顱內(nèi)非腫瘤性病變影像學表現(xiàn)_高佩虹

1、臨沂市人民醫(yī)院影像中心高佩虹l腦血管疾病腦血管疾病l顱內(nèi)感染性疾病顱內(nèi)感染性疾病l腦變性疾病與脫髓鞘疾病腦變性疾病與脫髓鞘疾病l顱腦先天畸形及發(fā)育障礙顱腦先天畸形及發(fā)育障礙l顱腦損傷顱腦損傷l腦梗塞l腦出血l靜脈竇血栓l血管畸形l原因：腦血管阻塞（血栓形成、栓塞） 腦部血液循環(huán)障礙（低血壓、凝血）l分類：缺血性、出血性、腔隙性l病理基礎：缺血、水腫、壞死、液化 造成梗塞區(qū)域水含量的增加l表現(xiàn)：ISCHAMIC INFARCT(LOW DENSITY)Lacunar infarctT2WIDWIFLAIR腦回樣強化腦回樣強化C-C+GYRUS-LIKE ENHANCEMENTT1WIT2WIGD

2、-DTPA T1WI出血性腦梗塞T1WIT2WIGd-DTPA T1WIl6h 6h 幾乎無陽性發(fā)現(xiàn)幾乎無陽性發(fā)現(xiàn) l6-24h 6-24h 少數(shù)病例呈略低密度灶；少數(shù)病例呈略低密度灶；l24h 24h 呈邊界清楚的低密度灶；呈邊界清楚的低密度灶；l2-15d 2-15d 密度進一步降低密度進一步降低, , 腦組織壞死和細胞腦組織壞死和細胞內(nèi)水腫達到高峰，可出現(xiàn)不同程度的腦水腫和內(nèi)水腫達到高峰，可出現(xiàn)不同程度的腦水腫和占位效應占位效應l2-3w 2-3w 可出現(xiàn)可出現(xiàn)“模糊效應”呈等密度，腦回樣強化l3w 3w 水腫基本消退水腫基本消退l4-5w 4-5w 漸降低至水樣密度漸降低至水樣密度,

3、, 負占位。負占位。模糊效應模糊效應 C- BCDEF急性期模模糊糊效效應應 C+復查復查梗塞區(qū)腦水腫消失、大量毛細血管增生、側(cè)枝循環(huán)形成、局部充血、吞噬細胞的浸潤致。lMR能早期診斷腦梗塞，發(fā)病24h內(nèi)的腦梗塞90%以上能被MR顯示，而CT僅顯示60%左右。lMR功能成像更具優(yōu)勢，包括彌散加權DWI、灌注成像PWI最敏感，30分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)。After2hPLAIN FILMCBF腦血流量TPPEMTT平均通過時間CTAMIP CTA-VRAfter 4 daysT2WIT2WIT T1 1WIWIACUTE INFARCTACUTE INFARCTl腦梗塞l腦出血l靜脈竇血栓l血管畸形l病理

4、腦血管病變、變性破裂、出血l部位 基底節(jié)（52%）、丘腦（25%）、大腦半球（8%）、小腦（6%）、腦干（4%）、其它（5%）l出血原因出血原因: 高血壓 動脈瘤 血管畸形 血液病 腫瘤l臨床癥狀 突發(fā)神經(jīng)障礙，數(shù)小時內(nèi)達到高峰迅速出現(xiàn)偏癱、失語和意識障礙。l出血分期：超急性期（24h）；急性期（1 3d）；亞急性期（3d 2w）；慢性期（2w 2m）；殘腔期（3m 數(shù)年）密度改變原理密度改變原理 血紅蛋白含鐵血紅蛋白含鐵 鐵的鐵的X X線吸收率高線吸收率高 CTCT值增加高密度值增加高密度觀察要點觀察要點 直接：密度直接：密度 邊緣邊緣 間接：水腫間接：水腫 占位效應占位效應HEMORRHA

5、GE血腫密度的演變：血腫密度的演變：新鮮出血新鮮出血 Hb含量與血液基本相同,CT值50-60Hu 凝血系統(tǒng)激活凝血系統(tǒng)激活 凝固 血塊，血塊，RBCRBC壓積壓積，CTCT值值 3-4h 密度達高峰，密度達高峰，CT值可達94Hu HbHb溶解破壞溶解破壞 密度 向心性向心性,CT,CT值值，小血腫19d、大4-6w 等密度，高等密度，高密度血腫縮小密度血腫縮小(0.65 mm/d(0.65 mm/d）。）。但應注意血腫的高密度范圍縮小,而實際上其大小變化不大，所以占位效應并不減輕。2m2m血腫吸收血腫吸收,CT,CT像像呈水樣密度灶，體積明顯小于原血腫，呈負呈水樣密度灶，體積明顯小于原血腫

