基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)休克臨床PPT課件

1、概 述休克概念形成的過程休克概念形成的過程描述臨床表現(xiàn)急性循環(huán)紊亂微循環(huán)障礙細(xì)胞分子水平面色蒼白 皮膚濕冷脈搏細(xì)弱 神志淡漠尿少血壓下降休克的關(guān)鍵不是血壓是血流全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)第1頁/共37頁 機(jī)體在受到各種有害因子的作用時，所發(fā)生的以組織機(jī)體在受到各種有害因子的作用時，所發(fā)生的以組織為特征，并導(dǎo)致重要器官為特征，并導(dǎo)致重要器官，引起機(jī)體機(jī)能代謝紊亂，結(jié)構(gòu)損，引起機(jī)體機(jī)能代謝紊亂，結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。害的全身性病理過程。第2頁/共37頁休克的發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)病機(jī)制血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常正常血液循環(huán)的條件第3頁/共37頁血容量血容

2、量 心泵功能障礙心泵功能障礙血管容量血管容量 休克第4頁/共37頁一、休克的病因（一）失血與失液（一）失血與失液、失血、失血見于外傷出血、胃潰瘍出血、食管靜脈曲張出血及產(chǎn)后大出血等。若快速出血超過總血量的見于外傷出血、胃潰瘍出血、食管靜脈曲張出血及產(chǎn)后大出血等。若快速出血超過總血量的25 30即可發(fā)生休克。即可發(fā)生休克。、失液、失液劇烈嘔吐、腹瀉及腸梗阻、大汗淋漓等均可導(dǎo)致大量體液丟失。劇烈嘔吐、腹瀉及腸梗阻、大汗淋漓等均可導(dǎo)致大量體液丟失。第一節(jié)第一節(jié) 休克的病因與分類休克的病因與分類第5頁/共37頁（二）燒傷大面積燒傷可伴有大量血漿滲出，導(dǎo)致體液丟失、有效循環(huán)血量減少，引起休大面積燒傷可伴

3、有大量血漿滲出，導(dǎo)致體液丟失、有效循環(huán)血量減少，引起休克?？?。發(fā)生的原因：發(fā)生的原因：早期與疼痛及低血流量減少有關(guān)；早期與疼痛及低血流量減少有關(guān)；晚期則與繼發(fā)感染有關(guān)。晚期則與繼發(fā)感染有關(guān)。第6頁/共37頁（三）創(chuàng)傷嚴(yán)重創(chuàng)傷因失血和劇烈疼痛可導(dǎo)致休克。嚴(yán)重創(chuàng)傷因失血和劇烈疼痛可導(dǎo)致休克。（四）感染嚴(yán)重感染，如細(xì)菌、病毒及霉菌等感染均可引起休克。尤其是革蘭陰性細(xì)嚴(yán)重感染，如細(xì)菌、病毒及霉菌等感染均可引起休克。尤其是革蘭陰性細(xì)菌感染，因其細(xì)菌內(nèi)毒素的作用，更易發(fā)生休克。菌感染，因其細(xì)菌內(nèi)毒素的作用，更易發(fā)生休克。第7頁/共37頁（五）過敏過敏體質(zhì)者注射某些藥物、血清或疫苗可引起休克，屬于過敏體質(zhì)者

4、注射某些藥物、血清或疫苗可引起休克，屬于型變態(tài)反應(yīng)。型變態(tài)反應(yīng)。機(jī)制：機(jī)制：肥大細(xì)胞肥大細(xì)胞IgE+抗原抗原組胺和緩激肽入血組胺和緩激肽入血血管舒張、毛細(xì)血管壁通透性增加血管舒張、毛細(xì)血管壁通透性增加第8頁/共37頁（六）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激常見于劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷引起血管運(yùn)動中樞抑制，血常見于劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷引起血管運(yùn)動中樞抑制，血管舒張，回心血量減少管舒張，回心血量減少。（七）心臟和大血管病變大面積急性心肌梗死、急性心肌炎及嚴(yán)大面積急性心肌梗死、急性心肌炎及嚴(yán)重心律失常等，引起心輸出量急劇減少，重心律失常等，引起心輸出量急劇減少，發(fā)生休克。發(fā)生休克。第9頁/共37頁二 休克

