ARDS的新概念及治療要點

1、.1 l在危重病醫(yī)學(xué)的概念中，在危重病醫(yī)學(xué)的概念中，SIRS、ALI、 ARDS、MODS是幾個使用頻度最高的又必是幾個使用頻度最高的又必 須掌握的醫(yī)學(xué)名詞；須掌握的醫(yī)學(xué)名詞； lSIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征全身炎癥反應(yīng)綜合征；ALI-急性急性 肺損傷肺損傷；ARDS急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征； MODS多臟器功能障礙綜合征多臟器功能障礙綜合征； .2 l1972年開始使用年開始使用“成人呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征”（Adult respiratory distress syndrome)一詞，經(jīng)過一詞，經(jīng)過20年的臨床年的臨床 觀察，發(fā)現(xiàn)此癥并非成人獨有，因此觀察，發(fā)現(xiàn)此癥并非

2、成人獨有，因此1992年美國胸科年美國胸科 協(xié)會（協(xié)會（ATS）和歐洲危重病醫(yī)學(xué)（）和歐洲危重病醫(yī)學(xué)（ESICM）一致同意）一致同意 將將“成人成人Adult”改為改為“急性急性Acute”，將，將ARDS準(zhǔn)確定準(zhǔn)確定 名為名為“急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征”。并明確了。并明確了ALI和和 ARDS的關(guān)系，均為全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表的關(guān)系，均為全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表 現(xiàn)，現(xiàn)，ALI時時 PaO2/FiO240Kpa(300mmHg)，ARDS時時 PaO2/FiO226.7Kpa(200mmHg)。 .3 l1991年美國年美國ATS和危重病醫(yī)學(xué)會（和危重病醫(yī)學(xué)會（SCCM

3、） 聯(lián)合提出聯(lián)合提出“全身炎癥反應(yīng)綜合征全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS)”和和 “多臟器功能障礙綜合征多臟器功能障礙綜合征（Multiple organ dysfunction syndrome MODS)”的新概念；的新概念； .4 l白肺、休克肺（二戰(zhàn)時），濕肺、氧中白肺、休克肺（二戰(zhàn)時），濕肺、氧中 毒肺、呼吸器肺、進(jìn)行性呼吸窘迫癥、毒肺、呼吸器肺、進(jìn)行性呼吸窘迫癥、 低氧性過度通氣等。低氧性過度通氣等。 .5 l四者均不是一個孤立、相互分割的疾病，四者均不是一個孤立、相互分割的疾病， 而是嚴(yán)重?fù)p傷引起的全身炎

4、癥瀑布反應(yīng)而是嚴(yán)重?fù)p傷引起的全身炎癥瀑布反應(yīng) 的發(fā)展中的不同階段。的發(fā)展中的不同階段。 l從損傷從損傷SIRS全身炎癥反應(yīng)失控全身炎癥反應(yīng)失控 ALIARDSMODS這一動態(tài)過程來看，這一動態(tài)過程來看， SIRS貫穿始終，是貫穿始終，是ALI、ARDS、MODS的共的共 同發(fā)病基礎(chǔ)；同發(fā)病基礎(chǔ)； .6 l ALI出現(xiàn)最早、發(fā)生率也最高，出現(xiàn)最早、發(fā)生率也最高，肺是這一連肺是這一連 貫的病理過程中最容易受損害的首位靶器官貫的病理過程中最容易受損害的首位靶器官， 損傷輕的稱之損傷輕的稱之ALI，重度稱為，重度稱為ARDS，因此，所因此，所 有的有的ARDS都有都有ALI，但并非所有的，但并非所有的

