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文檔簡(jiǎn)介
1、膿毒性心肌病膿毒性心肌病o非心源性危重病,如重癥感染、重癥胰腺炎、重大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷等,隨著原有疾病的進(jìn)展,可以出現(xiàn)心肌病變,嚴(yán)重者出現(xiàn)心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并發(fā)癥,加重原有病情,甚至導(dǎo)致死亡。o此研究報(bào)告多數(shù)是來自膿毒癥或膿毒性休克病人或動(dòng)物模型,故文獻(xiàn)稱之膿毒癥心肌病(SIC)、膿毒癥心肌抑制或膿毒癥心功能障礙。o研究表明,Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者中,SIC的發(fā)生率可能超過50%。膿毒性心肌病oSIC的發(fā)生既不是由于某支冠脈流域大量心肌細(xì)胞壞死導(dǎo)致左心室收縮和/或舒張失協(xié)調(diào)所致,也不是由于慢性心肌勞累無力的急性惡化。o它在患病之前并
2、不存在,隨著危重病的發(fā)生而出現(xiàn),又隨著危重病的治愈而恢復(fù)的一種可逆性病變。o危重病時(shí)患者發(fā)生SIC的死亡率與發(fā)生心肌梗死的死亡率相當(dāng)(40%vs42%),均高于TnI正常的患者(15%)。o與TnI正常的危重患者相比,發(fā)生SIC的危重患者發(fā)生低血壓比率(75%vs50% )、需要機(jī)械通氣比率(66%vs27%)以及平均ICU滯留時(shí)間(5.3vs3.1 d)均顯著增加。膿毒性心肌病目前觀點(diǎn)認(rèn)為,膿毒癥心肌病是Sepsis/ MODS過程中的一個(gè)環(huán)節(jié),它與Sepsis/MODS中其他器官功能障礙的發(fā)生具有相似的機(jī)制。作為Sepsis/MODS過程中的靶器官之一,炎癥反應(yīng)不僅直接損傷心肌,還通過影響
3、心肌細(xì)胞的線粒體功能、心臟的腎上腺素受體、心肌細(xì)胞鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)、心肌細(xì)胞凋亡以及心臟微循環(huán)等環(huán)節(jié),導(dǎo)致心功能障礙。膿毒性心肌病o大部分SIC患者缺乏典型的臨床表現(xiàn),因此識(shí)別率很低,很容易被忽視。o重癥患者可在膿毒血癥極早期發(fā)生SCI,這些患者易伴發(fā)低血壓、心力衰竭和心律失常等。SIC心肌酶升高心肌酶升高心電圖改變心電圖改變血流流動(dòng)力學(xué)和心肌力學(xué)的變化血流流動(dòng)力學(xué)和心肌力學(xué)的變化膿毒性心肌病o膿毒癥心肌病患者往往有TnI升高。o輕癥患者除TnI升高外,往往沒有明顯的臨床癥狀,也沒有心電圖、其它心肌酶學(xué)和心臟超聲改變。部分文獻(xiàn)稱之為隱匿性心肌損傷。膿毒性心肌病部分患者除TnI升高外,可有ECG表現(xiàn)。
4、如ST-T段壓低、抬高,T波倒置等表現(xiàn)。甚至發(fā)生心律失常,如各種心動(dòng)過速、傳導(dǎo)阻滯、甚至猝死。膿毒性心肌病oSIC患者普遍存在心臟收縮和舒張功能損害。o輕度SIC患者,如隱匿性心肌損傷患者盡管不會(huì)出現(xiàn)心電圖改變和超聲室壁運(yùn)動(dòng)的異常,但是卻會(huì)出現(xiàn)左室舒張功能的下降和射血分?jǐn)?shù)的下降。o大約40-50膿毒血癥患者合并可逆性心功能不全。約7患者出現(xiàn)嚴(yán)重心衰。o心肌收縮和舒張功能的下降是增加危重病患者院內(nèi)死亡率和并發(fā)癥的主要因素。膿毒性心肌病oSIC合并心衰患者臨床上可表現(xiàn)為心動(dòng)過速、肺水腫、呼吸困難,甚至休克等。oB超提示心臟擴(kuò)大、左室射血分?jǐn)?shù)下降、對(duì)容量負(fù)荷收縮反應(yīng)性的降低、收縮峰值壓力/收縮末期容
