肺栓塞與肺梗死的影像學(xué)診斷ppt課件

1、增強掃描可以直接顯示肺血管增強掃描可以直接顯示肺血管,可以清楚顯示血栓部位、形態(tài)、與管壁關(guān)系及可以清楚顯示血栓部位、形態(tài)、與管壁關(guān)系及內(nèi)腔受損狀況。內(nèi)腔受損狀況。與有創(chuàng)性肺動脈造影對比研究，與有創(chuàng)性肺動脈造影對比研究，CT對中央型肺栓塞診斷的敏感性、特異性均對中央型肺栓塞診斷的敏感性、特異性均為為100%。對累及到肺段者，敏感性平均為。對累及到肺段者，敏感性平均為98%(91%一一100%)，特異性平均，特異性平均為為97%(78%一一100%)。其最大的優(yōu)點是無創(chuàng)、診斷率高，對急癥尤為有價值。其最大的優(yōu)點是無創(chuàng)、診斷率高，對急癥尤為有價值增強增強CT檢查除碘過敏外幾乎沒有并發(fā)癥，可以很好地鑒

2、別出肺疾病對肺動脈檢查除碘過敏外幾乎沒有并發(fā)癥，可以很好地鑒別出肺疾病對肺動脈栓塞診斷帶來的影響，對指導(dǎo)治療栓塞診斷帶來的影響，對指導(dǎo)治療(急性肺栓塞作溶栓治療，慢性中央型肺栓急性肺栓塞作溶栓治療，慢性中央型肺栓塞作手術(shù)治療塞作手術(shù)治療)及評價治療效果是可靠的診斷方法，目前已經(jīng)可以替代常規(guī)肺及評價治療效果是可靠的診斷方法，目前已經(jīng)可以替代常規(guī)肺動脈造影，可以作為一線檢查方法。動脈造影，可以作為一線檢查方法。其缺點是不能提供血流動力學(xué)資料，此時可參考超聲心動圖檢查評估肺動脈壓力;此外，對肺段以下的外圍肺栓塞診斷尚存在困難，核素檢查有一定幫助。不過，肺段以下發(fā)生栓塞的機會僅占6%，而其臨床意義如何

3、還借進一步評價。常 規(guī) 采用自旋回波和梯度回波脈沖序列掃描，對主肺動脈和左、右肺動脈主干的栓塞診斷有一定價值。 平掃磁共振血管造影(MRA)包括時間飛躍法和相位對比法，使肺動、靜脈同時顯示，影響因素多，診斷有一定限度。 采用靜脈注射Gd-DTPA增強MRA(采用三維時間飛躍技術(shù))，由于掃描時間長，肺動、靜脈同時顯影，呼吸、心動偽影，使診斷受到限制。 放射 性 核 素:肺通氣/灌注(V/Q)掃描是無創(chuàng)傷性診斷肺栓塞的方法，應(yīng)用較廣泛。 放射性核素檢查不能直接顯示栓塞的解剖部位及形態(tài)，使肺栓塞的診斷受到限制。影響肺動脈血流灌注的因素較多，如胸肺疾患、肺動脈不全梗阻等都是產(chǎn)生假陰性、假陽性的原因。

4、超聲檢查對于中央型肺栓塞的診斷有一定價值，同時可以評價右心功能、肺動脈壓力。 對于急診患者，可以作為床前篩選檢查方法，但其受到檢查方法及機器質(zhì)量限制較大。經(jīng)超聲檢查空間分辮率低，診斷敏感性與特異性受到限制，檢出率低。 經(jīng)食管超聲心動圖檢查可以較好探測到主肺動脈和左、右肺動脈，對肺栓塞診斷的敏感性和特異性可達80%一90%。 是經(jīng)股靜脈插管作選擇性肺動脈造影.表現(xiàn)為肺動脈腔內(nèi)充盈缺損、完全閉塞及缺失等，在臨床診斷上始終是“金標(biāo)準”，是最終診斷的依據(jù)。 但實際上肺動脈造影并未能得到廣泛的應(yīng)用，有創(chuàng)的導(dǎo)管造影檢查有6%的并發(fā)癥，0.5%的死亡率。 對于急性肺栓塞，因患者處于緊急狀態(tài)下，此項檢查幾乎不

5、可能實現(xiàn)。血管的重疊使外圍肺動脈栓塞顯影受到限制，合并胸肺疾病可產(chǎn)生假陽性是其缺點。 馬賽克征形成原因是細支氣管腔阻塞，導(dǎo)致?lián)Q氣不良的肺缺氧，并引起反射性小血管收縮和氣體潴留，致受影響區(qū)域的肺組織密度降低；而血流重分配到那些正常肺組織區(qū)的密度則增高，表現(xiàn)為肺實質(zhì)內(nèi)片狀高或低密度區(qū)。 HRCT肺密度增高區(qū)與肺密度減低區(qū)夾雜相間呈不規(guī)則的補丁狀或地圖狀影，就是馬賽克征。螺旋CT顯示率明顯較低，其雖然可以顯示部分肺實質(zhì)密度減低和血管稀少細小，卻不能顯示清楚的邊緣和地圖樣改變，因此尚不能稱為是馬賽克征象血管內(nèi)充盈缺損：有對比劑增強的肺動脈分支為高密度影像，血栓在血管內(nèi)形成低密度充盈缺損，血栓引起血管不