5、ALI都有都有 ARDS、MODS是這一病理過程的嚴(yán)重后果是這一病理過程的嚴(yán)重后果， ALI和和ARDS是是MODS在肺部的表現(xiàn)。在肺部的表現(xiàn)。 .7 l臨床證實，多數(shù)臨床證實，多數(shù)ARDS患者不同程度的并患者不同程度的并 有肺外器官功能障礙。由此可見，有肺外器官功能障礙。由此可見，SIRS、 ALI、ARDS、MODS的提出經(jīng)歷了一個概的提出經(jīng)歷了一個概 念更新和發(fā)展的過程，既強調(diào)了全身炎癥反念更新和發(fā)展的過程，既強調(diào)了全身炎癥反 應(yīng)的重要性，又更重視應(yīng)的重要性，又更重視 SIRSALIARDSMODS的進(jìn)行性發(fā)展的進(jìn)行性發(fā)展 過程的動態(tài)變化。過程的動態(tài)變化。 .8 l體溫體溫：38oC或或

6、90次次/分；分； l呼吸呼吸：20b/min或高頻通氣或高頻通氣PaCO212 109/L或者或者10% ； .9 l機體受損后，既有大量的促炎細(xì)胞因子機體受損后，既有大量的促炎細(xì)胞因子 釋放，形成釋放，形成SIRSSIRS，也有多種內(nèi)源性抗炎，也有多種內(nèi)源性抗炎 反應(yīng)介質(zhì)或因子產(chǎn)生，形成抗炎反應(yīng)綜反應(yīng)介質(zhì)或因子產(chǎn)生，形成抗炎反應(yīng)綜 合征（合征（CARSCARS）。局限性炎癥反應(yīng)階段，）。局限性炎癥反應(yīng)階段， 炎癥細(xì)胞聚集一起以清除異物和促進(jìn)組炎癥細(xì)胞聚集一起以清除異物和促進(jìn)組 織修復(fù)，對機體有保護作用?？椥迯?fù)，對機體有保護作用。 .10 l在在SIRSSIRS反應(yīng)增強時，促使機體多種內(nèi)源性

7、反應(yīng)增強時，促使機體多種內(nèi)源性 拮抗劑增加，產(chǎn)生拮抗劑增加，產(chǎn)生CARSCARS，增強機體防御，防，增強機體防御，防 止炎癥過度擴散失控，達(dá)到止炎癥過度擴散失控，達(dá)到SIRSSIRS與與CARSCARS的平的平 衡相持。衡相持。 .11 如果如果SIRS過度增強，大量的炎癥介質(zhì)入血，過度增強，大量的炎癥介質(zhì)入血， 引起炎癥反應(yīng)的瀑布效應(yīng)，而內(nèi)源性拮抗劑引起炎癥反應(yīng)的瀑布效應(yīng)，而內(nèi)源性拮抗劑 不足以抵消不足以抵消SIRS為主的損傷，就出現(xiàn)為主的損傷，就出現(xiàn)SIRS 引起的多臟器損傷。但是引起的多臟器損傷。但是CARS過強，拮抗過強，拮抗 劑釋放和作用強于炎癥介質(zhì)的反應(yīng)，則產(chǎn)生劑釋放和作用強于炎癥

8、介質(zhì)的反應(yīng)，則產(chǎn)生 CARS為主的損傷。為主的損傷。 .12 lARDS實質(zhì)上是一種以進(jìn)行性呼吸困難和實質(zhì)上是一種以進(jìn)行性呼吸困難和 頑固性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭頑固性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。 l是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)。是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)。 .13 l 炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺 泡上皮的損傷，毛細(xì)血管通透性增加（毛細(xì)泡上皮的損傷，毛細(xì)血管通透性增加（毛細(xì) 血管滲漏綜合征），肺泡滲出液中富含蛋白血管滲漏綜合征），肺泡滲出液中富含蛋白 質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖 維

9、化，導(dǎo)致肺功能殘氣量、順應(yīng)性和氣維化，導(dǎo)致肺功能殘氣量、順應(yīng)性和氣/血比血比 例降低，彌漫性的雙肺浸潤。例降低，彌漫性的雙肺浸潤。 .14 l1 1、ARDSARDS可發(fā)生在任何年齡組，而不限于可發(fā)生在任何年齡組，而不限于 成人；成人； l2 2、將、將ALIALI和和ARDSARDS共同列入診斷標(biāo)準(zhǔn)，重共同列入診斷標(biāo)準(zhǔn)，重 度的度的ALIALI定為定為ARDSARDS； l3 3、以低氧血癥的嚴(yán)重程度作為區(qū)分、以低氧血癥的嚴(yán)重程度作為區(qū)分ALIALI 和和ARDSARDS的唯一標(biāo)準(zhǔn)，而不把機械通氣、的唯一標(biāo)準(zhǔn)，而不把機械通氣、 PEEPPEEP、順應(yīng)性列為診斷條件和指標(biāo)。、順應(yīng)性列為診斷條件