5、積比值下降等。o血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)往往與膿毒癥引起的高排低阻合并存在,容易被忽視及混淆。膿毒性心肌病o積極治療原發(fā)病,祛除誘因。n對(duì)原發(fā)病和誘因的控制,是治療SIC的首要原則,只有從源頭上阻斷,才能避免損傷的進(jìn)一步發(fā)展。o控制心衰及心律失常。o臟器支持。膿毒性心肌病o早期發(fā)現(xiàn)感染,早期使用抗生素、早期外科引流。o盡管SIC患者存在心功能不全,早期液體復(fù)蘇是必要的,對(duì)維持一定的前負(fù)荷有重要作用。n為了防止容量負(fù)荷過重,可在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下進(jìn)行,如PICCO。n對(duì)于病情較重患者,或并發(fā)急性腎功能障礙患者,可使用CRRT。膿
6、毒性心肌病o液體管理。o通過清除間質(zhì)水腫,改善心肌組織的微循環(huán)。o維持內(nèi)環(huán)境。o清除炎癥因子及代謝產(chǎn)物等,減輕其對(duì)心肌組織損害。o為營(yíng)養(yǎng)及代謝支持創(chuàng)造條件。膿毒性心肌病o對(duì)于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者,可聯(lián)合使用兒茶酚胺類的正性肌力藥物,如:n去甲腎上腺素+多巴酚丁胺n去甲腎上腺素+多巴胺n去甲腎上腺素+腎上腺素需要注意此類藥物容易引起心動(dòng)過速,增加心肌氧耗,影響心肌舒張,甚至誘發(fā)心律失常o不建議聯(lián)合使用洋地黃類及磷酸二酯酶抑制劑類強(qiáng)心藥(米力農(nóng))。膿毒性心肌病o鈣離子增敏劑,通過改變鈣結(jié)合信息傳遞使心肌收縮力增加,而心率、心肌耗氧無明顯變化。o主要不良反應(yīng)為低血壓、心
7、動(dòng)過速、血紅蛋白減少和低鉀血癥 。 膿毒性心肌病o具有抗炎、抗氧化、改善血管內(nèi)皮系統(tǒng)功能、提高NO生物有效性等“多向性效應(yīng)”。o能上調(diào)抗炎因子和下調(diào)促炎因子,有效調(diào)控SIRS患者血漿TNF-a、C反應(yīng)蛋白、IL-6和IL-10水平,從而較早地阻斷SIRS向MODS發(fā)展。o然而,他汀類藥治療SIRS/Sepsis的效果存在爭(zhēng)議。有專家指出,所謂他汀類藥物有利于治療膿毒癥的實(shí)驗(yàn)是各種治療混雜的結(jié)果。膿毒性心肌病o受體阻滯劑已廣泛應(yīng)用于慢性心力衰竭治療,具有拮抗兒茶酚胺對(duì)心肌的毒性作用;減慢心率,減少心肌耗氧量;抗心律失常,尤其是降低心源性猝死的危險(xiǎn);抑制心臟和血管重構(gòu)o動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明, 受體阻滯劑能降低IL-6、IL-10等炎癥因子,減輕炎癥反應(yīng),上調(diào)心肌受體,改善心功能有利于休克糾正。o但是臨床研究結(jié)果并不樂觀。而且由于其負(fù)性肌力作用可能加重急性心衰的癥狀,導(dǎo)致病情惡化。o總之,受體阻滯劑劑量、劑型及應(yīng)用時(shí)機(jī)都有待進(jìn)一步研究。膿毒性心肌病oSIC在Sepsis,尤其是Sepsis Shock及Severe Sepsis中發(fā)生率較高。它是炎癥反應(yīng)在心臟的表現(xiàn)。oSIC是主要表現(xiàn)為TnI升高
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