6、，呈負占位效應。占位效應。周圍水腫與占位效應演變周圍水腫與占位效應演變：1d 1d 周圍無或很窄的水腫圍繞周圍無或很窄的水腫圍繞2d 2d 周圍低密度水腫帶，加重占位效應，周圍低密度水腫帶，加重占位效應，3-7d 3-7d 達高峰達高峰, ,范圍最大，占位最重，之后范圍最大，占位最重，之后漸消退，漸消退，持續(xù)1m左右，2m 2m 血腫吸收血腫吸收, ,水腫及占位完全消失。水腫及占位完全消失。CHANGES OFHEMATOMA血腫血腫 T T1 1加權加權 T T2 2加權加權含氧血紅蛋白含氧血紅蛋白 等信號等信號脫氧血紅蛋白脫氧血紅蛋白 等信號低信號正鐵血紅蛋白正鐵血紅蛋白 a 紅細胞膜完整

7、 高信號低信號 b 紅細胞膜破裂 高信號高信號含鐵血黃素含鐵血黃素 低信號低信號l急性期急性期（ 0-2d0-2d）氧和氧和Hb Hb 脫氧脫氧HbHb：縮短：縮短T T2 2， T T2 2WIWI呈稍低信號，呈稍低信號， T T1 1WIWI無變化無變化；l亞急性期亞急性期 (3-14d)(3-14d)3-5d3-5d，脫氧，脫氧Hb Hb 演變?yōu)檎F演變?yōu)檎FHbHb（紅細胞內(nèi)期紅細胞內(nèi)期），縮），縮短短T T1 1，邊緣，邊緣T T1 1WIWI高信號高信號 ，細胞內(nèi)，細胞內(nèi)Hb Hb ，對，對T T2 2無影響，無影響，仍為低信號；仍為低信號；6-8d6-8d后后（紅細胞外期紅細胞外

8、期）：縮短）：縮短T T1 1 、延長、延長T T2 2，呈高信，呈高信號號 l慢性血腫慢性血腫 (15d) (15d) 周圍出現(xiàn)含鐵血黃素周圍出現(xiàn)含鐵血黃素-縮短縮短T T2 2時間時間-T-T2 2WIWI低信號；進低信號；進一步演變，血腫中央的鐵被吞噬細胞運走，僅留下膽一步演變，血腫中央的鐵被吞噬細胞運走，僅留下膽紅素，血腫呈長紅素，血腫呈長T T1 1長長T T2 2信號。信號。 ACUTE ACUTE HEMORRHAGE HEMORRHAGE 脫氧脫氧血紅蛋白血紅蛋白 T1WI等信號T2WI低信號 中心脫氧血紅蛋白周圍正鐵血紅蛋白（紅細胞內(nèi)期）中心正鐵血紅蛋白（紅細胞外期）周圍含鐵

9、血黃素含鐵血黃素 左側(cè)丘腦出血（亞急性晚期） 橋腦出血海綿狀血管瘤 蛛網(wǎng)膜下腔出血 病因：非感染性和感染性, 高凝狀態(tài)、產(chǎn)褥期和口服避孕藥等為明確危險因素（1）脫水（2）懷孕期、產(chǎn)褥期，使用口服避孕藥（3）高凝血狀態(tài)（4）感染（如乳突炎、敗血癥）（5）顱腦外傷（6）其他自發(fā)的或原因不明的：如嚴重的精神創(chuàng)傷或打擊 上矢狀竇血栓最常見，其次是橫竇、乙狀竇和海綿竇。l腦水腫：細胞毒性和血管源性水腫并存l靜脈性腦梗死：靜脈引流區(qū)靜脈性腦梗死，常伴出血，多位皮層表淺部位，單或雙側(cè)l腦內(nèi)血腫：皮層下多發(fā)性腦內(nèi)血腫l缺乏特征性l頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱高壓表現(xiàn)伴或不伴神經(jīng)/精神癥狀（癲癇、偏癱、意識改變）