10、和指標(biāo)。 .15 l美國美國1977年國家心肺和血管研究所報告為年國家心肺和血管研究所報告為75/10 萬，即美國每年有萬，即美國每年有15萬人患萬人患ARDS。而英國的。而英國的 發(fā)生率僅為發(fā)生率僅為4.5/10萬，極為懸殊。萬，極為懸殊。ARDS基本概基本概 念的不統(tǒng)一，給其基礎(chǔ)和臨床的研究造成一定念的不統(tǒng)一，給其基礎(chǔ)和臨床的研究造成一定 的困難。的困難。 l所有的診斷標(biāo)準(zhǔn)都包括有如下內(nèi)容：所有的診斷標(biāo)準(zhǔn)都包括有如下內(nèi)容：嚴(yán)重的低嚴(yán)重的低 氧血癥和肺順應(yīng)性減低，雙肺彌漫性浸潤，沒氧血癥和肺順應(yīng)性減低，雙肺彌漫性浸潤，沒 有心源性肺水腫的臨床和血流動力學(xué)的依據(jù)。有心源性肺水腫的臨床和血流動力

11、學(xué)的依據(jù)。 .16 膿毒血癥和嚴(yán)重創(chuàng)傷是膿毒血癥和嚴(yán)重創(chuàng)傷是ARDS最常見的原最常見的原 因因。在。在ARDS的病因中，約的病因中，約40%-60%由膿由膿 毒血癥、毒血癥、20%-35%由嚴(yán)重創(chuàng)傷、由嚴(yán)重創(chuàng)傷、10% 20%由院內(nèi)感染性肺炎、由院內(nèi)感染性肺炎、9%由大量輸血、由大量輸血、 7%由胰腺炎所致。由胰腺炎所致。 .17 l在膿毒血癥患者中在膿毒血癥患者中25%40%發(fā)生發(fā)生ARDS， 嚴(yán)重創(chuàng)傷患者有嚴(yán)重創(chuàng)傷患者有25%發(fā)生發(fā)生ARDS，誤吸患，誤吸患 者有者有10%發(fā)生發(fā)生ARDS。 .18 國內(nèi)外較大的樣本報告，國內(nèi)外較大的樣本報告，ARDS病死病死 率仍在率仍在50%70%，其

12、中，其中只有只有16%患者死患者死 于頑固的低氧血癥或呼吸衰竭，多數(shù)死于頑固的低氧血癥或呼吸衰竭，多數(shù)死 于于MODS和嚴(yán)重感染。和嚴(yán)重感染。 .19 l直接肺損傷因素直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺感染嚴(yán)重肺感染（細(xì)菌性、（細(xì)菌性、 病毒性、霉菌性）、病毒性、霉菌性）、胃內(nèi)容物誤吸胃內(nèi)容物誤吸、肺肺 挫傷、吸入有毒氣體挫傷、吸入有毒氣體（煙霧、光氣、氨（煙霧、光氣、氨 氣）、氣）、淹溺、氧中毒淹溺、氧中毒等。等。 .20 l間接肺損傷因素間接肺損傷因素：膿毒癥膿毒癥（sepsis）、）、嚴(yán)重的嚴(yán)重的 非肺部創(chuàng)傷非肺部創(chuàng)傷（多發(fā)傷、燒傷、重度休克等）、（多發(fā)傷、燒傷、重度休克等）、 重癥胰腺炎、大量輸血

