臨床藥理學(xué) 第19章高血壓藥

1、第第1919章章 抗高血壓藥抗高血壓藥主要內(nèi)容主要內(nèi)容 血壓與高血壓血壓與高血壓 高血壓的治療原則高血壓的治療原則 常用抗高血壓藥物常用抗高血壓藥物 抗高血壓藥的合理應(yīng)用抗高血壓藥的合理應(yīng)用第一節(jié)第一節(jié) 概述概述 成人血壓成人血壓140/90mmhg 發(fā)病率發(fā)病率 15%20%分型：分型：原發(fā)性（原發(fā)性高血壓）原發(fā)性（原發(fā)性高血壓） 90%繼發(fā)性（癥狀性高血壓）繼發(fā)性（癥狀性高血壓） 10%高血壓高血壓 并發(fā)癥并發(fā)癥 心衰心衰 冠心病冠心病 腦血管意外腦血管意外 腎衰竭腎衰竭抗高血壓藥物應(yīng)用的原則抗高血壓藥物應(yīng)用的原則 (1)應(yīng)用最低劑量應(yīng)用最低劑量(2)及時換藥及時換藥 (3)使用長效藥物使

2、用長效藥物 (4)合理的聯(lián)合用藥合理的聯(lián)合用藥第二節(jié)第二節(jié) 常用抗高血壓藥物常用抗高血壓藥物抗高血壓藥物的分類抗高血壓藥物的分類 1利尿藥利尿藥 如氫氯噻嗪等。如氫氯噻嗪等。 2 2交感神經(jīng)抑制藥交感神經(jīng)抑制藥 （1 1）中樞性降壓藥）中樞性降壓藥 如可樂定、利美尼定等。如可樂定、利美尼定等。（2 2）神經(jīng)節(jié)阻斷藥）神經(jīng)節(jié)阻斷藥 如樟磺咪芬等。如樟磺咪芬等。（3 3）去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥）去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥 如利舍平、胍乙啶等。如利舍平、胍乙啶等。（4）腎上腺素受體阻斷藥）腎上腺素受體阻斷藥 如普萘洛爾等。如普萘洛爾等。 3 3腎素腎素- -血管緊張素系統(tǒng)血管緊張素系統(tǒng)(ra

3、s)(ras)抑制藥抑制藥（1）ace抑制藥抑制藥 如卡托普利等。如卡托普利等。（2）血管緊張素）血管緊張素（ang）受體）受體 (at1)阻斷藥阻斷藥 如氯沙坦等。如氯沙坦等。（3 3）腎素抑制藥）腎素抑制藥 如如瑞米吉侖等。等。 4鈣拮抗藥鈣拮抗藥 如硝苯地平等。如硝苯地平等。 5 5血管擴張藥血管擴張藥 如肼屈嗪和硝普鈉等。如肼屈嗪和硝普鈉等。氫氯噻嗪氫氯噻嗪(hydrochlorothiazide)降壓機制降壓機制 短期：短期：排排na+ +利尿，利尿，細胞外液和血容量。細胞外液和血容量。長期：長期：排排nana+ +致致血管平滑肌血管平滑肌內(nèi)內(nèi)na+ +，na+-ca2+ +交換，交

4、換，ca2+，血管平滑肌血管平滑肌舒張；舒張；對對na反應(yīng)性反應(yīng)性。一、利尿藥一、利尿藥臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 輕度高血壓輕度高血壓：氫氯噻嗪：氫氯噻嗪12.512.525mg25mg中、重度高血壓：合用其他降壓藥。中、重度高血壓：合用其他降壓藥。噻嗪類是降壓治療的基礎(chǔ)藥物之一，多與其他噻嗪類是降壓治療的基礎(chǔ)藥物之一，多與其他降壓藥合用，可減少后者劑量，減少不良反應(yīng)。降壓藥合用，可減少后者劑量，減少不良反應(yīng)。不良反應(yīng)不良反應(yīng) 長期用可致電解質(zhì)紊亂、產(chǎn)生低血長期用可致電解質(zhì)紊亂、產(chǎn)生低血k k+ +、低血、低血nana+ +、低血低血clcl- -、低血、低血 mgmg2+2+、低血容量；長期或大量、