10、l腰穿壓力高，腦脊液蛋白及細胞數(shù)常增高l平掃靜脈竇密度增高（可持續(xù)7-14d），由于血管密度本身高于腦實質(zhì)，且變異較大，實際診斷難帶征：腦靜脈內(nèi)血栓在低密度梗死區(qū)的襯托下呈高密度帶影l(fā)增強 出現(xiàn)率僅35-75%空三角征雙軌征“Delta征”-表現(xiàn)為“”硬膜竇斷面，中心不強化而周圍強化。l平掃小片狀腦水腫腦白質(zhì)內(nèi)小片狀低密度灶，可進一步演變?yōu)殪o脈性腦梗塞腦出血，常為皮質(zhì)下區(qū)小片狀出血，多發(fā)常見靜脈性腦梗死，表現(xiàn)為不符合動脈血管分布的不規(guī)則低密度影，可累及皮層，內(nèi)見多發(fā)斑片狀或大片狀出血（出血性腦梗死）l增強靜脈性腦梗死區(qū)可明顯不規(guī)則強化靜脈郁張、側(cè)枝循環(huán)：腦深部線狀、條狀強化，或點狀、迂曲狀強化

11、l急性期（1-7d）靜脈竇內(nèi)流空信號消失，表現(xiàn)T1WI等信號，T2WI低信號（周圍見高信號環(huán)繞）發(fā)病3d后，T1WI可呈高信號，T2WI為極低信號增強MRI：可見不強化血栓周圍的硬膜及靜脈側(cè)支循環(huán)強化（空三角征）l亞急性期(1-2W)T1WI、T2WI高信號l慢性期信號不均，靜脈竇壁不規(guī)則血栓吸收、纖維化l腦血管疾病腦血管疾病l顱內(nèi)感染性疾病顱內(nèi)感染性疾病l腦變性疾病與脫髓鞘疾病腦變性疾病與脫髓鞘疾病l顱腦先天畸形及發(fā)育障礙顱腦先天畸形及發(fā)育障礙l顱腦損傷顱腦損傷l腦膿腫l病毒性腦炎l腦囊蟲病l顱內(nèi)結(jié)核l腦膜炎、腦膜腦炎l弓形體病l愛滋病l醫(yī)學影像學特點醫(yī)學影像學特點l發(fā)病部位在腦皮髓質(zhì)交界處

12、和外傷口附近。發(fā)病部位在腦皮髓質(zhì)交界處和外傷口附近。l膿腫形成及周邊水腫，有明顯占位效應。膿腫形成及周邊水腫，有明顯占位效應。l特征：環(huán)狀的膿腫壁增強（特征：環(huán)狀的膿腫壁增強（90%90%），厚薄較均），厚薄較均勻，膿腫內(nèi)外壁光滑，可見液液平面，勻，膿腫內(nèi)外壁光滑，可見液液平面，T2WIT2WI見見低信號環(huán)，可見子灶。低信號環(huán)，可見子灶。DWIDWI高信號高信號l如有腦室炎則可見室管膜增強。如有腦室炎則可見室管膜增強。l鑒別診斷鑒別診斷轉(zhuǎn)移瘤轉(zhuǎn)移瘤膠質(zhì)瘤膠質(zhì)瘤腦膿腫右額葉腦膿腫 右額葉巨大腦膿腫右額葉巨大腦膿腫左頂葉腦膿腫左頂葉腦膿腫l發(fā)生：肺、骨關節(jié)和泌尿生殖器官結(jié)核血性播散。l分型TB腦膜

13、炎（腦底）：軟腦膜、蛛網(wǎng)膜炎 癥TB瘤：局限性TB性腦炎TB瘤（肉芽腫炎性組織）lCT、MR表現(xiàn)阻塞性腦積水、可見到鈣化腦底密度（信號）異常，基底腦膜明顯增強垂體、鞍旁及下丘腦或垂體柄受累及，T2W上見腦膜明顯為低信號腦內(nèi)局灶性低密度（信號）類圓形結(jié)節(jié)或環(huán)形增強；腦梗塞腦結(jié)核 右顳葉區(qū)結(jié)核lCSN最常見的寄生蟲感染，豬肉絳蟲l分型：腦實質(zhì)型、腦膜型、腦室型和混合型。l CT、MR表現(xiàn): 相近，可表現(xiàn)為炎癥，積水，圓形囊性病變，囊內(nèi)可見附壁結(jié)節(jié)（頭節(jié)），+C囊壁增強 / 不增強，囊內(nèi)小點狀增強,點狀鈣化. 左頂葉囊蟲病+C腦囊蟲腦室內(nèi)腦室內(nèi)囊蟲囊蟲醫(yī)學影像學特點：醫(yī)學影像學特點：1 1、早期早期