5、的分類休克的病因失血、失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏神經(jīng)刺激心臟、大血管休克的分類病因病因血流動力學(xué)血流動力學(xué)高排低阻低排高阻低排低阻第10頁/共37頁第二節(jié) 休克的發(fā)展過程正常微循環(huán)結(jié)構(gòu)休克代償期休克進(jìn)展期休克難治期微動脈微靜脈 動靜脈短路毛細(xì)血管括約肌直捷通路真毛細(xì)血管網(wǎng)調(diào)節(jié)血管的因素 第11頁/共37頁（一）微循環(huán)的改變（一）微循環(huán)的改變微血管收縮痙攣；微血管收縮痙攣；CapCap前、后阻力增加前、后阻力增加, ,尤尤其是前阻力；真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；毛細(xì)血管網(wǎng)其是前阻力；真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少；動靜脈吻合支開放。血流減少；動靜脈吻合支開放。組織灌流量減少組織灌流量減少少灌少流少灌少流

6、；灌少于流；灌少于流第12頁/共37頁缺血性缺氧期第13頁/共37頁（二）微循環(huán)改變的機(jī)制（二）微循環(huán)改變的機(jī)制交感腎上腺交感腎上腺髓質(zhì)興奮髓質(zhì)興奮腎上腺腎上腺素能受體素能受體兒茶酚胺兒茶酚胺腎上腺腎上腺素能受體素能受體小血管收縮小血管收縮動靜脈吻動靜脈吻合支開放合支開放血管緊張素（Ang）血管加壓素（ADH）心肌抑制因子（MDF）內(nèi)皮素（ET）血管收縮血管收縮各種原因各種原因第14頁/共37頁（三）微循環(huán)改變的代償意義（三）微循環(huán)改變的代償意義1 1、血液重新分布、血液重新分布2 2、自身輸血、自身輸血3 3、自身輸液、自身輸液此外，此外， 心肌收縮力增強(qiáng)，也有助于維持動脈血壓。心肌收縮力增

7、強(qiáng)，也有助于維持動脈血壓。移緩救急第一道防線第二道防線保證心、腦血供保證心、腦血供肌性靜脈收縮，增加回心血量肌性靜脈收縮，增加回心血量CapCap流體靜壓下降，組織液回流增加流體靜壓下降，組織液回流增加第15頁/共37頁（四）主要臨床表現(xiàn)腹 腔 內(nèi) 臟腹 腔 內(nèi) 臟等 小 血 管等 小 血 管強(qiáng)烈收縮，強(qiáng)烈收縮，腹 腔 內(nèi) 臟腹 腔 內(nèi) 臟缺血缺血 心 率心 率加 快加 快心 收心 收縮 力縮 力加強(qiáng)加強(qiáng)皮皮 膚膚 缺缺 血血汗腺分泌增加汗腺分泌增加中 樞中 樞神 經(jīng)神 經(jīng)系 統(tǒng)系 統(tǒng)高 級高 級部 位部 位興奮興奮體液因子（體液因子（Ang、AVP、TXA2、ET、MDF等等)脈 搏脈 搏細(xì)

8、 速細(xì) 速脈 壓脈 壓減少減少 出出 汗汗臉 色臉 色蒼 白蒼 白四 肢四 肢冰泠冰泠煩煩 燥燥 不不 安安參與血管收縮參與血管收縮尿 量尿 量減少減少肛 溫肛 溫降低降低 休休 克克 動動 因因 交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌第16頁/共37頁二、 休克進(jìn)展期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（一）微循環(huán)改變（一）微循環(huán)改變微動脈、毛細(xì)血微動脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛管前括約肌松弛真毛細(xì)血管網(wǎng)開放真毛細(xì)血管網(wǎng)開放血流速度減慢血流速度減慢微循環(huán)血流微循環(huán)血流 灌多流少灌多流少淤血淤血第17頁/共37頁淤血性缺氧期第18頁/共37頁（二）微循環(huán)改變的機(jī)制（二）微循環(huán)改