5、低血容量；長期或大量使用可致代謝紊亂，如引起高尿酸血癥、高血使用可致代謝紊亂，如引起高尿酸血癥、高血糖及高脂血癥。糖及高脂血癥。呋塞米呋塞米(furosemide) 高血壓危象及伴腎功不良的高血壓。高血壓危象及伴腎功不良的高血壓。托拉塞米（托拉塞米（torasemidetorasemide）用于輕度至中度高血壓的治療。降壓療效與氫氯噻嗪用于輕度至中度高血壓的治療。降壓療效與氫氯噻嗪相似，不良反應(yīng)較少。相似，不良反應(yīng)較少。吲達帕胺（吲達帕胺（indapamideindapamide）用于輕、中度高血壓，伴有浮腫者更適宜。不引起血用于輕、中度高血壓，伴有浮腫者更適宜。不引起血脂改變。脂改變。 二、

6、二、受體阻斷藥受體阻斷藥 常用藥物常用藥物普萘洛爾普萘洛爾(propranolol)美托洛爾美托洛爾(metoprolol)阿替洛爾阿替洛爾(atenolol)降壓特點降壓特點生效緩慢、降壓平穩(wěn)；生效緩慢、降壓平穩(wěn)；用量個體差異大；用量個體差異大；長期用藥可逆轉(zhuǎn)左心室肥；長期用藥可逆轉(zhuǎn)左心室肥；不致水鈉潴留，無耐受性。不致水鈉潴留，無耐受性。降壓機制降壓機制 阻斷心臟阻斷心臟1 1受體受體，心排心排血血量量 。阻斷腎小球旁細胞阻斷腎小球旁細胞1 1受體受體，腎素釋放腎素釋放 ，rasras活性活性 。阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸前膜阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸前膜2 2受體，受體，nana釋放釋放

7、 。阻斷中樞阻斷中樞受體，受體，外周交感活性外周交感活性 。促進促進pgipgi2 2合成。合成。臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用各各型高血壓。型高血壓。對伴有高心排對伴有高心排血血量及高腎素活性者量及高腎素活性者，伴伴chfchf、amiami、心絞痛、糖尿病心絞痛、糖尿病患患者療效較好。者療效較好。普萘洛爾普萘洛爾（propranolol） 體內(nèi)過程體內(nèi)過程： 口服吸收完全，肝首關(guān)消除顯著，生物利用度口服吸收完全，肝首關(guān)消除顯著，生物利用度約為約為2525，且個體差異較大。，且個體差異較大。t t1/21/2約為約為4 h4 h，但，但降壓作用持續(xù)時間較長。降壓作用持續(xù)時間較長。 臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 用于各

8、種高血壓，用于各種高血壓，可作為抗高血壓的首選藥單可作為抗高血壓的首選藥單獨應(yīng)用，也可與其他抗高血壓藥如利尿藥、獨應(yīng)用，也可與其他抗高血壓藥如利尿藥、aceace抑制藥、鈣拮抗藥、血管擴張藥合用。對抑制藥、鈣拮抗藥、血管擴張藥合用。對心排心排血血量及腎素活性偏高者療效較好，高血壓量及腎素活性偏高者療效較好，高血壓伴有心絞痛、偏頭痛、焦慮癥等選用伴有心絞痛、偏頭痛、焦慮癥等選用受體阻受體阻斷斷藥藥較為合適。不引起較為合適。不引起直立直立性低血壓，較少引性低血壓，較少引起頭痛和心悸，與利尿藥合用對多數(shù)高血壓患起頭痛和心悸，與利尿藥合用對多數(shù)高血壓患者有效。者有效。 不良反應(yīng)與禁忌不良反應(yīng)與禁忌 升