14、CTCT、MRIMRI可表現(xiàn)正常；可表現(xiàn)正常；2 2、腦回水腫，長腦回水腫，長T1T1、T2T2信號，無增強、腦膜增信號，無增強、腦膜增強。強。病病毒毒性性腦腦炎炎l腦血管疾病腦血管疾病l顱內(nèi)感染性疾病顱內(nèi)感染性疾病l腦變性疾病與脫髓鞘疾病腦變性疾病與脫髓鞘疾病l顱腦先天畸形及發(fā)育障礙顱腦先天畸形及發(fā)育障礙l顱腦損傷顱腦損傷l腦變性疾病腦變性疾病- 神經(jīng)元萎縮、死亡 （灰質(zhì)）l脫髓鞘疾病-髓鞘脫失 （白質(zhì)）腦變性疾病腦變性疾病大腦皮質(zhì)lAlzheimer （阿爾茨海默氏）病 癡呆lPick病基底節(jié)及腦干lHuntington舞蹈病 運動障礙lParkinson病lCreutzfeldt-jak

15、ob病脊髓及小腦 l橄欖橋腦小腦萎縮 共濟失調(diào)l 原發(fā)性小腦萎縮 初老期癡呆發(fā)病率： 60歲以上 3、5%病因 發(fā)病機制不明進行性癡呆，精神狀態(tài)衰變，5-6年后死亡影像學表現(xiàn)：顳額頂葉皮質(zhì)萎縮，腦溝、腦池、腦室擴大，顳角擴大明顯，腦白質(zhì)T2高信號l遺傳型常染色體顯性遺傳，青中年發(fā)病，慢性進行性 散發(fā)型-中年發(fā)病，不累及脊髓l臨床表現(xiàn)：小腦性共濟失調(diào)l病理：小腦、腦橋、橄欖核明顯萎縮，大腦皮質(zhì)、脊髓后柱、側(cè)索變性lMRI 下橄欖核、小腦、橋腦腹側(cè)、延髓萎縮。T2WI橫行橋腦纖維及橋腦臂內(nèi)高信號，殼、蒼白球及黑質(zhì)低信號l不同部位腦質(zhì)萎縮、變小-相應部位腦室、腦池、腦溝擴大。l可在受累核團出現(xiàn)異常信

16、號l診斷主要靠臨床，影像表現(xiàn)缺乏特異性脫髓鞘疾病-髓鞘脫失（白質(zhì)）原發(fā)性 髓鞘脫失，軸索相對完好先天性髓鞘形成障礙獲得性或原因不明：髓鞘損害繼發(fā)性 繼發(fā)于軸索變性（Waller變性）1 1、腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良、腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良2 2、類球狀細胞型腦白質(zhì)營養(yǎng)不良、類球狀細胞型腦白質(zhì)營養(yǎng)不良3 3、異染性腦白質(zhì)營養(yǎng)不良、異染性腦白質(zhì)營養(yǎng)不良4 4、海綿狀腦白質(zhì)營養(yǎng)不良、海綿狀腦白質(zhì)營養(yǎng)不良l性染色體隱性遺傳，長鏈脂肪酸在腦白質(zhì)及腎上腺皮質(zhì)內(nèi)沉積l3 10y發(fā)病，1-5年死亡，男孩多見l智力低下，視力聽力低，癡呆，小腦性共濟失調(diào)，腎上腺皮質(zhì)功能不全l呈對稱性脫髓鞘，可累及胼胝體。CT低密度，T2像顯示腦白質(zhì)高信號，主要位于枕頂顳交界處，特點是病變由后向前進展。”蝶翼”樣l多發(fā)硬化l急性播散性腦脊髓膜炎l進行性多灶性腦白質(zhì)病l腦白質(zhì)疏松l腦室周圍白質(zhì)軟化癥l彌漫性硬化l播散性壞死性腦白質(zhì)病l多發(fā)梗塞性癡呆l常見，中年女性，自身免疫性疾病，與病毒感染或遺傳有關。反復發(fā)作與緩解交替。病變廣泛，輕重不一，表現(xiàn)多樣l部