9、變的機(jī)制血管痙攣收縮缺血缺氧1 1、酸中毒、酸中毒2 2、局部舒血管代謝產(chǎn)物增多、局部舒血管代謝產(chǎn)物增多3 3、血液流變學(xué)改變、血液流變學(xué)改變4 4、內(nèi)毒素的作用、內(nèi)毒素的作用5 5、其他體液因子、其他體液因子組胺、腺苷、激肽、鉀離子外流組胺、腺苷、激肽、鉀離子外流血流速度減慢、血粘度增加血流速度減慢、血粘度增加血細(xì)胞聚集、白細(xì)胞貼壁血細(xì)胞聚集、白細(xì)胞貼壁5-HT、VIP、CGRP、PK血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性下降血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性下降激活巨噬細(xì)胞并生成NO,引起血管舒張第19頁/共37頁（三）微循環(huán)改變的后果（三）微循環(huán)改變的后果1 1、自身輸液、自身輸血停止、自身輸液、自身輸血停止2 2

10、、淤血的惡性循環(huán)形成、淤血的惡性循環(huán)形成淤血血管床大量開放 血液濃縮 循環(huán)血量減少 回心血量下降 心功能降低,血壓下降組織缺氧加重血壓進(jìn)行性下降血壓進(jìn)行性下降第20頁/共37頁（四）主要臨床表（四）主要臨床表現(xiàn)現(xiàn)微微 循循 環(huán)環(huán) 淤淤 血血腎血流量減腎血流量減少少動脈血壓下動脈血壓下降降少尿無尿少尿無尿心、腦心、腦缺血缺血心音低鈍心音低鈍神志淡漠神志淡漠 昏昏 迷迷皮 膚 紫 紺皮 膚 紫 紺出現(xiàn)花斑出現(xiàn)花斑 腎腎 淤淤 血血回心血量回心血量心輸出量心輸出量 皮皮 膚膚 血血 管管 淤淤 血血第21頁/共37頁（一）微循環(huán)的改變（一）微循環(huán)的改變2 2、 DICDIC發(fā)生發(fā)生血液流變學(xué)的變化血

11、液流變學(xué)的變化內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的激活外源性凝血系統(tǒng)的激活外源性凝血系統(tǒng)的激活紅細(xì)胞大量破壞紅細(xì)胞大量破壞1 1、微血管反應(yīng)性顯著下降，平滑肌麻痹、微血管反應(yīng)性顯著下降，平滑肌麻痹三、休克難治期三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）微循環(huán)衰竭期）第22頁/共37頁微循環(huán)衰竭期第23頁/共37頁（二）休克難治的機(jī)制（二）休克難治的機(jī)制1 1、與、與DICDIC有關(guān)有關(guān)微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減FDPFDP、C3aC3a、C5aC5a等使血管通透性增加等使血管通透性增加繼發(fā)出血導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少繼發(fā)出血導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少器官栓塞梗死，功

12、能障礙器官栓塞梗死，功能障礙2 2、內(nèi)毒素入血，、內(nèi)毒素入血，全身炎癥反應(yīng)綜合征全身炎癥反應(yīng)綜合征第24頁/共37頁（三）主要臨床表現(xiàn)（三）主要臨床表現(xiàn)1 1、循環(huán)衰竭，回心血量進(jìn)一步下降，血壓進(jìn)行下降、循環(huán)衰竭，回心血量進(jìn)一步下降，血壓進(jìn)行下降2 2、毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象、毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象3 3、重要器官功能障礙或衰竭、重要器官功能障礙或衰竭第25頁/共37頁第三節(jié)第三節(jié) 休克的發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)病機(jī)制一、神經(jīng)-體液機(jī)制：血管活性胺：兒茶酚胺、組胺、5羥色胺等調(diào)節(jié)肽： 內(nèi)皮素、血管緊張素、血管升 壓素、血管活性腸肽、激肽等炎癥介質(zhì)：促炎介質(zhì)、抗炎介質(zhì)第26頁/共37頁（system infla

13、mmatory response syndrome, SIRS） SIRSSIRS是指感染或非感染因素作用于機(jī)是指感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。炎癥反應(yīng)綜合征。 第27頁/共37頁二、組織-細(xì)胞機(jī)制（一）細(xì)胞損傷（一）細(xì)胞損傷1、細(xì)胞膜的變化、細(xì)胞膜的變化 細(xì)胞膜是休克時最早發(fā)生損細(xì)胞膜是休克時最早發(fā)生損傷的部位。表現(xiàn)為：離子泵功能傷的部位。表現(xiàn)為：離子泵功能障礙，水、鈉、鈣內(nèi)流；鉀外流。障礙，水、鈉、鈣內(nèi)流；鉀外流。2、線粒體的變化、線粒體的變化初期功能障礙，初期功能障礙，ATP合成減少；合成減少；后期形態(tài)改變