9、高血漿升高血漿三酰三酰甘油水平，降低甘油水平，降低hdl-hdl-膽固醇。膽固醇。 長期應(yīng)用后驟然停藥，可使血壓反跳性升高，心長期應(yīng)用后驟然停藥，可使血壓反跳性升高，心絞痛加劇，甚至誘發(fā)急性心肌梗死。絞痛加劇，甚至誘發(fā)急性心肌梗死。 普萘洛爾禁用于哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征及房室普萘洛爾禁用于哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征及房室傳導(dǎo)阻滯患者。傳導(dǎo)阻滯患者。 納多洛爾納多洛爾（nadolol） 作用機制與普洛萘爾相似，但作用比普萘洛爾強作用機制與普洛萘爾相似，但作用比普萘洛爾強2 24 4倍。對心肌抑制較弱。一次口服降壓作用可維倍。對心肌抑制較弱。一次口服降壓作用可維持持24 h24 h。 阿替洛爾阿替洛爾

10、（atenolol） 降壓機制與普萘洛爾相同，但對心臟的降壓機制與普萘洛爾相同，但對心臟的1 1受受體有較大的選擇性，體有較大的選擇性，而對血管及支氣管的而對血管及支氣管的2 2受體的影響較小。但較大劑量時對血管及支氣受體的影響較小。但較大劑量時對血管及支氣管平滑肌的管平滑肌的2 2受體也有作用。無膜穩(wěn)定作用，受體也有作用。無膜穩(wěn)定作用，無內(nèi)在擬交感活性。無內(nèi)在擬交感活性。 拉貝洛爾拉貝洛爾（labetalol） 在阻斷在阻斷受體的同時尚有輕度的受體的同時尚有輕度的受體阻斷作受體阻斷作用。用。其中阻斷其中阻斷1 1和和2 2受體程度相似，對受體程度相似，對1 1受受體作用較弱，對體作用較弱，對

11、2 2受體則無作用。受體則無作用。 適用于各種程度的高血壓及高血壓急癥、適用于各種程度的高血壓及高血壓急癥、妊娠妊娠期高血壓、嗜鉻細胞瘤、麻醉或手術(shù)時高血壓。期高血壓、嗜鉻細胞瘤、麻醉或手術(shù)時高血壓。合用利尿藥可增強其降壓效果。合用利尿藥可增強其降壓效果。 卡維地洛卡維地洛（carvedilol） 為為、受體阻斷藥，阻斷受體阻斷藥，阻斷受體的同時具有受體的同時具有舒張血管作用（與其阻斷血管突觸后舒張血管作用（與其阻斷血管突觸后1 1受體受體有關(guān)）。其降壓主要是由外周血管阻力降低所有關(guān)）。其降壓主要是由外周血管阻力降低所致。致。 用于治療輕度及中度高血壓，用于治療輕度及中度高血壓，或伴有腎功能不

12、或伴有腎功能不全、糖尿病的高血壓患者。全、糖尿病的高血壓患者。 三、鈣拮抗藥三、鈣拮抗藥 常用藥物：常用藥物： 硝苯地平硝苯地平（nifedipine) 尼群地平尼群地平（nitrendipine） 氨氯地平氨氯地平（amlodipine）降壓特點降壓特點 降壓確切，并可逆轉(zhuǎn)左降壓確切，并可逆轉(zhuǎn)左心心室肥厚。室肥厚。 苯地平可反射性興奮交感，心率苯地平可反射性興奮交感，心率，不宜用于，不宜用于伴心肌缺血者。伴心肌缺血者。降壓機制降壓機制 通過作用于細胞膜通過作用于細胞膜l l型鈣通道，抑制型鈣通道，抑制caca2+2+從細胞從細胞外進入細胞內(nèi)，減少細胞內(nèi)外進入細胞內(nèi)，減少細胞內(nèi)caca2+2+

13、含量而松弛血含量而松弛血管平滑肌，進而降低血壓。管平滑肌，進而降低血壓。 硝苯地平硝苯地平（nifedipine） 口服易吸收，生物利用度為口服易吸收，生物利用度為6565，t t1/21/23 34 h4 h。主要在肝代謝，少量以原主要在肝代謝，少量以原形形藥從腎排出。藥從腎排出。 對輕、中、重度高血壓均有降壓作用，亦適用對輕、中、重度高血壓均有降壓作用，亦適用于合并有心絞痛或腎疾病、糖尿病、哮喘、高于合并有心絞痛或腎疾病、糖尿病、哮喘、高脂血癥及惡性高血壓患者。脂血癥及惡性高血壓患者。 可能增加急性心肌梗死患者的心律失常及死亡可能增加急性心肌梗死患者的心律失常及死亡率，故不宜用于急性心肌梗

