 HEV 為腸道傳染，其它類 型為輸血、注射、密切接觸等傳染。HDV 為缺陷病毒，需與其它種共同感染。 甲

4、肝與戊肝一般為急性肝炎。乙肝 5 10%轉為慢性，丙肝 50%轉為慢性。 乙、丙、丁肝炎均有可能轉為肝癌。2 發(fā)病機制：不十分清楚。HBV 引起病變主要通過細胞免疫反應。 在病毒毒力一樣時，患者的細胞免疫反應強弱決定肝炎類型：1) 免疫反應過強者引起重癥肝炎。2) 免疫反應正常引起普通肝炎。3) 缺乏免疫功能者成為不明顯癥狀的病毒攜帶者。(二) 基本病變 以肝細胞的變性、壞死為主，伴炎細胞浸潤，肝細胞再生，纖維組織增生1. 肝細胞變性、壞死：(1) 胞質疏松化和氣球樣變性 (細胞膜通透性增加及線粒體受 損)。(2) 嗜酸性粒細胞及嗜酸性壞死：常累及散在單個或幾個肝 細胞，胞質濃縮，嗜酸性增強，

5、呈均質致密的深紅色；后可 致胞核亦濃縮至消失，胞質聚成深紅色圓形小體(細胞凋 亡)。(3) 點狀壞死：散在灶狀分布。僅累及一至幾個細胞， 伴炎細 胞浸潤。(4) 溶解性壞死：最常見。由高度氣球樣變的肝細胞發(fā)展而來。(5) 碎片狀壞死：常見于肝小葉周邊的肝細胞界板，壞死細胞 壞死、崩解，呈帶片狀連結，稱碎片狀壞死。伴炎細胞浸潤。 常見于慢性肝炎。(6) 橋接壞死：為肝細胞的帶狀融合性壞死。常出現(xiàn)于小葉中 央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個小葉中央靜脈之間及兩匯管區(qū)之 間。伴肝細胞增生(不規(guī)則)及纖維組織增生。常見于中、重 度慢性肝炎。2. 炎細胞浸潤：主要是淋巴細胞、單核細胞。3. 間質反應性增生及肝細胞

6、再生。1) Kupffer 細胞增生肥大：肝內單核吞噬細胞系統(tǒng)的炎性 反應。細胞呈梭形或多角形，胞漿豐富，突出于竇壁。2) 間葉細胞及成纖維細胞增生： 間葉細胞分化為多種組織 細胞參與炎癥浸潤。反復發(fā)生嚴重壞死時大量成纖維細胞 發(fā)展為肝硬化。3）肝細胞再生：在肝炎恢復期或慢性階段更明顯。 再生的肝細胞體積較大，核大，染色深，可有雙核。小結：肝細胞疏松化、氣球樣變、點狀壞死及嗜酸性小體形成 對診斷普通肝炎有相對特征性；肝細胞大片壞死、崩解則為重 癥肝炎的主要病變。（三）臨床病理類型現(xiàn)常用的分類：病因分類（六型）+臨床病理分類（普通型及重型）。1、急性普通型肝炎：最常見。廣泛的肝細胞發(fā)生胞漿疏松化

7、和氣球樣變?yōu)橹鞯牟∽?，壞死較少，可有散在的點狀壞死。少見嗜酸性小體?？赏耆偕迯停ňW狀支架完整），黃疸型者可在毛細膽管形成膽栓。升高最常用，此酶在肝細胞漿含量最豐富 非特異性肝損害指標；病理臨床聯(lián)系：肉眼觀：肝體積腫大（肝細胞腫大及炎細胞浸潤），被膜緊張（肝 區(qū)疼痛及壓痛），表面光滑。肝細胞壞死-酶入血肝功能異常：（1）谷丙轉氨酶GPT升高最常用，此酶在肝細胞漿含量最豐富 非特異性肝損害指標；谷草轉氨酶GOT,特意性不及GPT;另谷氨酸轉肽酶（丫一 GT） 及乳酸脫氫酶LDH均可參考。（2）血清蛋白：清蛋白降低，球蛋白由于免疫系統(tǒng)激活而 產生增多，使球蛋白增多，故血中白/球（ A/G）比值降