13、、體外循環(huán)重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)（長時間灌（長時間灌 流后）、流后）、DIC、血透后、病理性產(chǎn)科、血透后、病理性產(chǎn)科（羊水栓（羊水栓 塞、空氣栓塞等）、塞、空氣栓塞等）、代謝紊亂代謝紊亂（糖尿病酮體酸（糖尿病酮體酸 中毒、尿毒癥等），中毒、尿毒癥等），藥物藥物（胺碘酮、利眠寧、（胺碘酮、利眠寧、 右旋糖酐等）。右旋糖酐等）。 l這里，這里，嚴(yán)重感染是嚴(yán)重感染是ARDS發(fā)生的首位高危因素，發(fā)生的首位高危因素， 也是其病死率高的主要原因也是其病死率高的主要原因。 .21 對有易發(fā)因素的病人應(yīng)高度警惕，嚴(yán)密監(jiān)護，對有易發(fā)因素的病人應(yīng)高度警惕，嚴(yán)密監(jiān)護， 若原發(fā)病發(fā)生若原發(fā)病發(fā)生1248小時以

14、內(nèi)臨床癥狀突然小時以內(nèi)臨床癥狀突然 加重，應(yīng)注意加重，應(yīng)注意ARDS的發(fā)生。極少數(shù)病人在創(chuàng)的發(fā)生。極少數(shù)病人在創(chuàng) 傷發(fā)生后立即出現(xiàn)傷發(fā)生后立即出現(xiàn)ARDS。 .22 多數(shù)病人在易感因素出現(xiàn)后多數(shù)病人在易感因素出現(xiàn)后12小時內(nèi)發(fā)生小時內(nèi)發(fā)生 ARDS。約。約50%病人在易感因素出現(xiàn)后病人在易感因素出現(xiàn)后24小小 時內(nèi)發(fā)展成時內(nèi)發(fā)展成ARDS，約，約85%病人在病人在72小時內(nèi)小時內(nèi) 發(fā)展成發(fā)展成ARDS，90%病人在病人在5天內(nèi)發(fā)展成天內(nèi)發(fā)展成 ARDS。 .23 l 有誘發(fā)有誘發(fā)ARDS的基礎(chǔ)病因：如創(chuàng)傷、感的基礎(chǔ)病因：如創(chuàng)傷、感 染、中毒、休克。染、中毒、休克。 l 呼吸困難窘迫。呼吸困難窘

15、迫。 l PaO2/FiO220Kpa(150mmHg) l胸部胸部X線檢查兩肺呈毛玻璃樣改變、雪花線檢查兩肺呈毛玻璃樣改變、雪花 樣變或彌漫浸潤陰影。樣變或彌漫浸潤陰影。 lPAWP約約2.0-2.4kPa（15-18mmHg）。）。 .24 l1、具有誘發(fā)具有誘發(fā)ARDS的基礎(chǔ)病因。的基礎(chǔ)病因。 l2、在原發(fā)病后、在原發(fā)病后24小時左右出現(xiàn)呼吸困小時左右出現(xiàn)呼吸困 難、呼吸頻率難、呼吸頻率 28次次/分。分。 l3、PaO2/FiO226.7Kpa(200mmHg)。 .25 l4、肺部聽診正常，或可聞少量哮鳴音，管、肺部聽診正常，或可聞少量哮鳴音，管 狀呼吸音。狀呼吸音。 l5、 可除外

16、由于液體入量過多引起的心源可除外由于液體入量過多引起的心源 性肺水腫，性肺水腫，PAWP2.394kPa（18mmHg）。）。 l6、 血小板低于血小板低于8萬萬/，或者，或者24小時下降小時下降 5 萬萬/。凝血時間。凝血時間52.4kpa，對確診有幫助。，對確診有幫助。 .29 l 急性肺栓塞急性肺栓塞：多見于大手術(shù)后或長期臥床病多見于大手術(shù)后或長期臥床病 人，人，血栓來自下肢深部靜脈或盆腔靜脈，血栓來自下肢深部靜脈或盆腔靜脈，起起 病突然，有呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺、病突然，有呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺、 PaO2下降下降，與，與ARDS不易鑒別。不易鑒別。但血乳酸脫但血乳酸脫 氫酶上