14、死后的高血壓患者。率，故不宜用于急性心肌梗死后的高血壓患者。 硝苯地平硝苯地平（nifedipine） 為第二代鈣拮抗藥，作用與硝苯地平相似，但為第二代鈣拮抗藥，作用與硝苯地平相似，但對血管松弛作用較硝苯地平強，降壓作用溫和對血管松弛作用較硝苯地平強，降壓作用溫和而持久，適用于各型高血壓。而持久，適用于各型高血壓。 氨氯地平氨氯地平（amlodipine） 為第三代鈣拮抗藥，為第三代鈣拮抗藥，t t1/21/2長達長達404050h50h，作用與，作用與硝苯地平相似，但降壓作用平緩，持續(xù)時間較硝苯地平相似，但降壓作用平緩，持續(xù)時間較硝苯地平明顯延長。硝苯地平明顯延長。 四、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制

15、藥四、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥常用藥物：常用藥物： 卡托普利卡托普利（captopril） 依那普利依那普利（enalapril) 賴諾普利賴諾普利（lisinopril）降壓特點降壓特點 降壓穩(wěn)定、可靠（降壓穩(wěn)定、可靠（15%15%25%25%）。）。 不伴有反射性心率加快。不伴有反射性心率加快。 不影響電解質(zhì)和脂質(zhì)代謝，并提高機體對不影響電解質(zhì)和脂質(zhì)代謝，并提高機體對 胰島素的敏感性。胰島素的敏感性。 保護腎，保護腎，腎小球損傷。腎小球損傷。 防止和逆轉(zhuǎn)高血壓患者防止和逆轉(zhuǎn)高血壓患者的的心血管重構(gòu)。心血管重構(gòu)。 提高生活質(zhì)量，降低死亡率。提高生活質(zhì)量，降低死亡率。降壓機制降壓機制 1.1.血

16、漿血漿aceace angang ，使外周阻力，使外周阻力。 2.2.局部組織局部組織aceace （1 1）血管中血管中angang，防止，防止血管平滑肌血管平滑肌增生增生 和血管重構(gòu)，改善動脈順應(yīng)性。和血管重構(gòu)，改善動脈順應(yīng)性。 （2 2）腎組織中腎組織中angang，醛固酮分泌，醛固酮分泌， 血容量。血容量。 3.3.緩激肽降解緩激肽降解，促擴血管物質(zhì)生成，促擴血管物質(zhì)生成 （ nono和和pgipgi2 2）。）?？ㄍ衅绽ㄍ衅绽╟aptopril） 體內(nèi)過程體內(nèi)過程: : t t1/21/2為為2 23 h3 h。生物利用度約為。生物利用度約為70%70%。本品部分。本品部分在肝代

17、謝，主要從尿排出，約在肝代謝，主要從尿排出，約40%40%50%50%為原為原形形藥，其余為代謝物。卡托普利小部分在肝、腎藥，其余為代謝物。卡托普利小部分在肝、腎中進行甲基化，大部分在血中氧化為二硫化物中進行甲基化，大部分在血中氧化為二硫化物而失活。腎功能不全者會發(fā)生藥物蓄積，乳汁而失活。腎功能不全者會發(fā)生藥物蓄積，乳汁中有少量分泌，不透過血腦屏障。中有少量分泌，不透過血腦屏障。臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用適用于各型高血壓，是抗高血壓治療的一線藥物之一。適用于各型高血壓，是抗高血壓治療的一線藥物之一。約約60%60%70%70%患者單用本品能使血壓控制在理想水平。患者單用本品能使血壓控制在理想水平。尤其適