6、同程度的狹窄血管完全阻塞：血栓充滿血管腔使血管完全阻塞，阻塞端呈杯口狀或隆起狀截斷。肺野楔形密度增高影（因肺組織疏松，淤積在局部的血液和來自支氣管動脈的血液從缺血損傷的毛細血管內(nèi)大量漏出，進入肺泡腔內(nèi)，造成出血性梗死，形成高密度影 ）條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管支減少或消失液氣胸、縱隔氣腫 （肺泡破裂后氣體經(jīng)支氣管鞘或沿血管壁進人肺門到達縱隔形成的;支氣管、食管破裂形成的 ）1、局限性密度增高：可見于主肺動脈及左右肺動脈。肺動脈血栓栓子數(shù)天至數(shù)周內(nèi)可發(fā)生機化，使血栓成為致密影。密度越高，血栓機化的程度也越高，少數(shù)病例可出現(xiàn)鈣化，此時，臨床溶栓的效果往往較差。國外有作者

7、認為，平掃中心肺動脈內(nèi)高密度影可為急性肺動脈栓塞的表現(xiàn)，但形成有一段時間，由于栓子回縮，水分減少，血紅蛋白濃縮，血栓的CT 值隨之增高到50 80 HU。另外，患者血紅蛋白壓積水平低于正常水平，也是造成血栓密度增高的原因之一。 識別肺動脈腔內(nèi)的高密度影，可對多層螺旋CT 平掃或增強效果不理想的病例作出肺動脈栓塞的診斷2.局限性密度減低：此征象較高密度影少見，主要見于主肺動脈及左右肺動脈內(nèi) 表現(xiàn)為血栓的密度較周圍肺動脈內(nèi)血液密度低，提示血栓形成時間短，含水分較多，為新鮮血栓。觀察局部密度減低更應(yīng)謹慎，因為掃描時血管的搏動、周圍氣管干擾形成的假象，增加了局限性密度減低的判別難度。3. 肺動脈高壓：

8、表現(xiàn)為主肺動脈、左右肺動脈及葉段肺動脈擴張增粗及形態(tài)的異常改變，如果急性肺動脈栓塞發(fā)生在左右肺動脈或葉段肺動脈，在肺窗還可觀察到肺內(nèi)肺動脈分支的變細或缺失，形成所謂的“殘根征”，有時擴張的肺動脈可呈動脈“ 瘤球樣”改變 圖1為平掃，示主肺動脈及右肺動脈內(nèi)條片狀、左肺動脈內(nèi)斑片狀密度增高影，增強掃描證實為肺動脈栓塞。圖3為平掃，示右肺動脈內(nèi)斑點狀密度增高影，增強掃描證實為肺動脈栓塞圖5為平掃，示右肺動脈內(nèi)條片狀密度減低影，增強掃描證實。圖7為平掃示減小窗寬，右肺動脈內(nèi)栓子顯示更清楚，增強掃描（常規(guī)窗寬）右肺動脈內(nèi)栓子顯示不清，增加窗寬后被掩蓋的栓子被清晰顯示。左肺動脈主干附壁充盈缺損并凸向腔內(nèi)，

9、溶栓后血栓基本消失右肺下葉前基底段肺動脈附壁充盈缺損并凹向腔內(nèi)，溶栓后血栓無明顯改變。右肺動脈主干完全充盈缺損，上葉肺動脈分支未顯影，溶栓后血栓基本消失1.初診時顯示右下肺動脈栓塞和胸腔積液，肺窗示右下肺外帶多灶實變影，邊界模糊。同一病例，溶栓治療后30d復(fù)查原栓塞動脈完全再通，胸腔積液吸收，肺窗顯示原實變影未能完全吸收，體積縮小，邊界變清楚而診為PI。圖7老年P(guān)E女性，有多年風(fēng)心二尖瓣狹窄病史，初診示右下肺外帶楔形實變影，邊界清楚，密度不均勻，同時見左心房擴張，經(jīng)抗凝治療30d后復(fù)查CT顯示病灶體積明顯縮小，邊界清楚，診為PI1 肺真菌感染真菌感染常發(fā)生在機體免疫狀態(tài)異常的情況下，肺部是常見的感染部位。影像學(xué)表現(xiàn)為多發(fā)局灶性肺實變，病灶內(nèi)部密度欠均勻，病灶內(nèi)可見斑點狀鈣化，可見支氣管充氣征象，病灶邊界欠整齊。大小差異較大，短期復(fù)查胸片病灶形態(tài)變化快，結(jié)合臨床免疫功能失常