17、升，心電圖顯著異常，放射性核素肺氫酶上升，心電圖顯著異常，放射性核素肺 通氣，對確診有很大幫助。通氣，對確診有很大幫助。肺動脈造影對肺肺動脈造影對肺 栓塞診斷意義更大。栓塞診斷意義更大。 .30 l 嚴(yán)重肺炎嚴(yán)重肺炎：大多數(shù)有大片浸潤性炎癥陰：大多數(shù)有大片浸潤性炎癥陰 影，感染癥狀（發(fā)燒、白細(xì)胞增高、核影，感染癥狀（發(fā)燒、白細(xì)胞增高、核 左移）明顯，應(yīng)用抗菌素后可有顯效。左移）明顯，應(yīng)用抗菌素后可有顯效。 .31 l 損傷期損傷期：約損傷后：約損傷后4-6小時，臨床上以小時，臨床上以 原發(fā)病表現(xiàn)為主，可有輕微呼吸增快，原發(fā)病表現(xiàn)為主，可有輕微呼吸增快， 但無典型的呼吸窘迫癥狀，但無典型的呼吸窘

18、迫癥狀，X線無陽性發(fā)線無陽性發(fā) 現(xiàn)?，F(xiàn)。 .32 l 相對穩(wěn)定期相對穩(wěn)定期：約損傷后：約損傷后6小時小時-2天，經(jīng)天，經(jīng) 過對原發(fā)病的治療，病人循環(huán)得以穩(wěn)定，過對原發(fā)病的治療，病人循環(huán)得以穩(wěn)定， 而逐漸出現(xiàn)呼吸困難，頻率加快，而逐漸出現(xiàn)呼吸困難，頻率加快，30次次 /分，且有過度通氣，分，且有過度通氣，PaCO2下降下降,X線胸線胸 片可見紋理增多、模糊和網(wǎng)狀浸潤影，片可見紋理增多、模糊和網(wǎng)狀浸潤影， 提示有肺間質(zhì)水腫。提示有肺間質(zhì)水腫。 .33 l呼吸衰竭期呼吸衰竭期：約損傷后約損傷后1-2天，呼吸困難和紫天，呼吸困難和紫 紺加重，常伴有煩躁、焦慮、多汗等，呼吸紺加重，常伴有煩躁、焦慮、多汗

19、等，呼吸 困難不能用常規(guī)氧療來改善，也不能用原發(fā)困難不能用常規(guī)氧療來改善，也不能用原發(fā) 心臟病來解釋。呼吸頻率加快，可達(dá)心臟病來解釋。呼吸頻率加快，可達(dá)35-50次次 /分，胸部聽診有濕性羅音，分，胸部聽診有濕性羅音，X線胸片為兩肺線胸片為兩肺 斑片狀陰影或呈毛玻璃樣改變，可見支氣管斑片狀陰影或呈毛玻璃樣改變，可見支氣管 充氣征。由于過度通氣，充氣征。由于過度通氣，PaCO2下降，而出下降，而出 現(xiàn)呼吸性堿中毒?，F(xiàn)呼吸性堿中毒。 .34 l終末期：終末期：極度呼吸困難和嚴(yán)重紫紺，出極度呼吸困難和嚴(yán)重紫紺，出 現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如嗜睡、譫妄、昏迷?，F(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如嗜睡、譫妄、昏迷。 X X線胸片

20、為融合成大片狀兩肺斑片狀陰影線胸片為融合成大片狀兩肺斑片狀陰影 浸潤陰影，支氣管充氣征明顯。由于浸潤陰影，支氣管充氣征明顯。由于 呼呼 吸肌疲勞導(dǎo)致吸肌疲勞導(dǎo)致COCO2 2潴留潴留， ，可出現(xiàn)混合性酸 可出現(xiàn)混合性酸 中毒，最終發(fā)生循環(huán)功能衰竭。中毒，最終發(fā)生循環(huán)功能衰竭。 .35 l核心手段是呼吸機治療核心手段是呼吸機治療。ARDS時，存在肺泡時，存在肺泡 萎陷，肺泡和肺間質(zhì)水腫，微血栓形成，血漿萎陷，肺泡和肺間質(zhì)水腫，微血栓形成，血漿 外滲，必須應(yīng)用呼吸機正壓通氣，使萎陷的肺外滲，必須應(yīng)用呼吸機正壓通氣，使萎陷的肺 泡重新復(fù)張，將存留的水分泡重新復(fù)張，將存留的水分“壓壓”出肺臟，提出肺臟