8、低；（3）膽色素：尿膽原，尿膽紅素均增高，血中直接、間接膽紅素 均增高，以前者為主；（4）凝血酶原合成減少，凝血障礙。急性肝炎大多恢復，甲型 99%痊愈，乙型510%轉為慢性，丙 型50%轉為慢性。2、慢性普通型肝炎：病程持續(xù)半年以上者。1）輕度慢性肝炎：變性廣泛，有點狀壞死灶，偶見碎片狀壞死， 匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結構完整。2）中度慢性肝炎：肝細胞壞死明顯，除灶狀、帶狀壞死，有中度 碎片狀壞死及特征性的橋接壞死，肝小葉有纖維間隔形成，小葉結構大部分保留橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生。有纖維條索分隔肝小葉肝硬化(liver cirrhosis)由多種原因引起肝細胞彌漫變性、壞死，即

9、而出現(xiàn)纖維組織增 生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種病變反復交錯進行，肝臟的正常小葉 結構和血液循環(huán)逐漸破壞和改建，使肝臟變形，變硬而形成肝硬化。 最常見的類型為門脈性肝硬化(小結節(jié)型肝硬化)：早期體 積正常或稍增大，后期體積縮小，硬度增加，表面呈大小相仿的小結 節(jié)，直徑1CM9門脈性肝硬化鏡下：正常肝小葉結構破壞，代之以假小葉。假小葉：肝硬化的重要標志。假小葉由廣泛增生的纖維組織將肝 細胞再生結節(jié)分割包繞成大小不等，肝細胞較大、核大、染色較深， 小葉中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上。 臨床病理聯(lián)系A、門脈高壓癥：（假小葉形成及肝實質纖維化壓迫小葉下靜脈，中央靜脈及肝竇至門靜脈回流受阻?；蚋蝿用}與門靜

10、脈形成異常吻合支，動脈血流入門靜脈，使后者壓力增高。）臨床表現(xiàn)：a脾腫大（長期淤血）b胃腸淤血、水腫致患者食欲不振、消化不良；c腹水；d側支循環(huán)形成， 食管下段靜脈叢曲張，出血。 臍周及腹壁靜脈曲張，表現(xiàn)為“海蛇頭”現(xiàn)象。 直腸靜脈叢曲張，形成痔核一一便血。門肱高壓時何立徂坤植式圧B肝功能障礙：血清蛋白降低，A/G倒置，出血傾向。雌激素滅活減少肝掌、蜘蛛痔、黃疸等。，3. 重型病毒性肝炎：分急性和亞急性兩種情況。a) 急性重型肝炎：起病急，病變進展迅速，病情重，病死率高。 臨床上又稱爆發(fā)型或電擊型肝炎。起病 10 日以內出現(xiàn)癥狀。 特點：肝細胞壞死嚴重而廣泛，肝組織大片溶解性壞死，壞死面積超 過肝實質的 2/3 。中央部位嚴重，周邊部位可殘留少量變性的肝細胞， 再生不明顯。肝竇擴張、充血。 Kupffer 細胞增生肥大。壞死區(qū)及匯 管區(qū)有淋巴細胞和巨嗜細胞為主的炎細胞浸潤。 肉眼下：肝體積顯著 縮小，左葉明顯。重量減至600 800g,質軟，被膜皺縮，切面呈黃 色或紅褐色，稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。大量肝細胞迅速溶解壞死，可導致： 膽紅素大量入血引起黃疸。 凝血因子合成障礙致出血傾向； 肝功能衰竭，對各種代謝產物解毒功能障礙。 肝腎綜合