14、，最后崩解破壞。后期形態(tài)改變，最后崩解破壞。3、溶酶體的變化、溶酶體的變化 溶酶體酶釋放。溶酶體酶釋放。第28頁/共37頁第29頁/共37頁（二）代謝障礙（二）代謝障礙物質(zhì)代謝的變化物質(zhì)代謝的變化 細(xì)胞內(nèi)最早發(fā)生的代謝變化是從優(yōu)先利用細(xì)胞內(nèi)最早發(fā)生的代謝變化是從優(yōu)先利用脂肪酸功能轉(zhuǎn)向優(yōu)先利用葡萄糖功能。脂肪酸功能轉(zhuǎn)向優(yōu)先利用葡萄糖功能。表現(xiàn)為一過性的高血糖和尿糖，血中游離脂肪表現(xiàn)為一過性的高血糖和尿糖，血中游離脂肪酸和酮體增多；蛋白質(zhì)分解增加，血清尿素氮酸和酮體增多；蛋白質(zhì)分解增加，血清尿素氮水平增高尿氮排泄增多，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。水平增高尿氮排泄增多，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。第30頁/共37頁水、電解質(zhì)、

15、酸堿平衡紊亂水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂ATP不足，鈉泵失靈：不足，鈉泵失靈： 細(xì)胞水腫細(xì)胞水腫 ：細(xì)胞內(nèi)鈉、水增多。：細(xì)胞內(nèi)鈉、水增多。 高鉀血癥：高鉀血癥：鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，細(xì)胞外鉀鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，細(xì)胞外鉀增多。增多。代謝性酸中毒代謝性酸中毒 ： 細(xì)胞無氧酵解增強(qiáng)，使乳酸生成增多。細(xì)胞無氧酵解增強(qiáng)，使乳酸生成增多。 灌流障礙，灌流障礙，CO2不能排出。不能排出。第31頁/共37頁（一）腎功能變化一）腎功能變化 休克腎（急性腎功能衰竭）休克腎（急性腎功能衰竭） 表現(xiàn)：少尿或無尿，高鉀血癥，代酸，氮質(zhì)血癥，也有非少尿表現(xiàn)：少尿或無尿，高鉀血癥，代酸，氮質(zhì)血癥，也有非少尿機(jī)制：機(jī)制：血容量急劇下降血容量急

16、劇下降交感交感興奮興奮血液血液重新重新分配分配腎灌腎灌注減注減少少GFR功能性腎衰持續(xù)缺血缺氧持續(xù)缺血缺氧毒素釋放毒素釋放炎癥介質(zhì)產(chǎn)生炎癥介質(zhì)產(chǎn)生腎小管壞死腎小管壞死 （ATNATN）器質(zhì)性腎衰第32頁/共37頁（二）肺功能的變化（二）肺功能的變化 休克肺休克肺輕者：輕者：急性肺水腫急性肺水腫（acute lung injury, ALI）重者：重者：急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）發(fā)病率高，死亡率高，發(fā)病較早發(fā)病率高，死亡率高，發(fā)病較早第33頁/共37頁發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制1 1、缺血缺氧、缺血缺氧肺血管收

17、縮肺血管收縮2 2、感染、感染吞噬細(xì)胞激活吞噬細(xì)胞激活 積聚在肺血管積聚在肺血管炎癥炎癥介質(zhì)介質(zhì)釋放釋放SIRS3 3、內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血亢進(jìn)、內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血亢進(jìn)肺泡毛細(xì)血管膜損傷血栓，繼發(fā)出血血栓，繼發(fā)出血呼吸功能障礙呼吸功能障礙血管痙攣血管痙攣肺水腫肺水腫肺泡萎陷肺泡萎陷透明膜形成透明膜形成血栓血栓出血出血病病理理改改變變表表現(xiàn)現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難進(jìn)行性呼吸困難進(jìn)行性低氧血癥進(jìn)行性低氧血癥發(fā)紺發(fā)紺 肺水腫肺水腫肺順應(yīng)性下降肺順應(yīng)性下降第34頁/共37頁 在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須依靠臨床干以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須依靠臨床干預(yù)才能維持的綜合