21、，提 高肺泡的氧分壓，加強氧的彌散。呼吸機療法高肺泡的氧分壓，加強氧的彌散。呼吸機療法 使萎陷的肺泡復(fù)張，并且維持一定的時間使萎陷的肺泡復(fù)張，并且維持一定的時間。 .36 l另一方面要靠合適的另一方面要靠合適的PEEP維持復(fù)張的肺維持復(fù)張的肺 泡，以糾正泡，以糾正V/Q比值的失調(diào)，從而增加功比值的失調(diào)，從而增加功 能殘氣量和改善肺泡的順應(yīng)性，有利于氧能殘氣量和改善肺泡的順應(yīng)性，有利于氧 的彌散，提高的彌散，提高PaO2，故，故PEEP是治療是治療ARDS 不可缺少的模式。不可缺少的模式。 .37 l但是但是ARDSARDS時肺內(nèi)既存在時肺內(nèi)既存在“基本的正常肺組基本的正常肺組 織織”，又存在水

22、腫纖維區(qū)和肺萎陷區(qū)，肺損，又存在水腫纖維區(qū)和肺萎陷區(qū)，肺損 傷后的這種不均質(zhì)性，影響到在機械通氣時傷后的這種不均質(zhì)性，影響到在機械通氣時 一部分通氣好的肺單位過度通氣擴張，一部一部分通氣好的肺單位過度通氣擴張，一部 分萎陷的肺泡反復(fù)開放和關(guān)閉，產(chǎn)生剪切力分萎陷的肺泡反復(fù)開放和關(guān)閉，產(chǎn)生剪切力 損傷，加上氣道壓過高、高濃度吸氧等因素?fù)p傷，加上氣道壓過高、高濃度吸氧等因素 的損傷，這就造成了上呼吸機后的的損傷，這就造成了上呼吸機后的VALI。 .38 l 而而采用采用PEEP支持，使萎陷的肺泡在每次支持，使萎陷的肺泡在每次 呼吸周期閉合時，尚保持一定的張力和體積，呼吸周期閉合時，尚保持一定的張力和

23、體積， 不會形成大張大縮反差巨大的剪切力，這就不會形成大張大縮反差巨大的剪切力，這就 減少了呼吸機相關(guān)性肺損傷（減少了呼吸機相關(guān)性肺損傷（VALI）。 .39 lARDS機械通氣治療成敗的關(guān)鍵就在于實機械通氣治療成敗的關(guān)鍵就在于實 施肺開放策略施肺開放策略，既讓萎陷的肺泡復(fù)張，既讓萎陷的肺泡復(fù)張， 又要維持復(fù)張的肺單位不再萎陷，它取又要維持復(fù)張的肺單位不再萎陷，它取 決于合適的決于合適的PEEP的應(yīng)用的應(yīng)用。當(dāng)然，。當(dāng)然，PEEP 應(yīng)用不當(dāng)也可以致應(yīng)用不當(dāng)也可以致VALI，且，且PEEP本身本身 不能防治不能防治ARDS，只是作為一種支持手段，只是作為一種支持手段， 延長病人生存的時間，為綜合

24、治療羸得延長病人生存的時間，為綜合治療羸得 機會。機會。 .40 l在一定范圍內(nèi)，增加在一定范圍內(nèi)，增加PEEPPEEP可以增加可以增加PaOPaO2 2，增，增 加組織的氧供。加組織的氧供。若若PEEPPEEP過高，高于某閾值，過高，高于某閾值， 就會明顯增加胸內(nèi)壓，減少靜脈血回流，就會明顯增加胸內(nèi)壓，減少靜脈血回流， 造成心排量減少和氧輸出量減少。造成心排量減少和氧輸出量減少。 .41 lPEEPPEEP一般從一般從35cmH35cmH2 2O O開始調(diào)起，以后逐開始調(diào)起，以后逐 漸增加，一般漸增加，一般PEEPPEEP在在715cmH715cmH2 2O O為宜，最為宜，最 好不超過好不