18、用于合并有糖尿病及胰島素抵抗、左心室肥厚、尤其適用于合并有糖尿病及胰島素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭及急性心肌梗死后的高血壓患者，可明顯改心力衰竭及急性心肌梗死后的高血壓患者，可明顯改善生活質(zhì)量。與利尿藥及善生活質(zhì)量。與利尿藥及受體阻斷藥合用于重型或受體阻斷藥合用于重型或頑固性高血壓療效較好。頑固性高血壓療效較好。 不良反應(yīng)不良反應(yīng) 1.1.首劑現(xiàn)象，產(chǎn)生低血壓。首劑現(xiàn)象，產(chǎn)生低血壓。 2.2.頑固性干咳和支氣管痙攣頑固性干咳和支氣管痙攣 ，可能是抑制緩激肽，可能是抑制緩激肽 p p物質(zhì)代謝，導(dǎo)致這些物質(zhì)在肺血管床蓄積。物質(zhì)代謝，導(dǎo)致這些物質(zhì)在肺血管床蓄積。 3.3.高血鉀。高血鉀。 4.4.腎

19、功能損害。腎功能損害。 5.5.血管神經(jīng)性水腫。血管神經(jīng)性水腫。 6.6.其其他他不良反應(yīng)有青霉胺樣反應(yīng)如皮疹、嗜酸細胞不良反應(yīng)有青霉胺樣反應(yīng)如皮疹、嗜酸細胞增多、瘙癢、胃痛、口腔潰瘍、味覺減退、白細胞增多、瘙癢、胃痛、口腔潰瘍、味覺減退、白細胞減少、發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大和肝功損害等。減少、發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大和肝功損害等。 藥物相互作用藥物相互作用 抗酸藥可降低生物利用度；非甾體類抗炎抗酸藥可降低生物利用度；非甾體類抗炎藥能抑制藥能抑制pgipgi2 2合成，合用減弱其降壓作用。合成，合用減弱其降壓作用。補鉀及合用留鉀利尿藥可誘發(fā)高血鉀。卡補鉀及合用留鉀利尿藥可誘發(fā)高血鉀。卡托普利可增加地高辛血藥濃

20、度，增加對別托普利可增加地高辛血藥濃度，增加對別嘌醇的過敏反應(yīng)。嘌醇的過敏反應(yīng)。依那普利依那普利（enalapril） 體內(nèi)過程體內(nèi)過程: : 依那普利為前體藥，在體內(nèi)被肝脂酶水解轉(zhuǎn)化為依依那普利為前體藥，在體內(nèi)被肝脂酶水解轉(zhuǎn)化為依那普利拉（那普利拉（enalaprilat），能與轉(zhuǎn)換酶持久結(jié)合而），能與轉(zhuǎn)換酶持久結(jié)合而發(fā)揮抑制作用?？诜蠹s發(fā)揮抑制作用?？诜蠹s1 h1 h依那普利血藥濃度達依那普利血藥濃度達峰值，活性產(chǎn)物依那普利拉峰值，活性產(chǎn)物依那普利拉3 34 h4 h達血藥濃度峰值，達血藥濃度峰值，68 h達達emax，作用持續(xù)約，作用持續(xù)約1224 h。依那普利的。依那普利的t t1

21、/21/2為為1.3 h1.3 h，依那普利拉為，依那普利拉為5.95.935 h35 h。 藥理作用與臨床應(yīng)用藥理作用與臨床應(yīng)用 降壓機制與卡托普利相似，但抑制降壓機制與卡托普利相似，但抑制aceace的作用較卡的作用較卡托普利強托普利強1010倍。能降低總外周血管阻力，增加腎倍。能降低總外周血管阻力，增加腎血流量。主要用于高血壓的治療血流量。主要用于高血壓的治療。 賴諾普利（賴諾普利（lisinopril） 口服吸收較依那普利稍慢?？诜蛰^依那普利稍慢。生物利用度約為生物利用度約為25%25%50%50%?？诜蟆？诜? h6 h血藥濃度達峰值，在血藥濃度達峰值，在4 46 6 h h