25、超過20cmH20cmH2 2O O，控制吸氣峰壓（，控制吸氣峰壓（PIPPIP） 4045cmH4045cmH2 2O,O,吸氣平臺壓吸氣平臺壓35cmH35cmH2 2O O。PEEPPEEP 不超過不超過10cmH10cmH2 2O O時不會影響血流動力學(xué)改時不會影響血流動力學(xué)改 變。變。 .42 l目標(biāo)：目標(biāo)：以最小的以最小的PEEP，最小的，最小的FiO2（吸入氧濃（吸入氧濃 度）取得合適的度）取得合適的PaO 2或 或SaO 2。在 。在PaO 2達(dá)到 達(dá)到 8.0kPa(60mmHg)以上，則盡量降低吸入氧濃度以上，則盡量降低吸入氧濃度 到到0.5以下以防氧中毒以下以防氧中毒。

26、l如 果如 果 P a O 2 達(dá) 到達(dá) 到 1 0 . 7 k P a ( 8 0 m m H g ) , SaO290%,FiO20.4,且持續(xù)且持續(xù)12小時以上小時以上,則逐步則逐步 降低降低PEEP至停用。至停用。 .43 l應(yīng)用小潮氣量應(yīng)用小潮氣量(58ml/kg)限定氣道壓限定氣道壓 3050cmH2O,允許高碳酸血癥允許高碳酸血癥(PHC)，即允許，即允許 一定的一定的CO2潴留（潴留（PaCO26080mmHg），或輕），或輕 度呼吸性酸中毒度呼吸性酸中毒(pH7.257.30)。 l加用適當(dāng)?shù)募佑眠m當(dāng)?shù)腜EEP保持肺泡開放，讓萎陷的保持肺泡開放，讓萎陷的 肺泡復(fù)張，避免呼吸機

27、使用時反復(fù)關(guān)閉和開放肺泡復(fù)張，避免呼吸機使用時反復(fù)關(guān)閉和開放 的牽拉傷。的牽拉傷。 .44 l嚴(yán)格限制了高潮氣量和高氣道壓，允許嚴(yán)格限制了高潮氣量和高氣道壓，允許CO2 逐步潴留（逐步潴留（PaCO2上升速度上升速度510mmHg/h以以 內(nèi)）和血內(nèi)）和血PH值的適度降低，這種不把血氣值的適度降低，這種不把血氣 正常作為通氣治療的目標(biāo)，而偏重于重要正常作為通氣治療的目標(biāo)，而偏重于重要 臟器功能的保護，使其免受臟器功能的保護，使其免受VALI，乃是通，乃是通 氣策略和觀念上的突破。氣策略和觀念上的突破。 .45 lNicking 1990年報道采用了年報道采用了PHC策略后，策略后， 病人能很好

28、的耐受病人能很好的耐受PHC策略，當(dāng)降低了策略，當(dāng)降低了 總的通氣水平和限制吸氣峰壓總的通氣水平和限制吸氣峰壓40cmH2O 時，時，ARDS的死亡率明顯下降。的死亡率明顯下降。 .46 l當(dāng)當(dāng)PaCO2上升速度上升速度10mmHg/h，病人常耐受良，病人常耐受良 好。但遇有顱內(nèi)高壓（顱內(nèi)腫瘤或血腫），血好。但遇有顱內(nèi)高壓（顱內(nèi)腫瘤或血腫），血 流動力學(xué)不穩(wěn)定、急性心梗、腦水腫、抽搐、流動力學(xué)不穩(wěn)定、急性心梗、腦水腫、抽搐、 嚴(yán)重心律失常、肺動脈高壓和胃腸道大出血時嚴(yán)重心律失常、肺動脈高壓和胃腸道大出血時 應(yīng)禁用和慎用。應(yīng)禁用和慎用。 l在同時存在有嚴(yán)重代謝性酸中毒時，實施在同時存在有嚴(yán)重代謝