22、出現(xiàn)最大降壓作用。降壓作用可持續(xù)出現(xiàn)最大降壓作用。降壓作用可持續(xù)24 h24 h左左右。右。 貝那普利（貝那普利（benazepril） 為前體藥，為前體藥，口服后在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘呢惸强诜笤诟蝺?nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘呢惸瞧绽ㄆ绽╞enazeprilat）。生物利用度約）。生物利用度約28%28%。蛋白結(jié)合率為蛋白結(jié)合率為95%95%?？诜蟆？诜? 12 h2 h血藥濃度達峰血藥濃度達峰值。本品主要由腎排泄。值。本品主要由腎排泄。t t1/21/2為為212122 h22 h。降壓。降壓作用可持續(xù)作用可持續(xù)24 h24 h。 其他轉(zhuǎn)化酶抑制藥其他轉(zhuǎn)化酶抑制藥 ace ace抑制藥還有福

23、辛普利（抑制藥還有福辛普利（fosinopril）、喹那普利）、喹那普利（quinapril）、雷米普利（）、雷米普利（ramipril）、培哚普利）、培哚普利（perindopril）和西拉普利（）和西拉普利（cilazapril）等。它）等。它們均為前體藥，其共同特點是長效，每天只需服用們均為前體藥，其共同特點是長效，每天只需服用一次。作用及臨床應(yīng)用同依那普利。一次。作用及臨床應(yīng)用同依那普利。二、腎素二、腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制藥血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制藥( (一一) ) 腎素抑制藥腎素抑制藥 依那吉侖依那吉侖( (enalkiren) ) 瑞米吉侖瑞米吉侖( (remikiren)

24、 )抑制腎素抑制腎素, ,使血管緊張素原不能轉(zhuǎn)為血管緊張素使血管緊張素原不能轉(zhuǎn)為血管緊張素和血管緊張素和血管緊張素。五、五、at1受體阻斷藥受體阻斷藥 常用藥物：常用藥物： 氯沙坦（氯沙坦（losartan) ) 纈沙坦（纈沙坦（valsartan) ) 伊白沙坦（伊白沙坦（erbsartan) )作用與機制作用與機制選擇性阻斷選擇性阻斷atat1 1受體，阻止不同代謝途徑生成受體，阻止不同代謝途徑生成的的angang與與atat1 1結(jié)合，抑制結(jié)合，抑制angang對血管的作用。對血管的作用。血管阻力，血管阻力，血容量，血容量，血管肥厚，改善血血管肥厚，改善血管反應(yīng)性。管反應(yīng)性。氯沙坦氯沙坦

25、（losartan）體內(nèi)過程體內(nèi)過程 口服吸收迅速，生物利用度約口服吸收迅速，生物利用度約33%33%。氯沙坦本身的。氯沙坦本身的t t1/21/2約約2 h2 h，但其降壓作用可持續(xù)，但其降壓作用可持續(xù)24 h24 h，是因為其在，是因為其在體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚源x產(chǎn)物體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚源x產(chǎn)物exp-3174的的t t1/21/2為為6 69 h9 h。 臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 氯沙坦可用于輕、中度高血壓，氯沙坦可用于輕、中度高血壓，適用于不同年齡適用于不同年齡的高血壓患者，對伴有糖尿病、腎病和慢性心功的高血壓患者，對伴有糖尿病、腎病和慢性心功能不全患者有良好療效。能不全患者有良好療效。 不良反應(yīng)不良反應(yīng)

26、 可引起低血壓、腎功能障礙和高血鉀癥等，可引起低血壓、腎功能障礙和高血鉀癥等，有低有低血壓及腎功能障礙時尤易發(fā)生。血壓及腎功能障礙時尤易發(fā)生。 不宜用于妊娠中、晚期。早期妊娠一旦確診應(yīng)盡不宜用于妊娠中、晚期。早期妊娠一旦確診應(yīng)盡早停止使用。早停止使用。 抗高血壓藥的合理應(yīng)用抗高血壓藥的合理應(yīng)用 藥物治療的目標：藥物治療的目標：穩(wěn)定地降低血壓，更要減輕或逆轉(zhuǎn)穩(wěn)定地降低血壓，更要減輕或逆轉(zhuǎn)靶器官損傷，降低并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率。靶器官損傷，降低并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率。 治療新概念：治療新概念： 有效治療與終生治療有效治療與終生治療；保護靶器官保護靶器官； 平穩(wěn)降壓平穩(wěn)降壓； 個體化治療。個體化治療。hothot研究：研究：抗高