29、性酸中毒時，實施PHC 也是不適當(dāng)?shù)?。也是不適當(dāng)?shù)摹?.47 但是但是應(yīng)用小潮氣量應(yīng)用小潮氣量(58ml/kg)(58ml/kg)、限定氣道壓、限定氣道壓 3050cmH38oC或或90次次/分；分； l呼吸呼吸：20b/min或高頻通氣或高頻通氣PaCO212 109/L或者或者10% ； .59 4、什么叫、什么叫ARDS？它的病理特征是什么？它的病理特征是什么？ ARDS實質(zhì)上一種以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低實質(zhì)上一種以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低 氧血癥為特征的急性呼吸衰竭氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。是全身炎癥反。是全身炎癥反 應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)。應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)。 其病理特征表現(xiàn)為其

30、病理特征表現(xiàn)為炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致肺泡毛細(xì)炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致肺泡毛細(xì) 血管內(nèi)皮和肺泡上皮的損傷，血管通透性增加血管內(nèi)皮和肺泡上皮的損傷，血管通透性增加 （毛細(xì)血管滲漏綜合征），肺泡滲出液中富含（毛細(xì)血管滲漏綜合征），肺泡滲出液中富含 蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì) 纖維化，導(dǎo)致肺功能殘氣量、順應(yīng)性和氣纖維化，導(dǎo)致肺功能殘氣量、順應(yīng)性和氣/血比血比 例降低，彌漫性的雙肺浸潤。例降低，彌漫性的雙肺浸潤。 .60 5、ARDS的新舊診斷標(biāo)準(zhǔn)有哪些不同？的新舊診斷標(biāo)準(zhǔn)有哪些不同？ ARDSARDS可發(fā)生在任何年齡組，而不限于成人；可發(fā)生在任何年齡組，而不限于

31、成人； l 將將ALIALI和和ARDSARDS共同列入診斷標(biāo)準(zhǔn)，重度的共同列入診斷標(biāo)準(zhǔn)，重度的ALIALI 定為定為ARDSARDS； l 以低氧血癥的嚴(yán)重程度作為區(qū)分以低氧血癥的嚴(yán)重程度作為區(qū)分ALIALI和和ARDSARDS的的 唯一標(biāo)準(zhǔn)，而不把機械通氣、唯一標(biāo)準(zhǔn)，而不把機械通氣、PEEPPEEP、順應(yīng)性列、順應(yīng)性列 為診斷條件和指標(biāo)。為診斷條件和指標(biāo)。 .61 6、引起、引起ARDS發(fā)生的最常見的原因是發(fā)生的最常見的原因是和和 ，ARDS的死因中最常見是的死因中最常見是和和。 答：膿毒血癥和嚴(yán)重創(chuàng)傷是答：膿毒血癥和嚴(yán)重創(chuàng)傷是ARDS最常見的原最常見的原 因因。 ARDS的死因中最常見是

32、的死因中最常見是MODS和嚴(yán)重感和嚴(yán)重感 染。染。 .62 7、需要與、需要與ARDS相鑒別的疾病有哪些？它們都有哪些相鑒別的疾病有哪些？它們都有哪些 特征性癥狀？特征性癥狀？ 答：答： 心源性肺水腫（左心衰）心源性肺水腫（左心衰）：它們都有心臟病史和相應(yīng)的臨床表：它們都有心臟病史和相應(yīng)的臨床表 現(xiàn)，如結(jié)合胸部現(xiàn)，如結(jié)合胸部X線和心電圖檢查，診斷不難。但左心衰時線和心電圖檢查，診斷不難。但左心衰時 PAWP2.4kpa，對確診有幫助。，對確診有幫助。 急性肺栓塞急性肺栓塞：多見于大手術(shù)后或長期臥床病人，多見于大手術(shù)后或長期臥床病人，血栓來自下肢血栓來自下肢 深部靜脈或盆腔靜脈，深部靜脈或盆腔靜脈，起病突然，有呼吸困難、胸痛、咯血、起病突然，有呼吸困難、胸痛、咯血、 發(fā)紺、發(fā)紺、PaO2下降下降，與，與ARDS不易鑒別。不易鑒別。但血乳酸脫氫酶上升，